Первинний туберкульоз

Туберкульозна інтоксикація – клінічний синдром у дітей та підлітків, обумовлений первинною туберкульозною інфекцією, що проявляється обумовлений первинною туберкульозною інфекцією, що проявляється функціональними порушеннями за відсутності інших клінічних та рентгенологічних проявів захворювання на тлі віража туберкулінової реакції.

Первинний туберкульозний комплекс характеризується наявністю тріади:

- первинного вогнища – афекту;

- лімфангіту;

- регіонарного лімфаденіту.

При аерогенному зараженні первинне туберкульозне вогнище (афект) виникає субплеврально в сегментах, що найбільш активно аеруються – III, VIII, IX, X (частіше в правій легені). Афект представлений фокусом ексудативного запалення, причому ексудат швидко піддається некрозу. Утворюється вогнище казеозної пневмонії, оточене зоною перифокального запалення. Розміри афекту різні: це або альвеоліт, ледве помітний мікроскопічно, або фокус запалення, що займає ацинус або часточку, рідше – сегмент чи всю частку.

П ервинний туберкульозний комплекс. Субплеврально розташоване туберкульозне вогнище (афект) (↑) та специфічний процес в лімфовузлах кореня легені (↑).

При аліментарному зараженні первинний туберкульозний комплекс розвивається в кишечнику і також складається з трьох компонентів. У лімфоїдній тканині нижнього відділу голодної або сліпої кишки формуються туберкульозні горбики і некрози з подальшим утворенням в слизовій оболонці виразки (первинний афект). Після виникають туберкульозний лімфангіт з появою горбиків по ходу лімфатичних судин та казеозний лімфаденіт регіонарних лімфовузлів.

Особливості перебігу

1 . Неускладнений перебіг з результатом в загоєння. Репаративні процеси у вогнищах первинного комплексу перебігають в терміни до 4-х років після інфікування та захворювання. Зворотньому розвитку перш за все піддається легеневий афект. Найдовше зберігається активність процессу в лімфатичних вузлах. Морфологічно відмічається розсмоктування перифокального запалення, зміна ексудативної тканинної реакції на продуктивну з інкапсуляцією вогнища специфічного запалення при формуванні валу туберкульозних грануляцій. Казеозні маси ущільнюються внаслідок дегідратації, звапнюються та осифікуються. Первинний афект, що зажив, позначається як вогнище Гона (названий ім’ям чеського лікаря А. Гона (A. Ghon), що ретельно вивчив його в 1912 році). На місці туберкульозного лімфангіту формується фіброзний тяж.

Інкапсульований та петрифікований казеозний фокус (вогнище Гона) та фіброзний тяж на місці специфічного лімфангіту.

2. Ускладнений (прогресуючий) перебіг. Варіанти прогресування: прогресуючий первинний афект; гематогенний, лімфозалозистий та змішаний шляхи прогресування; хронічний перебіг первинного туберкульозу.

Ріст первинного афекту – найбільш важка форма прогресування первинного туберкульозу, при якій настає казеозний некроз зони періфокального запалення. Навколо первинного афекту утворюються свіжі ділянки ексудативного запалення. Первинне вогнище з ацинарного перетворюється на лобулярне, сегментарне, лобарне – виникає казеозна пневмонія. Це найважча форма первинного туберкульозу. У інших випадках первинне вогнище лобулярної або сегментарної казеозної пневмонії розплавляється, і на його місці утворюється первинна легенева каверна.

Р іст первинного афекту.

Ускладнення:

• трансформація первинного афекту:

• в каверну;

• у вогнище типу туберкуломи;

• в казеозну пневмонію;

• прорив в плевру з розвитком емпієми.

• прогресуючий лімфаденіт (пов’язані бронхолегеневі ускладнення):

• бронхіальні нориці;

• обструкція дихальних шляхів, аспірація патогенного матеріалу з

• розвитком казеозної пневмонії;

• гипо- та гіпервентиляція, розвиток ателектазів, бронхоектазів;

• туберкульозний плеврит та перикардит.

Гематогенна форма генералізації виникає у зв’язку з раннім попаданням мікобактерій в кров (дисемінація) з первинного афекту або з казеозно змінених лімфовузлів. Мікобактерії в органах викликають утворення горбиків розміром від міліарних до великих (з горошину і більше). Тому розрізняють міліарну і крупновогнищеву форми гематогенної генералізації.

М іліарний туберкульоз легень, наявність якого вказує на генералізовану гематогенну дисемінацію мікобактерій.

Лімфогенна форма проявляється залученням до процесу специфічного запалення бронхіальних, біфуркаційних, над- та підключичних лімфовузлів. При цьому казеозно-змінені збільшені лімфовузли здавлюють просвіти бронхів, що призводить до розвитку ателектазу легень та пневмонії.

Змішана форма спостерігається при ослабленні організму після інфекцій, при авітамінозах, голодуванні. При цьому знаходять крупний первинний афект, казеозний бронхоаденіт може ускладнюватися розплавленням некротичних мас і утворенням нориць.

Ускладнення:

- розвиток туберкульозного менінгіту;

- розвиток генералізованного міліарного туберкульозу;

- перехід в хронічну форму.

Хронічний перебіг первинного туберкульозу виникає при загоєнні первинного афекту (та лімфозалозистого компоненту первинного комплексу) і прогресуючому хвилеподібному перебігу туберкульозного запалення.

Параспецифічні реакції в тканинах, типові для хронічного первинного туберкульозу, перебігають на основі реакцій гіперчутливості негайного (сповільненого) типів. Вони проявляються дифузно-вузловою проліферацією лімфоцитів та макрофагів, гіперпластичними процесами в кровотворній тканині, фібриноїдними змінами сполучної тканини та стінок артеріол, диспротеїнозом.

Параспецифічні реакції – анатомічний еквівалент «масок» туберкульозу. Типовий приклад «масок» – ураження суглобів («ревматизм Понсе»).

Природжений туберкульоз – розвивається при внутрішньоутробному інфікуванні. Клінічної специфічності туберкульоз новонароджених не має.

Причини внутрішньоутробного інфікування:

• туберкульозний децидуіт та плацентит;

• міліарний туберкульоз у матері;

• аспірація інфікованих навколоплідних вод;

• первинний абдомінальний туберкульоз при оральному інфікуванні під час пологів або відразу після їх.

При проникненні МБТ через плаценту та пупкову вену великі вогнища казеозного некрозу формуються в печінці, селезінці, поєднуються з гематогенною генералізацією. При аспірації патогенного матеріалу в легенях новонародженого розвиваються множинні бронхоальвеолярні вогнища некрозів з неспецифічною перифокальною запальною реакцією, некротичні вогнища в регіонарних лімфатичних вузлах. У шлунково-кишковому тракті також переважають некротичні зміни.