87. Диагностика и лечебная тактика при приступе Морганьи-Эдемса-Стокса.

Приступ Морганьи-Эдемса-Стокса – тяжелое осложнение аритмий, возникающее вследствии ишемии ЦНС из-за асистолии желудочков или внезапно возникшего выраженного уменьшения ЧСС; чаще развивается в момент перехода неполной АВ блокады в полную, когда наступает длительная фаза, предшествующая началу устойчивого функционирования водителя ритма второго или третьего порядка (предавтоматическая пауза) или при полной АВ-блокаде, когда происходит уменьшение частоты импульсов, генерируемых центром автоматизма.

Клиническая картина приступа Морганьи-Адамса-Стокса: в течение 3-5 с развивается предобморочное состояние, появляются внезапное сильное головокружение, резко выраженная общая слабость, нарастающий шум или звон в ушах, темные круги или мелькание мушек перед глазами, тошнота, возможна рвота, отмечается нарушение координаци, дезориентации, бледность кожных покровов; в течение последующих 10-20 сек происходит потеря сознания, могут появиться клонические подергивания мышц лица и туловища, ослабевает или становиться почти незаметным дыхание, объективно: бледность кожи, цианоз губ, акроцианоз; глубокий обморок сохраняется в течение 20-30 сек, дыхание может стать шумным, неритмичным, развиваются генерализованные эпилептиформные судороги, возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация, лицо становится синюшным, зрачки расширяются, пульс и АД не определяются; большинство приступов длятся 20-60 сек и заканчиваются благоприятно благодаря спонтанному учащению желудочкового ритма; если ритм сердца не участиться – наступит смерть от асистолии.

Тактика при развитии полной АВ-блокады:

1. Обеспечить проходимость дыхательных путей, венозный доступ, наладить инфузии кислорода; постоянно контролировать функции дыхания, ЧСС и АД

2. Атропин 0,1% 0,5-1,0 мл (0,5-1,0 мг) в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей максимальной дозы 3 мг.

NB! Доза атропина сульфата менее 0,5 мг может парадоксально привести к урежению сердечного ритма!

3. При неэффективности терапии атропином показана временная электрокардиостимуляция (наружная или чрезпищеводная); при невозможности ее проведения по жизненным показаниям допустимо применение эпинефрина 1 мг/кг в/в капельно, допамина 2-20 мг/кг/мин в/в капельно на физ. р-ре

4. Госпитализация в реанимационное отделение показана при ЧСС менее 40 ударов/мин, наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса или синкопальных состояний

88. Ангионевротический отек, пузырчатка, крапивница. Диагностика, неотложные мероприятия.

Крапивница – аллергическое заболевание, характеризующееся появлением на коже возвышающихся, достаточно четко ограниченных, интенсивно зудящих папул или волдырей диаметром от нескольких мм до десятка см красного или бледно-розового цвета с наличием по краям эритемы, исчезающих при надавливании.

Ангионевротический отек (отек Квинке) характеризуется поражением глубоких слоев кожи, основным клиническим проявлением его является отек, часто локализующийся в области головы, шеи, кистей рук, ступней ног или наружных половых органов. Кожа в области отека выглядит нормально и больные обычно предъявляют жалобы скорее на дискомфорт, чем на зуд. В 47% случаев крапивница и ангионевротический отек развиваются сочетанно.

Этиологическая классификация крапивницы:

1. Иммунологическая крапивница (тип I, тип II, тип III)

2. Анафилактоидная крапивница: а) врожденный ангионевротический отек; б) повышенная чувствительность к гистамину.

3. Физическая крапивница: а) дерматография; б) холодовая; в) тепловая; г) вибрационная; д) холинергическая; е) солнечная; ж) от механического сдавления; з) аквагенная.

4. Смешанная форма: а) папулезная крапивница; б) пигментная крапивница; в) мастоцитоз системный; г) проявление инфекционных заболеваний; д) проявление системных болезней соединительной ткани, некоторых опухолей, эндокринных нарушений; е) идиопатическая; ж) психогенная.

Патогенез – известно 2 патогенетических формы крапивницы и отека Квинке:

а) аллергическая – обусловлена медиаторами, выделяемыми при IgE-опосредованной дегрануляции тканевых базофилов, приводящими к вазодилатации, повышению сосудистой проницаемости, отеку, зуду.

б) псевдоаллергическая – обусловлена медиаторами, выделяемыми при прямом действии на тканевые базофилы ряда факторов (либераторов гистамина).

Диагностика крапивницы и отека Квинке.

1) сбор анамнеза и осмотр больного (часто по одному виду высыпаний можно определить причину заболевания:

при холинергической крапивнице - интенсивно зудящие волдыри 1-2 мм в диаметре, располагающиеся на обширной эритематозной основе, при дермографизме – линейные волдыри, при солнечной или холодовой крапивнице – высыпания на ограниченных участках тела, подвершихся воздействию причинного фактора и др.)

2) кожное тестирование с помощью prick-теста (для выявления аллергии на пищевые продукты, ЛС и др.)

При необходимости выполняется полное иммунологическое обследование больного по общим принципам для всех аллергических заболеваний (см. вопрос 174).

Лечение крапивницы и отека Квинке:

1. Элиминация или избегание причинного агента заболеваний (в том числе использование элиминационных диет, при аллергии на ЛС – назначение ЛС только по жизненным показаниям и др.)

2. Ограничение потенцирующих заболевание факторов (алкоголь, перегревание, переохлаждение, эмоциональные стрессы и др.)

3. Патогенетическая терапия – антигистаминные препараты (при сильном зуде – 1-ого поколения: дифенгидрамин по 5 мг на ночь, супрастин по 25 мг 3 раза/сут внутрь или 2-ого поколения: цетиризин, лоратадин; при холодовой крапивнице – ципрогептадин) или стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен по 1 мг 2 раза/сут утром и вечером)

4. При крапивнице и ангионевротическом отеке с явлениями анафилаксии: 0,5 мл 0,1% р-ра мезотона п/к, 1 мл норадреналина п/к, ГКС в/в 75-125 мг гидрокортизона или 30-60 мг преднизолона

5. Больным, у которых крапивница и ангионевротический отек протекают тяжело и сопровождаются системными реакциями, рекомендуют иметь при себе индивидуальный шприц с 0,1% раствором адреналина для оказания самопомощи.

Синдром Лайелла (эпидермальный токсический некролиз) - токсико-аллергическое поражение кожи и слизистых, нередко сопровождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы.

Возникает как реакция на прием ЛС (чаще сульфаниламиды, антибиотики, бутадион, барбитураты), приводит к развитию некролиза всех слоев эпидермиса и его отслоению.

Клиника: начинается с высокой температуры, резкой слабости, боли в горле, затем возникают обширные эритематозно-пузырные поражения кожи и слизистых с резким ухудшением общего состояния больного; после вскрытия пузырей поражение приобретает сходство с ожогом I-II степени; процесс может генерализоваться, что сопровождается дистрофическими изменениями внутренних органов (печень, почки, кишечник, сердце и др.), токсическим поражением нервной системы и др. проявлениями.

Лечение: интенсивная терапия системными ГКС в больших дозах (несмотря на интенсивную терапию почти ¼ больных погибают).