1 Язоснноподобный вариант - если ведущим симптомом выступает боль

(локализована в подложечной области, боли проходят после приема антацидов.

голодные боли, ночные периодические).

2. Дискинетический вариант - если доминирующим симптомом является дискомфорт, усиливающийся после еды. Вздутие, рвота, тошнота

3. Неспецифичоский вариант - промежуточное состояние.

Развитию синдрома функциональной диспепсии способствуют

• Гиперсекреция соляной кислоты

• Алиментарные погрешности

• Вредные привычки

• Прием некоторых лекарственных препаратов

• Нервно-психические факторы

• Инфекция Helicobacter РуЮл (HP)

• Нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК). Единственным доказанным к настоящему времени патогенетическим фактором.

способствующим развитию функциональной диспепсии, являются нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, расстройства аккомодации желудка в ответ на прием пищи, нарушение ритма перистальтики желудка, ослабление моторики антрального отдела и др. 4

При наличии синдрома диспепсии можно выделить пять диагностически значимых симптомов, нацеливающих врача на назначение пациенту ээофагодуоденоскопии (ЭГДС): голодные боли, ночные боли, сильные редкие боли, изжога и отрыжка кислым (Д В.Печкуров и др., 2005). Однако ориентация на вышеперечисленные клинические тесты не исключает проведение ЭГДС при появлении симптомов «тревоги», в частности, лабораторных признаков желудочно-кишечных кровотечении.

Симптомы " тревоги" при синдроме диспепсии:

• Дисфагия

• Рвота с кровью, мелена, гематохезия (алая кровь в стуле)

• Лихорадка

• Немотивированное похудание

• Анемия

• Лейкоцитоз

• Повышение СОЭ

ЛЕЧЕНИЕ больных с синдромом неязвенной диспепсии должно быть комплексным: нормализация образа жизни, режима и характера литания, при необходимости -психотерапевтические методы. При составлении плана лечения необходимо помнить, что большинство симптомов являются длительными и носят упорный характер. Диетотерапия. Рекомендуется частое дробное питание (диета, приближенная к столу № 5) с уменьшением содержания насыщенных жиров в пищевом рационе, что способствует нормализации моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Медикаментозная терапия строится с учетом клинического варианта диспепсии. При нзоенно-подобнои варианте назначаются антацидные и антисекреторные препараты (Н2-блокаторы и ингибиторы протонной помпы). При обнаружении HP показана эрадикационная терапия, которая приводит к длительному исчезновению симптомов у ряда пациентов. В лечении больных с дискинстическиы вариантой основное место отводится прокимотикам - препаратам, нормализующим двигательную функцию ЖКТ. курс 3-4 нед.. с возможным переходом приема препарата "по требованию'. Применение прокинетиков (мозакс. домперидон). как дополнительных препаратов, возможно также и у больных с яэвенноподобным и смешанным вариантом диспепсии При неспецифическом варианте диспепсии назначаются прокинетики и антациды (Магнагель, Гастал. Фосфалюгель и др.). Диспансеризация. Наблюдение педиатра не реже 2 раз в год. Гастроэнтеролог - при установлении диагноза, далее - по показаниям. ФТЛ: электрофорез с Вт. Са на воротниковую зону, индуктотермия. диадинамические токи. СМТ на область эпигастрия. аппликации грязи, озокерита на область живота 1-2 раза в год.

5

При отсутствии жалоб, диспептических проявлений, изменений при ЭГДС и в биоптатах, ребенок подлежит снятию с учета через 1 год.

К 21. ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ (К 21.0 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с эзофагитом, К 21.9 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь без эзофагита). К 20. ЭЗОФАГИТЫ. К 22. ЯЗВА ПИЩЕВОДА (Эрозия пищевода)

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанными и регулярно повторяющимися забрасываниями в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, что приводит повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем эрозивно-язвенных и катаральных и/или функциональных нарушений.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - многофакторное заболевание, непосредственной причиной которого является гастро-эзофагеальный рефлюкс (ГЭР).

Срыгивание, рвота, руминация являются примерами гастро-эзофагеального рефлюкса В возникновение ГЭР, ведущим является ослабление тонуса нижнего пищеводного сфинктера, возникающее вследствие: незрелости нижнего пищеводного сфинктера у детей до 12-18 мес, диспропорции увеличения длины тела и пищевода, относительной или абсолютной недостаточности кардии. При относительной недостаточности кардии двигательная активность желудка создает такой прирост интрагастрального давления, который по тем или иным причинам не может быть компенсирован кардией. Если рефлюкс приводит или способствует повреждению тканей, воспалению (например, эзофагиту, обструктивному апноэ или задержке развития), он называется ГЭРБ.

У больных ГЭРБ чаще отмечается абсолютная недостаточность кардии, которая имеет место при следующей патологии: пороках развития пищевода, дисплазии соединительной ткани, морфофункциональной незрелости вегетатичной нервной системы, поражении ЦНС, респираторных расстройствах, пищевой аллергии, приеме некоторых медикаментозных препаратов и т.д.

Различают физиологический и патологический ГЭР:

• Физиологический ГЭР: а) встречается у абсолютно здоровых людей любого возраста, б) отмечается чаще после приема пищи, в) характеризуется невысокой частотой (не более 20-30 эпизодов в день) и незначительной длительностью (не более 20 сек.), г) не имеот клинических эквивалентов, д) не приводит к формированию рефлюкс-эзофагита

• Патологический ГЭР: а) встречается в любое время суток, б) нередко не зависит от приема пищи, в) характеризуется высокой частотой (более 50 эпизодов в день, длительность которых составляет не менее 4,2 % времени записи по данным суточного рН-мониторинга), г) ведет к повреждению слизистой оболочки пищевода разной степени выраженности с возможным формированием пищеводных и внепищеводных проявлений.

• Кислотный рефлюкс - снижение рН в пищеводе до уровня 4,0 и менее вследствие попадания в его полость кислого желудочного содержимого;

• Щелочной рефлюкс - повышение рН в пищеводе до уровня более 7,5 при попадании в его полость дуоденального содержимого, в первую очередь желчи и панкреатического сока.

Патогенез ГЭРБ сложен и изучен недостаточно. Основные причины заболевания: недостаточность запирательного механизма кардии, кислотный или щелочной рефлюкс,

снижение пищеводного клиренса и ослабление перистальтики пищевода, нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты, повышение внутрибрюшного давления.

Факторы агрессии: 1) ГЭР (кислотный, щелочной); 2) гиперсекреция HCI; 3) агрессивное воздействие лизолецитина и желчных кислот; 4) лекарственные препараты; 5) некоторые продукты питания.

Факторы защиты: 1) антирефлюксная роль нижнего пищеводного сфинктера; 2) резистентность слизистой; 3) эффективный клиренс; 4) своевременная эвакуация желудочного содержимого.

Предрасполагающие факторы развития ГЭРБ: преимущественно старший школьный возраст, мужской пол, отягощенная наследственность по заболеваниям ЖКТ, органическая патология гастродуоденальной зоны, вегетативная дисрегуляция, глистно-паразитарная инвазия, ожирение и т.д.

Провоцирующими факторами развития ГЭРБ являются. 1) нарушение режима и качества питания; 2) состояния, сопровождающиеся повышением интраабдоминального давления (запоры, неадекватная физическая нагрузка и т.д.), 3) респираторная патопогия (бронхиальная астма, муковисцидоз, рецидивирующий бронхит и др.), 4) некоторые лекарственные препараты (холинолитики, седативные и снотворные средства, р-адреноблокаторы, нитраты и т.д. ; 5) курение, алкоголь, 6) герпес-вирусная инфекция, грибковые поражения.

7

КЛАССИФИКАЦИЯ ГЭРБ (Приворотский В.Ф., 2004)