- •55. Тканевая гипоксия. Виды. Этиология и патогенез. Принципы патогенетической терапии
- •54. Патогенез расстройств кислотно-основного состояния у больны с тяжелыми ранениями и травмами. Патогенетические принципы профилактики и лечения.
- •Метаболический ацидоз
- •Дыхательный алкалоз
- •53. Этиология и патогенез расстройств водно-солевого обмена
- •Патогенез и проявления гипогидратации
- •Отёк лёгких
- •Патогенез лихорадки
- •Обмен веществ при лихорадке
- •51. Гемический тип гипоксии этиология. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.
- •50. Циркуляторный тип гипоксии.
- •49. Респираторный тип гипоксии
- •48. Гипоксический тип гипоксии
- •47. Этиология и патогенез гипероксической гипоксии.
- •46. Артериальный тромбоз. Патогенетические принципы тромболизиса и дезагрегационной терапии
- •Разрыва атеросклеротической бляшки.
- •45. Реакции повышенной чувствительности 1 типа. Этиология. Патогенез. Принципы неотложной терапии.
- •44. Ожирение
- •43. Дислипопротеинемии
- •Атеросклероз
- •42. Причины и общие меанизмы повреждения клетки
- •41. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •40. Артериальная гиперемия
- •39. Меанизмы регуляции тока крови по микрососудам
- •38. Анафилактическая реакция
- •37. Метаболический алкалоз
- •35. Метаболический ацидоз.
- •34.Гиперкалиемия. Этиология патогенез.
- •33. Гипокалиемия
- •32. Гипернатриемия
- •31. Гипонатриемия
- •30. Этиологический фактор. Рзультат взаимодействия организма с этиологическим фактором. Виды этиологически факторов
- •29. Элементы нозологии. Причина возникновения болезни. Здоровье. Резистентность организма. Патологическая реакция и патологический процесс
- •28. Развитие патофизиологии в академии
- •27. Болезнь и типовой патологический процесс. Понятие реактивности и резистентности см вопрос 26
- •26. Стадии патогенеза воспаления. Принципы профилактики, диагностики и лечения локального раневого патологического процесса
- •Локальный раневой патологический процесс
- •24. Голодание
- •Патогенез голодания
- •23. Метаболические нарушения при тяжелы ранения и травма
- •22. Нарушения кос организма (кислотно-основного состояния организма), принципы лечения
- •Принципы устранения расстройств кислотно-щелочного равновесия
- •21. Нарушения водно-солевого обмена. Принципы лечения// см вопрос 53
- •Принципы устранения гипогидратации
- •Принципы устранения гипергидратации
- •20. Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44
- •19. Саарный диабет
- •18. Нарушения углеводного обмена. Гипо и гипер гликемические состояния
- •Диабетические комы
- •17. Типовые нарушения энергетического и белкового обмена. Подагра
- •16 Характеристика эндогенных типов гипоксии
- •15 .Горная и высотная болезнь приниципы профилактики
- •Диагностика
- •Лечение горной болезни
- •14. Характеристика экзогенных выдов гипоксии, гипоксическая, гипобарическая, гипербарическая этиология и патогенез гипоксии Экзогенный тип гипоксии
- •13. Гипоксии классификация , метаболические нарушения при гипоксии
- •12. Этиология
- •2 . Основные этапы развития отечественной патофизиологии
Обмен веществ при лихорадке
Развитие лихорадки сопровождается рядом изменений метаболизма.
• Основной обмен на I и II стадии лихорадки повышается за счёт активации симпатикоадреналовой системы, выброса в кровь йодсодержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Это обеспечивает энергией и субстратами метаболизма повышенное функционирование ряда органов и способствует повышению температуры тела. На стадии III лихорадки основной обмен снижается.
• Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза, но (вследствие действия разобщителей) сочетается с низкой энергетической его эффективностью. Это в значительной мере стимулирует распад липидов.
|
• Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. При лихорадке окисление липидов блокируется на этапах промежуточных продуктов, в основном - КТ, что способствует развитию ацидоза. Для профилактики этих расстройств при длительных лихорадочных состояниях пациенты должны потреблять большое количество углеводов.
• Белковый обмен при острой умеренной лихорадке с повышением температуры до 39 °C существенно не расстраивается. Длительное течение лихорадки, особенно при значительном увеличении температуры тела, приводит к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.
• Водно-электролитный обмен подвержен значительным изменениям.
♦ На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с увеличением образования пота и мочи, что сопровождается потерей Na+, Ca2+, Cl-.
♦ На стадии II активируется выброс кортикостероидов из надпочечников (в том числе - альдостерона) и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды и солей в канальцах почек.
♦ На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, происходит нормализация водно-электролитного баланса.
• Признаки почечной, печёночной или сердечной недостаточности, различные эндокринопатии, синдромы мальабсорбции появляются при лихорадке при существенном поражении соответствующих органов.
Проявления
• Нервная система
♦ Неспецифические нервно-психические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль; спутанность сознания, заторможенность, иногда - галлюцинации.
♦ Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.
♦ Нарушение рефлексов.
♦ Изменение болевой чувствительности, невропатии.
• Эндокринная система
♦ Активация гипоталамо-гипофизарного комплекса ведёт к усилению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.
♦ Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.
♦ Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, T3 и T4, инсулина.
♦ Изменение содержания тканевых (местных) БАВ - Пг, лейкотриенов, кининов и других.
• Сердечно-сосудистая система
♦ Тахикардия. Степень увеличения ЧСС прямо пропорциональна повышению температуры тела.
♦ Нередко - аритмии, гипертензивные реакции, централизация кровотока.
• Внешнее дыхание
♦ Обычно при повышении температуры тела происходит увеличение объёма вентиляции лёгких. Главные стимуляторы дыхания - увеличение pCO2 и снижение pH в крови.
♦ Частота и глубина дыханий изменяются по-разному: однонаправленно или разнонаправлено, т.е. увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением его частоты и наоборот.
• Пищеварение
♦ Снижение аппетита.
♦ Уменьшение слюноотделения, секреторной и моторной функций (результат активации симпатикоадреналовой системы, интоксикации и повышенной температуры тела).
♦ Подавление образования пищеварительных ферментов поджелудочной железой и жёлчи печенью.
• Почки. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.
|
ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ
Лихорадка является адаптивным процессом, но при определённых условиях может сопровождаться патогенными эффектами.
• Адаптивные эффекты лихорадки
♦ Прямые бактериостатический и бактерицидный эффекты: коагуляция чужеродных белков и уменьшение активности микробов.
♦ Опосредованные эффекты: потенцирование специфических и неспецифических факторов системы ИБН, инициация стресса.
• Патогенные эффекты лихорадки
♦ Прямое повреждающее действие высокой температуры заключается в коагуляции собственных белков, нарушении электрогенеза, увеличении СПОЛ.
♦ Опосредованное повреждающее действие: функциональная перегрузка органов и их систем может привести к развитию патологических реакций.
ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ДРУГИХ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
• Гипертермии обусловлены высокой температурой внешней среды, нарушением теплоотдачи и теплопродукции, а причина лихорадки - пирогены.
• При перегревании организма происходит нарушение механизмов терморегуляции, при гипертермических реакциях - нецелесообразное повышение теплопродукции, а при лихорадке система терморегуляции адаптивно перестраивается.
• При перегревании температура тела повышается пассивно, а при лихорадке - активно, с затратой значительного количества энергии.
ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛИХОРАДКИ
Необходимо помнить, что умеренное повышение температуры тела при лихорадке имеет адаптивное значение, заключающееся в активации комплекса защитных, приспособительных и компенсаторных реакций, направленных на уничтожение или ослабление патогенных агентов. Проведение жаропонижающей терапии целесообразно лишь тогда, когда наблюдается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятельность организма:
♦ при чрезмерном (более 38,5 °C) повышении температуры тела;
|
♦ у пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообращения;
♦ у новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц в связи с несовершенством системы терморегуляции организма.
Этиотропное лечение направлено на прекращение действия пирогенного агента.
• При инфекционной лихорадке проводят противомикробную терапию.
• При лихорадке неинфекционного происхождения принимают меры по прекращению попадания в организм пирогенных веществ (цельной крови или плазмы, вакцин, сывороток, белоксодержащих веществ); удалению из организма источника пирогенных агентов (например, некротизированной ткани, опухоли, содержимого абсцесса).
Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых звеньев патогенеза и, как следствие, - снижение чрезмерно высокой температуры тела. Это достигается:
• Торможением продукции, предотвращением или уменьшением эффектов веществ, образующихся в нейронах центра терморегуляции под влиянием лейкокинов: ПгЕ, цАМФ. Для этого применяют ингибиторы циклооксигеназы - ацетилсалициловую кислоту и другие
НПВС.
• Блокадой синтеза и эффектов лейкоцитарных пирогенов (ИЛ1, ИЛ6, ФНО, γ-ИФН).
• Снижением избыточной теплопродукции путём подавления интенсивности окислительных реакций. Последнее может быть достигнуто, например, путём применения препаратов хины.
Симптоматическое лечение ставит задачу устранить тягостные и неприятные ощущения и состояния, усугубляющие статус пациента. При
лихорадке к таким симптомам относятся сильная головная боль, тошнота и рвота, боль в суставах и мышцах («ломка»), аритмии сердца.
Пиротерапия
Искусственная гипертермия (пиротерапия) в медицине применяется с давних времён. В настоящее время лечебную пиротерапию применяют в сочетании с другими воздействиями медикаментозного и немедикаментозного характера. Различают общую и местную пиротерапию. Общая пиротерапия. Общую пиротерапию проводят путём воспроизведения лихорадки с помощью очищенных пирогенов (например, пирогенала или веществ, стимулирующих синтез эндогенных пирогенов). Умеренное повышение температуры тела стимулирует адаптивные процессы в организме:
|
♦ специфические и неспецифические механизмы системы ИБН (при некоторых инфекционных процессах - сифилисе, гонорее, постинфекционных артритах);
♦ пластические и репаративные процессы в костях, тканях и паренхиматозных органах (при их деструкции, повреждении, дистрофиях, после хирургических вмешательств).
Местная гипертермия. Местную гипертермию per se, а также в комплексе с другими методами лечения, воспроизводят для стимуляции регионарных механизмов защиты (иммунных и неиммунных), репарации и кровообращения. Регионарную гипертермию индуцируют при хронических воспалительных процессах, эрозиях и язвах кожи, подкожной клетчатки, а также при отдельных разновидностях злокачественных новообразований.
ЛЕЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ: Этиотропное (противомикробное). Па-тогенетическое: НСПВС (аспирин, амидопирин), снижение избы-точности окислительных реакций в митохондриях (хинины). Симп-томатическое (обезболивающие, транквилизаторы, кардиотропные, иногда общее охлаждение, растирки общие спиртом – у детей).