Классификация, которая не имеет всемирного признания, но мы ей пользуемся:

А. Основные клинические формы:

Группа 1: тбк. интоксикация у детей и подростков – нельзя найти точной локализации тбк. процесса.

Группа 2: туберкулез органов дыхания:

• Первичный тбк.- комплекс

• Тбк. внутригрудных л/у

• Диссеминированный тбк. легких

• Очаговый тбк. легких

• Инфильтративный тбк. легких

• Туберкулома легких

• Кавернозный тбк. легких

• Фиброзно-кавернозный тбк. легких

• Цирротический тбк. легких

• Тбк. плеврит (в том числе и эмпиема)

• Тбк ВДП,. трахеи, бронхов

Группа 3: тбк. других органов и систем.

Б. Характеристика тбк. процесса. Она включает: локализацию и протяженность т. е. в легких по долям и сегментам, а в других органах по локализации поражения; фазовость: а) инфильтрация, распад, обсемененность, б) диссеминация, уплотнение, рубец, абсцесс, восста-новление; бактериовыделение: БК+, БК-.

В. Осложнения: ранние и поздние соответственно. В настоящее время преобладают поздние.

Г. Остаточные изменения после перенесенного тбк. органов дыхания: фиброз, очаги кальцинатов в др. органах, рубцовые изменения – все это приводит к повышению риска последующего развития тбк. или присоединения новых болезней (опухоль, и т.д.)

Эта классификация не отображает всего тбк. Выделяют: малые формы, деструктивные и недеструктивные, а так же и др. Я думаю, что они тоже верны, но они не учитывают диспансерное наблюдение, т.к. там имеются свои дополнения с учетом диспансерных групп.

По определению ВОЗ случай тбк.- те проявления тбк.-инфекции, которые проявляются БК+ и доказаны гистологически. В настоящее время под случаем тбк. я понимаю (и вы, надеюсь тоже) те проявления тбк.-инфекции, которые сопровождаются клинико-рентгенологическими изменениями, ~ бактериовы-делением, гистологическим подтвержлением(не всегда может быть подтверждено, т.к. риск самого исследования выше риска болезни).

Вторичные формы туберкулеза: это формы, которые развиваются в инфицированном организме, как правило у взрослых.

Патогенез: существует две точки зрения: 1) экзогенисты; 2) эндогенисты.

Схема (единственная и последняя)

P.S. Классно сказал, да!

Факторы, снижающие

резистентность организма

Экзогенная сенсибилизация к эндоген- Эндогенная

суперинфекция ной инфекции инфекция

Вторичные формы

туберкулеза

В настоящее время резко возрасла роль экзогенной инфекции, о чем свидетельствует первичная лекарственная устойчивость.

Диссеминированные формы.

Характеризуются образованием в легких множественных очагов специфического воспаления. Различают следующие формы:

• л/гематогенная диссеминация

• бронхо-легочная диссеминация

В основе лежит разнос всей этой гадости с током крови. Кроме того выделяют I )острый, II )подострый и III )хронический тбк, острый (милиарный) тбк. выделяется в отдельную клиническую форму:

I ) Всегда гематогенное рассеивание, всегда предшествует бактериемия (капилляротоксикоз) – по ходу кровеносных сосудов образуются тбк. бугорки. Начальный этап проявления – альвеолит, до появления бугорков – экссудативная фаза; после образования бугорков – продуктивная фаза. Экссудативная фаза протекает незаметно для врача, Rg. Варианты течения:

• Тифоидная форма – доминирует интоксикация, а бронхо-легочные симптомы отстают в проявлении;

• Легочной вариант – выражен кашель, одышка(интоксикация меньше). Не работают классические методы обследования, т.к. бугорки могут не иметь выход в бронхи (БК-), туберкулиновая проба минус (изменяется через 1 месяц), диссеминация через 2 нед. от начала.

• Мененгиальная форма.

Милиарный тбк. часто имеет генерализованные проявления, частые осложнения – отсевы в мозговые оболочки-менингит.

Острый тбк.-сепсис (тифо-бациллез Ландузи) развивается на стадии альвеолита, когда еще не сформировались гранулемы. Интоксикация, агранулоцитоз, панцитемия (в результате токс. действия на костный мозг) à исследование крови, полимеразная цепная реакция (нет излечения). Если острый милиарный тбк. лечить, то вполне вероятно полное восстановление. т.к. бугорки содержат мало казеоза à небольшой фиброз на месте очага.

Менингит часто сочетается с тбк. других органов, всегда вторичный. Иногда источником являются ссудистые сплетения головного мозга во время бактериемии (очаги Рича как очаги Гона в легких). Периоды:

1-ый – поражение сосудистого сплетения.

2-ой – образование гранулемы.

Клинические периоды:

I ) Продромальный период – 1-2 недели, интоксикационный синдром, специфических проявлений тбк. нет, ротекает по типу гриппа.

II ) Поражение ЦНС – появляется менингиальный синдром: резкая головная боль, мозговая рвота (фонтаном, без тошноты, нет облегчения), контрактуры (ригидность мышц затылка, симптом Керника, поза «легавой собаки» у детей). Изменения со стороны с-м жидкости: повышается давление, лейкоцитоз, повышенное кол-во клеток (плеоцитоз), повышен белок (N 0,22-033, г/л; увеличивается, пёс, до1 г/л), из клеток – нейтрофилы и лимфоциты – лимфоцитарный состав. Глобулиновые реакции: Панди, Нона-Альберта – может выпадать пленка через 10-12 часов, напоминает перевернутую елку. Снижается глюкоза (N 2,5-3,8 ммоль/л), хлориды (N 120-130, снижается до 100 еденицы измерения придумаете сами), изменения со стороны ЧМН. Чем позже диагносцируем, тем хуже прогноз, поэтому учитесь, ребята!

III ) Терминальный период – кома и т. д.

Формы менингита: * серозно-туберкулезный менингит – вещество мозга не повреждено, нет очаговой симптоматики.

• базилярный – поражается основание мозга, очаговая симптоматика (нервы: отводящие, глазодвигательный, лицевой, подъязычный, языкоглоточный, блуждающий – фтоз, мидриаз, анизокария, косоглазие, диплопия, логофтальм, сглаженность носогубной складки, онемение половины языка, девиация его в сторону поражения, попердывание, поражение дыхательной и сердечно-сосудистой систем).

• Менингоэнцефалит – обязательно поражается вещество мозга.

• Спинальная форма – нарушается функция тазовых органов, параличи, парезы.

Критерии диагностики: 1) менингиты с постепенным началом заболевания; 2) менингиты с изменениями в легких и других органах; 3) базилярная локализация менингита; 4)трудно поддаются обычному лечению; 5) ликвор – лейкоцитоз, плеоцитоз, снижение глюкозы, хлоридов.

Лечение: иньенсивная химиотерапия, снижение внутричерепного давления (дегидротация). Результаты лечения: 1) полное восстановление всех функций; 2) остаточные изменения: астеноневротический синдром, эпилептиформные припадки, гидроцефалия, нарушение умственных способностей, вялые парезы, параличи.

II ) Подострый диссеминированный туберкулез – экссудативное воспаление, разнообразное по проявлениям. Заражение лимфо- или гематогенно. Поражаются либо одно, либо два меха. При гематогенном заражении поражения симметричны, а при лимфогенном криво. Характерны штампованные каверны; по клинике напоминает пневмонию.

III ) Хронический диссеминированный туберкулез – относится к запущенным формам. Характерен смешанный морфологический характер (инфильтративный и экссудативный очаги). Начинается с верхушек легких с последующим волнообразным распространением: экссудативное воспаление à продуктивное воспаление à фиброз; новая волна сначала.

Отвлеченное резюме: удельный вес всех диссеминированных форм отражает состояние по туберкулезу в регионе (5-15%). Большую часть составляет подострый тбк.