Вторинна імунологічна недостатність

Імунодепресивні стани вторинного походження - значно частіше явище, ніж первинні імунодефіцити. Причини їх різноманітні. Загальне пригнічення усіх ланок імунної системи спостерігається при масивному ураженні кісткового мозку, наприклад при заміщенні його пухлинними метастазами або сполучною тканиною (мієлофіброз). Гострі та хронічні інфекційні хвороби (грип, кір, туберкульоз) теж дають загальну депресію імунітету. До потужних імунодепресантів належать іонізуючі промені. Переважне пригнічення Т-системи виникає після хірургічного видалення загрудинної залози з приводу її злоякісного переродження. Грубими порушеннями В-системи супроводжуються пухлини з імунокомпетентних клітин - плазмоцитома, лімфома, хронічний лімфолейкоз. Синтез антитіл страждає у виснажених хворих, які втратили багато білка (голодування, опік, хронічна ниркова недостатність). Імунодепресія може бути викликана лікувальними впливами - введенням цитостатиків і глюкокортикоїдів, опроміненням хворих з пухлинами і лейкозами. Інтенсивність імунних реакцій знижується з віком.

 

Синдром набутого імунодефіциту (снід)

Ця нещодавно відкрита хвороба викликається вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ). Вона проявляється ознаками депресії Т-системи імунітету і різким зниженням опірності організму до бактерій, вірусів, грибків і патогенних найпростіших. Патогенез її ілюструє рисунок.

 

З’ясовано, що ВІЛ пошкоджує деякі імунокомпетентні клітини, передусім Т-хелпери і макрофаги. Причина в тому, що на їх мембранах є рецептори, на яких сорбується вірус. Проникнувши в клітину, він довго (до 10 років) може залишатися в неактивному стані. Під впливом провокуючих факторів, наприклад при нашаруванні іншої вірусної хвороби, він починає розмножуватися і розповсюджуватися по організму, руйнуючи все більше і більше Т-хелперів. За цих умов знімається їх стимулюючий вплив на імунну систему. Навпаки, починає переважати гальмівний вплив Т-супресорів. Імунологічна спроможність організму різко слабне, і він стає беззахисним не тільки перед патогенними мікроорганізмами, але й перед сапрофітною флорою. Пригнічується також протипухлинний імунітет, який здійснюється в нормі тими ж Т-лімфоцитами.

Доведено, що крім Т-хелперів і макрофагів, ВІЛ розмножується в гліальних клітинах мозку і β-клітинах підшлункової залози. Ураження клітин мозку спричинює психічні розлади і розсіяний склероз.