38. Анафилактическая реакция

Аллергические реакции типа IПри развитии атопических реакций немедленного типа, происходит взаимодействие Аг с АТ (IgE и IgG₄), приводящее к высвобождению БАВ - медиаторов аллергии (главным образом, гистамина) из тучных клеток и базофилов (рис. 16-1).Причиной аллергических реакций типа I чаще всего являются экзогенные агенты (компоненты пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, некоторые ЛС, органические и неорганические химические вещества).Стадия сенсибилизации протекает с формированием специфичных по отношению к Аг клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG₄. Эти иммуноглобулины фиксируются преимущественно на поверхности тучных клеток и базофилов.Патобиохимическая стадия развивается при повторном попадании аллергена в организм и его взаимодействии с фиксированными на поверхности клеток-мишеней IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток (медиаторов аллергии) в межклеточное пространство. Эффекты медиаторов аллергии:

♦ Повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла и развитие отёка тканей.

♦ Нарушения кровообращения.

♦ Сужение просвета бронхиол, спазм кишечника.

♦ Гиперсекреция слизи.

♦ Прямое повреждение клеток и неклеточных структур.

Стадия клинических проявлений обусловлена развитием вышеуказанных эффектов в органах-мишенях. Чаще всего по описанному механизму развиваются поллинозы, аллергические формы бронхиальной астмы, аллергические конъюнктивит, дерматит, гастроэнтероколит, а также анафилактический шок.

I тип (реагиновый, анафилактический) связан с образованием особого типа антител (IgE, IgG4), имеющих высокое сродство (аффинность) к определенным клеткам (тучным, базофилам), - так называемые цитотропные антитела. Антиген, вступая во взаимодействие с фиксированными на клетках антителами, приводит к секреции предсуществующих и вновь образующихся биологически активных веществ (медиаторов), которые вызывают повышение проницаемости сосудов, отек ткани, гиперсекрецию слизи, сокращение гладкой мускулатуры. Типичным примером этого типа повреждения являются такие аллергические реакции, как атопическая бронхиальная астма, сезонные аллергические риниты, конъюнктивиты, анафилактический шок, анафилактическая крапивница, отек Квинке и др.

37. Метаболический алкалоз

Алкалоз - типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований. В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [H⁺] и увеличение pH (условно - выше нейтральной величины pH, принимаемой за 7,39).

При pH 7,38-7,35 - компенсированный ацидоз.♦ При pH 7,40-7,45 - компенсированный алкалоз.

•  Некомпенсированными нарушениями КЩР называют такие, при которых pH крови выходит за диапазон нормы. Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации H₂CO₃ и NaHCO₃, так и их соотношения.

♦ При pH 7,34 и ниже - некомпенсированный ацидоз.♦ При pH 7,46 и выше - некомпенсированный алкалоз.

Негазовые (нереспираторные) нарушения КЩР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении: [HCO₃^-]/[H₂CO₃]. При негазовых ацидозах концентрация гидрокарбонатов уменьшается, а при негазовых алкалозах - увеличивается.Выделяют три группы негазовых расстройств КЩР: метаболические, выделительные и экзогенные.

Метаболический алкалоз характеризуется повышением pH крови и увеличением концентрации бикарбоната в результате расстройств обмена ионов Na⁺, Ca²⁺ и К⁺.

•  Причины

♦ Гиперальдостеронизм приводит к гипернатриемии и гипокалиемии.♦ Гипофункция паращитовидных желёз сопровождается гипокальциемией и гиперфосфатемией.

•  Механизмы развития♦ Избыточная секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу H⁺ и К⁺, а также реабсорбция Na⁺ из первичной мочи в кровь (вследствие изменения активности Na⁺,К⁺-АТФазы под влиянием альдостерона).♦ Накопление в клетках H⁺ с развитием внутриклеточного ацидоза.♦ Задержка в клетках Na⁺ и гипергидратация клеток в связи с гиперосмией.

Метаболический алкалоз лечат восполнением воды и электролитов (натрия и калия), одновременно стараясь устранить основную причину состояния. Если метаболический алкалоз выражен значительно, внутривенно вводят разбавленный раствор хлорида аммония, который в организме превращается в кислоту.

Метаболическим алкалозом называют первичное повышение уровня бикарбоната (HCO3−) с компенсаторным повышением парциального давления углекислого газа (Pco2) или без него; рН может быть как высоким, так и почти нормальным. Частыми причинами метаболического алкалоза являются длительная рвота, гиповолемия, применение диуретиков и гипокалиемия. При хроническом алкалозе может нарушаться почечная экскреция HCO3−. Симптомы и признаки тяжелого метаболического алкалоза включают головную боль, сонливость и тетанию. Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений и определения газов артериальной крови и уровня электролитов сыворотки. Лечение направлено на устранение первопричинного заболевания; иногда показано пероральное или в/в введение ацетазоламида или хлористоводородной кислоты.

Необходимо лечить причину поражения и назначить пациентам с хлорид-чувствительным метаболическим алкалозом 0,9% солевой раствор внутривенно.Устойчивый к хлориду метаболический алкалоз обусловлен увеличением действия альдостерона.Лечение устойчивого к хлориду метаболического алкалоза включает коррекцию гиперальдостеронизма.

36. ПОЧЕЧНЫЙ КАНАЛЬЦЕВЫЙ АЦИДОЗ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ

группа расстройств, характеризующихся нарушением окислительных механизмов в почечных канальцах при сохранных функциях клубочкового аппарата, что приводит к метаболическому ацидозу. Почечный тубулярный ацидоз 4 типа

Синоним гиперкалиемический тубулярный ацидоз — это синдром метаболических расстройств, развивающихся в результате дефицита альдостерона или резистентности дистальных канальцев к его действию. Это самая распространённая форма ПТА у взрослых.

Главные причины у взрослых:1) гипоренинемический гипоальдостеронизм — диабетическая нефропатия, хронический тубулоинтерстициальный нефрит, обструктивная нефропатия, препараты, тормозящие высвобождение ренина (β-блокаторы, НПВП);2) гипоальдостеронизм с высоким уровнем ренина — первичная недостаточность надпочечников, состояние после двухсторонней адреналэктомии, препараты, подавляющие выработку альдостерона (иАПФ, БРА, гепарин, циклоспорин, алискирен);3) резистентность к альдостерону — спиронолактон, эплеренон, амилорид, триамтерен, триметоприм, пентамидин, циклоспорин, такролимус.

Течение обычно бессимптомное, если отсутствует тяжёлая гиперкалиемия. Определяются субъективные и объективные симптомы основного заболевания, а в дополнительных методах исследования лёгкая или умеренная гиперкалиемия и лёгкий метаболический ацидоз (концентрация HCO₃₋ 18–22 ммоль/л) с правильным анионным интервалом. Способность к образованию мочи с рН <5,5 сохраняется.

Диагноз: ПТА 4 типа следует подозревать у всех больных с лёгким метаболическим ацидозом, правильным анионным интервалом сыворотки и гиперкалиемией. Концентрация HCO₃₋ в плазме крови обычно >15 ммоль/л, а рН мочи <5,5.

Лечение: компенсация гиперкалиемии, что ведёт к компенсации метаболического ацидоза.

1) Следует прекратить принимать лекарства, повышающие концентрацию калия в сыворотке и ограничить содержание калия в диете. Рекомендуется лечить основную болезнь, напр. недостаточность коры надпочечников или обострение обструктивной нефропатии.

2) Если гиперкалиемия не нормализуется → калийуретический диуретик: петлевой, напр. фуросемид 20–80 мг 1 раз в сут. или тиазидный, напр. гидрохлоротиазид 25–50 мг 1 раз в сут.

3) Если вышеописанная процедура неэффективна → бикарбонат натрия 1,0 г 3–4 раз в сут., который компенсирует ацидоз и увеличивает выведение калия, и флудрокортизон 0,1–0,3 мг/сут.

Механизмы развития ♦ Избыточная секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу H⁺ и К⁺, а также реабсорбция Na⁺ из первичной мочи в кровь (вследствие изменения активности Na⁺,К⁺-АТФазы под влиянием альдостерона).♦ Накопление в клетках H⁺ с развитием внутриклеточного ацидоза.♦ Задержка в клетках Na⁺ и гипергидратация клеток в связи с гиперосмией.