1. Гэрб (без эзофагита):

A) Антациды - 2-3 недели. Для лечения ГЭРБ применяются жидкие невсасывающиеся магний

- и алюминийсодержащие антациды (Магнагель Маалокс и др.). Принимать их следует через 1,5-2 часа после еды и на ночь. Также эффективны алгинаты (Гавискон, Тополкан), создавая густую пену в желудке, они при каждом эпизоде рефлюкса, возвращаются в пищевод, оказывая лечебное воздействие. Б) Прокинетики (Мозакс, Мотилиум) курсом 2-3 недели, при ГЭРБ без эзофагита они могут назначаться в качестве монотерапии, либо в сочетании с антацидами.

B) Симптоматическая терапия (например, лечение ГЭР-ассоциированной патологии).

2. ГЭРБ (ГЭР с рефлюкс-эзофагитом I ст.):

1. Антациды в течение 3-4 недель (Магнагель, Фосфалюгель и др.). Б) Прокинетики также на 3-4 недели (Мозакс, Мотилиум).

2. Симптоматическая терапия. Целесообразно повторить этот курс через 1 месяц.

3. Гэрб (гэр с рефлюкс-эзофагитом II ст.):

A) Н2-6покаторы (ранитидин, фамотидин) 10-20 мг два раза в день - 3 недели, с переходом на поддерживающий, 3 недельный курс или ингибиторы протонной помпы (омепразол, ланзопразол, рабепразол) - 0,5 мг/кг массы в сутки (в 2 приема) - 3 недели с переходом на поддерживающий курс в течение 2-3 недель.

Б) Прокинетики (Мозакс) - 3-4 недели, повторить курс через 2 недели.

B) Антациды - после отмены антисекреторных препаратов на 3-4 недели.

4. Гэрб (гэр с рефлюкс-эзофагитом III-IV ст.):

A) Ингибиторы протонной помпы (ИПП) - 0,5-1,0 мг/кг/сут - 3 недели, затем - продолжить прием препарата в половинной дозировке в течение 5 недель. Через 8 недель при положительной динамике назначается прерывистая или постоянная поддерживающая терапия ИПП или однократный прием вечером Н2-блокаторов до 6-12 месяцев.

Б) Прокинетики (Мозакс, Мотилиум)) - 3-4 недели. Повторный курс через 2 недели.

B) Репаранты (Сукральфат, Сукрат гель и др. аналоги) в течение 4 недель. Г) Антациды - после отмены антисекреторных препаратов на 3-4 недели.

Учитывая влияние нервной системы, особенно ее вегетативного отдела, в генезе ГЭР патогенетически оправдано назначение комплексной терапии, включая:

1. вазоактивные препараты (кавинтон, циннаризин и др.).

2. ноотропы (пантогам, ноотропил и др.),

3. препараты комплексного действия (интестинон, глицин и т.д.),

4) седативные препараты растительного происхождения (новопассит, валериана и т.д.). Диспансеризация. Больные ГЭРБ наблюдаются педиатром 2 раза в год, гастроэнтерологом 1 раз в год, по показаниям - чаще. Курсы противорецидивного лечения -2 раза в год (антациды, прокинетики, антисекреторные), ФТЛ: ДМВ на воротниковую зону, электрофорез холинолитиков на область эпигастрия и нижнюю треть грудины, аппликации парафина на эпигастральную область и нижнюю треть грудины, хвойные и хлоридно-натриевые ванны. При отсутствии жалоб, диспепсических проявлений, изменений при проведении инструментально-лабораторных исследований - снятие с учета через 2 года.

К 29 ГАСТРИТ И ДУОДЕНИТ (К 29.3 ХРОНИЧЕСКИЙ ПОВЕРХНОСТНЫЙ ГАСТРИТ,

К 29.4 ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, К 29.5. НЕУТОЧНЕННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ АНТРАЛЬНЫЙ, ФУНДАЛЬНЫЙ, К 29.8 ДУОДЕНИТ)

Под гастритом понимают гетерогенную группу повреждений слизистой желудка, выявляемых макро- (эндоскопически) и микроскопически (гистологически и цитологически), как правило, сопровождающихся острым или хроническим воспалением.

Современные представления об этиопатогенезе хронического гастрита (ХГ) учитывают воздействия множества экзо- и эндогенных факторов, влияющих на состояние слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК). В настоящее время роль Н. pylori (HP) как одного из основных факторов в развитии воспалительных заболеваний гастродуоденальнои зоны, является общепризнанным фактором, а пилорический хеликобактериоз официально включен в международную классификацию гастритов. Инвазия СО желудка HP при хроническом гастрите без эрозивных изменений у детей выявляется в 65,0-81,0 %, а при эрозивном поражении -до 100 %.

Значимость различных причин возникновения ХГ возрастает на фоне наследственно-конституциональной предрасположенности к заболеваниям органов пищеварения. Имеют значение и алиментарные нарушения, пищевая аллергия. В этиологии хронического гастрита не вызывает сомнений значение токсического фактора, лучевых поражений, воздействия на слизистую оболочку желудка некоторых медикаментов при их длительном применении внутрь. У детей преобладает сочетанное поражение СО желудка и ДПК, а хронические гастродуодениты являются доминирующим понятием среди гастродуоденальнои детской патологии, около 80% из них являются ассоциированными с пилорическим хеликобактером.

Общепринятой классификации хронического гастрита у детей не существует. В международной практике признана модифицированная Сиднейская система классификации гастрита - в соответстви с классификацией Houston, Texas, 1994.