- •55. Тканевая гипоксия. Виды. Этиология и патогенез. Принципы патогенетической терапии
- •54. Патогенез расстройств кислотно-основного состояния у больны с тяжелыми ранениями и травмами. Патогенетические принципы профилактики и лечения.
- •Метаболический ацидоз
- •Дыхательный алкалоз
- •53. Этиология и патогенез расстройств водно-солевого обмена
- •Патогенез и проявления гипогидратации
- •Отёк лёгких
- •Патогенез лихорадки
- •Обмен веществ при лихорадке
- •51. Гемический тип гипоксии этиология. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.
- •50. Циркуляторный тип гипоксии.
- •49. Респираторный тип гипоксии
- •48. Гипоксический тип гипоксии
- •47. Этиология и патогенез гипероксической гипоксии.
- •46. Артериальный тромбоз. Патогенетические принципы тромболизиса и дезагрегационной терапии
- •Разрыва атеросклеротической бляшки.
- •45. Реакции повышенной чувствительности 1 типа. Этиология. Патогенез. Принципы неотложной терапии.
- •44. Ожирение
- •43. Дислипопротеинемии
- •Атеросклероз
- •42. Причины и общие меанизмы повреждения клетки
- •41. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •40. Артериальная гиперемия
- •39. Меанизмы регуляции тока крови по микрососудам
- •38. Анафилактическая реакция
- •37. Метаболический алкалоз
- •35. Метаболический ацидоз.
- •34.Гиперкалиемия. Этиология патогенез.
- •33. Гипокалиемия
- •32. Гипернатриемия
- •31. Гипонатриемия
- •30. Этиологический фактор. Рзультат взаимодействия организма с этиологическим фактором. Виды этиологически факторов
- •29. Элементы нозологии. Причина возникновения болезни. Здоровье. Резистентность организма. Патологическая реакция и патологический процесс
- •28. Развитие патофизиологии в академии
- •27. Болезнь и типовой патологический процесс. Понятие реактивности и резистентности см вопрос 26
- •26. Стадии патогенеза воспаления. Принципы профилактики, диагностики и лечения локального раневого патологического процесса
- •Локальный раневой патологический процесс
- •24. Голодание
- •Патогенез голодания
- •23. Метаболические нарушения при тяжелы ранения и травма
- •22. Нарушения кос организма (кислотно-основного состояния организма), принципы лечения
- •Принципы устранения расстройств кислотно-щелочного равновесия
- •21. Нарушения водно-солевого обмена. Принципы лечения// см вопрос 53
- •Принципы устранения гипогидратации
- •Принципы устранения гипергидратации
- •20. Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44
- •19. Саарный диабет
- •18. Нарушения углеводного обмена. Гипо и гипер гликемические состояния
- •Диабетические комы
- •17. Типовые нарушения энергетического и белкового обмена. Подагра
Локальный раневой патологический процесс
Возникновение раны — это результат повреждений клеток и тканей, вызывающих локальный типовой патологический раневой процесс. Рану составляют: 1) некробиотически измененные клетки; 2) элементы межклеточного матрикса, разрушенных клеток и стенки микрососудов; 3) плазма и клетки крови, попавшие в интерстиций; 4) сгустки крови, образовавшиеся в результате высвобождения тканевого тромбопластина погибшими эндотелиоцитами. В результате повреждений микрососудов и межклеточного матрикса, цитолиза эндотелиоцитов происходит прямой контакт высокомолекулярного кининогена, двенадцатого фактора свертывания крови и прекалликреина с субэндотелиальным и межклеточным коллагеном. Кроме того, происходит адгезия к субэндотелиальному коллагену тромбоцитов. Медиатором адгезии тромбоцитов является фактор фон Виллебранда. В результате контакта с коллагеном активируется двенадцатый фактор свертывания крови, что запускает действие плазменных механизмов гемостаза. При этом поврежденные эндотелиоциты высвобождают тканевой тромбопластин. Тромбопластин вызывает действие внешних по отношению к плазме крови механизмов свертывания. Высвобождение тканевого тромбопластина вызывает повышенное образование тромбина (второго фактора свертывания крови), что обусловливает повышенную агрегацию активированных тромбоцитов. Активированные тромбоциты высвобождают тромбоксан A2 (метаболит арахидоновой кислоты). В ответ активированные травмой и гипоксией эндотелиальные клетки высвобождают антагонист тромбоксана простациклин, который тормозит агрегацию тромбоцитов. Если повреждения тканей достигают определенной степени выраженности, то рост секреции простациклина не ограничивает спазма и тромбоза микрососудов, вызванных тромбоксаном. Стаз и тромбоз микрососудов становятся отправной точкой развития воспаления в очаге первичной травматической альтерации. Одновременно с активацией механизмов гемостаза происходит активация калликреин-кининовой системы. Это происходит через активацию прекалликреина активированным двенадцатым фактором свертывания крови. В результате активации прекалликреина растет образование калликреина. Последний является хемоаттрактантом по отношению к нейтрофильным гранулоцитам. Активация калликреином нейтрофилов в просвете микрососудов обусловливает высвобождение полиморфонуклеарами эластаз. Действие эластаз служит одной из причин вторичной альтерации.
Действие калликреина на кининоген (высокомолекулярный) обусловливает образование брадикинина. Эффект брадикинина как медиатора воспаления складывается из дилятации артерий небольшого диаметра и артериол, а также из роста проницаемости стенок микрососудов и особенно венул. Рост проницаемости стенок микрососудов происходит посредством расширения пространств между клетками сосудистой стенки. Калликреин, повышая активность урокиназы, усиливает трансформацию плазминогена в плазмин. Кроме того, образование плазмина происходит в результате действия тканевого активатора плазминогена, который высвобождают активированные и поврежденные эндотелиоциты. Рост образования в очаге повреждения плазмина ограничивает в нем действие механизмов свертывания крови, вызывая фибринолиз.
Активация системы комплемента плазмином представляет собой ключевой момент в развитии локального раневого воспалительного процесса. Плазмин обладает свойством прямой и опосредованной активации системы комплемента.
Важно подчеркнуть, что локальный раневой типовой патологический процесс создает предпосылки системной воспалительной реакции и раневой болезни.
Раневой процесс— это сложный комплекс общих и местных реакций организма в ответ на ранение, обеспечивающих заживление раны. Объем понятия «раневой процесс» раскрывается через его сдадийность развития (В.Т. Долгих, 2000).
Классификация динамики раневого процесса: 1) фаза воспаления — подготовительный период (1–6 суток); 2) фаза пролиферации или регенерации (грануляционная ткань — 6–12 суток); 3) фаза созревания и формирования рубца (12–13 суток).
Воспалительная реакция нарастает стремительно, и уже в первые сутки на границе жизнеспособных и омертвевших тканей формируется лейкоцитарный вал. На 3–4-е сутки после ранения начинается вторая фаза раневого процесса, характеризующаяся развитием грануляционной ткани, постоянно заполняющей раневой дефект. При этом в ране резко уменьшается количество лейкоцитов, макрофаги сохраняются, но главную роль во время пролиферации играют фибробласты и эндотелий капилляров.
Грануляционная ткань начинает формироваться в виде отдельных очагов в дне раны. Эти очаги характеризуются интенсивным новообразованием капилляров. Эндотелий отличается большим содержанием ферментов. Вокруг новообразованных капилляров появляются тучные клетки, которые секретируют биологически активные вещества, способствующие пролиферации. Богатство грануляционной ткани кровеносными сосудами делает ее легко кровоточащей. Важным клеточным элементом грануляционной ткани являются фибробласты (продуцируют коллаген).
По мере увеличения коллагеновых волокон грануляционная ткань становится все более плотной, и наступает последний период раневого процесса — фаза рубцевания (12–30-е сутки). Она характеризуется прогрессирующим снижением числа микрососудов и клеточных элементов (макрофагов, тучных клеток, фибробластов). Параллельно с формированием коллагеновых волокон происходит их частичное разрушение, благодаря чему осуществляется тонкая регуляция процесса образования фиброзной ткани, накопление и рассасывание рубцовой ткани.
Равновесие между образованием, рассасыванием грануляций и рубцовой ткани лежит в основе раневой контракции — равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны.
Микробная флора — обязательный участник процесса заживления раны, особенно если заживление раны протекает по типу вторичного натяжения. С одной стороны, микробы, способствуя воспалению и протеолизу омертвевших тканей, очищают раневой дефект, а с другой — они загрязняют рану и при определенном количестве и виде микробов, заселивших рану, и состоянии иммунной системы могут оказывать отрицательное влияние на течение раневого процесса.
Регенерация кожи во многом отличается от регенерации внутренних органов. Регенерация кожи включает: 1) стягивание краев раны — контракция раны; 2) внераневой вставочный рост; 3) формирование новых тканей в дефекте и преобразование их в регенерат.
Стягивание краев раны носит концентрический характер. Это своеобразный компенсаторный процесс, который обеспечивает сравнительно быстрое закрытие кожных дефектов. За счет данного процесса в зону дефекта входит неповрежденная кожа вместе с ее специфическими структурами: волосами, железами. Таким образом, большая часть дефекта закрывается полноценной кожей.
Внераневой вставочный рост— это процесс разрастания кожи вокруг раны, направленный на восстановление утраченной массы кожи. Он возникает в ответ на длительное натяжение кожи, вызванное контракцией раны. Однако в этой реакции есть предел (площадь дефекта). После того, как завершилась эпителизация раны, еще долго сохраняется повышенная митотическая активность эпителия, что указывает на длительные и интенсивные пролиферативные процессы в коже, окружающей дефект. Полнота восстановления кожи бывает различной. В отдельных случаях на месте дефекта формируется регенерат со специфическими придатками кожи (волосы, железы, складки). Формирование регенерата — процесс, который продолжается длительное время после окончания эпителизации дефекта. Сформировавшийся регенерат всегда атипичен и неполноценен.