2. Етiологiя, патогенез, патоморфологiя постгеморагiчних анемiй.

Етіологія. Крововтрата, викликана розривом судин і аорти, травми серця, арозія судин (виразка шлунка, пухлини, легенева кровотеча при тб), позаматкова вагітність.

Патоморфологія.

Макроскопічно: гіперплазія червоного кісткового мозку і метаплазія жовтого кісткового мозку в червоний, поява вогнищ екстрамедулярного позакістковомозкового кровотворення в селезінці, печінці, лімфатичних вузлах, жировій тканині, жирова дистрофія паренхіматозних органів.

Мікроскопічно: розрідження і зниження кількості еритроцитів, збільшення ретикулоцитів, нейтрофільна реакція, тромбоцитоз.

Наслідок. Перехід гострої форми в хронічну, гостра ССН, малокрів’я дистрофічні і некротичні зміні в органах.

Тривала крововтрата призводить до хронічної анемії. (дисфункціональні маткові кровотечі, геморой, кровоточиві дефекти, кровохаркання при тб, папілома сечового міхура).

Розвиток залізодефіцитної анемії. В крові – гіпохром, в кістковому мозку – гіперплазія еритроцитарного ростка зі збільшення нормоцитів, внутрішні органи – жирова дистрофія, атрофія, склероз, екстрамедулярне кровотворення, геморагічний синдром.

3. Етiологiя, патогенез, класифiкацiя, патоморфологiя анемiй внаслiдок порушення кровотворення.

Класифікація. Апластичні, залізодефіцитні, мегалобластні, сидеробластні, при хронічних захворюваннях.

1. Апластичні – пригнічення гемопоезу молодих формених елементів кісткового мозку. Дві групи: екзо- і ендогенні.

Екзогенні розвиваються внаслідок дії радіаційних і токсичних факторів, лз (барбітурати, цитостатики).

Відмічається пригнічення гемопоезу у вигляді часткового пригнічення регенераторної здатності кісткового мозку. У КМ- молоді форми еритропоезу і мієлопоезу, при тривалому впливі – повне пригнічення, заміщення КМ жировою тканиною (панмієлофтиз, чахотка) + відбувається гемоліз з загальним гемосидерозом, множинні крововиливи у серозні і слизові оболонки – результат тромбоцитопенії, вторинні зміни в органах, виразково-некротичні і гнійні процеси, жирові дистрофії мікарда, печінки, нирок.

Ендогенні апластичні – спадкові фактори – анемія Фанконі і гіпопластична анемія Ерліха.

Спадкове порушення еритрона з втратою регенераторної здатності КМ. КМ заміщується жировою тканиною з острівцями гемопоезу. Закінчується панмієлофтизом.

Наслідок. Розумова відсталість, геморагічний синдром, жовтяниця, жирова дистрофія, інфекційні ускладнення.

2. Залізодефіцитна анемія – недостатність потрапляння заліза в організм.

Етіологія. Хронічні крововтрати при тривалих маткових кровотечах, виразках ШКТ, пухлинних процесах, глистів (Анкілостома), синдром мальабсорбції – порушення всмоктування в тонкій кишці, резекція шлунка (агастрична анемія), аліментарна анемія, ювенільний хлороз.

Зміни. Еритроїдна гіперплазія в км (гіпохром і мікроцит еритроцити з пойкілоцитозом), атрофічний глосит, тріщини в кутах рота, дисфагія, складчатість стравоходу – синдром Пламера-Вінсона (предраковий стан раку)

3. Мегалобластна анемія – мегалобластне кровотворення або продукція гранулоцитів, тромбоцитів, еритроцитів. Приклад макроцитарної анемії.

Етіологія. Дефіцит б12 вітаміну чи фолієвої кислоти, результат дії лз, які інгібують синтез днк (метотрескат, протипухлинні)

Б12 – синтез метіоніну – ДНК, РНК – нормальний поділ клітин – підтримання нормального гемопоезу.

Недостатність потрапляння вітаміну чи фолієвої кислоти, пошкодження тонкої кишки при хворобі Крона, резекції кишки, лімфомі кишківника, глистах., зміна рН середовища при панкреатитах, прийомі лз, відсутність внутрішнього фактора Касла при резекції, атрофічному гастриті, підвищення споживання вітаміну при вагітності, гіпертиреозі, захворювання (дефіцит ферментів, хвороби печінки, хронічний алкоголізм)

Анемія Адісона-Бірмера (перніціозна) – ровзивається при хронічному атрофічному аутоімунному гастриті (А).

Патологія. Блідість шкірних покривів, гемосидероз внутрішніх органів, рідка кров у порожнині серця, км малиново-червоний, соковитий, трубчасті кістки – малинове желе, еритропоез – мегалобластній, аніцитоз, пойкілоцитоз, аномальні гігантські гранулоцити (метамієлоцити), гемосидероз печікни, селезінки, гунтеровський глосит (гладкий язик, блискучий, червоний, тріщини слизової, атрофія сосочків, венозне повнокрів’я, лімфоїдний інфільтрат), фунікулярний мієлоз – пошкодження задніх канатиків і кортико-спинальних трактів у вигляді розпаду мієлінових оболонок і осьових циліндрів у шийних сегментах гм, вогнищева демієлінізація.

4. Анемії при хронічних захворюваннях – ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, злоякісні пухлини. Розвивається мікроцитарна анемія, блокування заліза в макрофагах.