- •55. Тканевая гипоксия. Виды. Этиология и патогенез. Принципы патогенетической терапии
- •54. Патогенез расстройств кислотно-основного состояния у больны с тяжелыми ранениями и травмами. Патогенетические принципы профилактики и лечения.
- •Метаболический ацидоз
- •Дыхательный алкалоз
- •53. Этиология и патогенез расстройств водно-солевого обмена
- •Патогенез и проявления гипогидратации
- •Отёк лёгких
- •Патогенез лихорадки
- •Обмен веществ при лихорадке
- •51. Гемический тип гипоксии этиология. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.
- •50. Циркуляторный тип гипоксии.
- •49. Респираторный тип гипоксии
- •48. Гипоксический тип гипоксии
- •47. Этиология и патогенез гипероксической гипоксии.
- •46. Артериальный тромбоз. Патогенетические принципы тромболизиса и дезагрегационной терапии
- •Разрыва атеросклеротической бляшки.
- •45. Реакции повышенной чувствительности 1 типа. Этиология. Патогенез. Принципы неотложной терапии.
- •44. Ожирение
- •43. Дислипопротеинемии
- •Атеросклероз
- •42. Причины и общие меанизмы повреждения клетки
- •41. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •40. Артериальная гиперемия
- •39. Меанизмы регуляции тока крови по микрососудам
- •38. Анафилактическая реакция
- •37. Метаболический алкалоз
- •35. Метаболический ацидоз.
- •34.Гиперкалиемия. Этиология патогенез.
- •33. Гипокалиемия
- •32. Гипернатриемия
- •31. Гипонатриемия
- •30. Этиологический фактор. Рзультат взаимодействия организма с этиологическим фактором. Виды этиологически факторов
- •29. Элементы нозологии. Причина возникновения болезни. Здоровье. Резистентность организма. Патологическая реакция и патологический процесс
- •28. Развитие патофизиологии в академии
- •27. Болезнь и типовой патологический процесс. Понятие реактивности и резистентности см вопрос 26
- •26. Стадии патогенеза воспаления. Принципы профилактики, диагностики и лечения локального раневого патологического процесса
- •Локальный раневой патологический процесс
- •24. Голодание
- •Патогенез голодания
- •23. Метаболические нарушения при тяжелы ранения и травма
- •22. Нарушения кос организма (кислотно-основного состояния организма), принципы лечения
- •Принципы устранения расстройств кислотно-щелочного равновесия
- •21. Нарушения водно-солевого обмена. Принципы лечения// см вопрос 53
- •Принципы устранения гипогидратации
- •Принципы устранения гипергидратации
- •20. Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44
- •19. Саарный диабет
- •18. Нарушения углеводного обмена. Гипо и гипер гликемические состояния
- •Диабетические комы
- •17. Типовые нарушения энергетического и белкового обмена. Подагра
- •16 Характеристика эндогенных типов гипоксии
- •15 .Горная и высотная болезнь приниципы профилактики
- •Диагностика
- •Лечение горной болезни
- •14. Характеристика экзогенных выдов гипоксии, гипоксическая, гипобарическая, гипербарическая этиология и патогенез гипоксии Экзогенный тип гипоксии
- •13. Гипоксии классификация , метаболические нарушения при гипоксии
- •12. Этиология
- •2 . Основные этапы развития отечественной патофизиологии
44. Ожирение
ОЖИРЕНИЕ. Степени: 1-я (+20-30% массы тела), 2-я (+ 30-40%), 3-я (более 40% массы тела). Локализация: Общее, местное (муж-ской тип – живот; женский тип – бедра и ягодицы). Ожирение - избыточное накопление липидов в организме в виде триглицеридов.
По происхождению: первичное (гипоталамическое – нейро-эндокринное); вторичное (симптоматическое – снижение энергоза-траты/еда; активация липогенеза при диабете, гипотиреозе, гипер-кортицизме и др. заболеваниях).
По состоянию адипоцитов: гипертрофическое, гиперпластическое (более устойчиво и тяжелое течение), смешанное.
По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Различают две разновидности местного ожирения. ♦ Женский тип (гиноидный) - избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц. ♦ Мужской тип (андроидный или абдоминальный) - накопление жира преимущественно в области живота.• По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.♦ Первичное (гипоталамическое) ожирение - самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза, обусловленное расстройством системы регуляции жирового обмена.♦ Вторичное (симптоматическое) ожирение - следствие различных нарушений в организме, обусловливающих снижение липолиза и активацию липогенеза (например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).
ЭТИОЛОГИЯ• Причина первичного ожирения - нарушение функционирования системы «гипоталамус-адипоциты».• Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма (в основном при гиподинамии).
Общие причины: Первичное: нарушение системы самоконтроля гипоталамус – адипоциты (липостат). Вторичное: избыток кало-рийности и снижение энергозатрат. Липостат: поддержание «точки гомеостаза массы» (установочной точки энергообмена); участвуют: лептин адипоцитов подавляющий образование нейропептида Y (медиатор голода, снижающий энерго-затраты); инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эн-дорфины.
АЛИМЕНТАРНОЕ ОЖИРЕНИЕ- в 75%. В норме количество жи-ра – 15-20% от массы тела для мужчин и 20-25% для женщин. Уве-личение количества жира идет за счет увеличения размеров адипо-цитов. Оптимальная масса тела – индекс Кетле (Вес / рост2 = 25). В развитых странах до 30% населения страдает ожирением (превыше-ние оптимальной массы тела на 20%). Наиболее часто – у женщин после 50 лет (климакс, последствия беременности, пенсия).
Ожирение – фактор риска для гипертонической болезни (увеличе-ние ОЦК за счет кровоснабжения жира ведет к повышению сердеч-ного выброса и рефлекторного спазма сосудов); сердечной недоста-точности (избыточный вес, ожирение миокарда, повышение ОЦК); развития атеросклероза (образование из жиров АцКоА и холестери-на); диабета (резкое увеличение общего числа рецепторов к инсули-ну в жировой ткани и перегрузка его синтеза); превышение веса на 10% повышает смертность на 30%, некоторых опухолей.
Этиология: переедание, наследственность (особенно обоих родите-лей), условия питания в семье, изменение пищевого поведения, ги-подинамия. Метаболизм – повышение синтеза липидов, угнетение липолиза. Гиперплазия жировых клеток сохраняется навсегда (осо-бенно у детей и в пубертатном периоде). Психо-эмоциональные стрессы повышают чувство голода. Влияние и материального обес-печения, уровня образования, эстетических и культурных традиций.
ВТОРИЧНОЕ ОЖИРЕНИЕ – симптом патологии. Синдром Иценко-Кушинга – базофильная аденома гипофиза (АКТГ) и первичный гиперкортикоцизм. Гипофункция: щитовидной железы – т.к. гормоны ее стимулируют липолиз; половых желез (гипофизарная недостаточность, кастрация, генетические дефекты – с. Кляйнфельтера, с. Шерешевского-Тернера). Поражения гипоталамуса – опухоли, лучевые, травмы.
ПАТОГЕНЕЗ ОЖИРЕНИЯ
Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы ожирения.
Нейрогенные варианты ожирения
• Центрогенный (корковый, психогенный) механизм - один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия).
♦ Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи.
♦ Возможные механизмы:
❖ активация серотонинергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;
❖ восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы. Этозамыкает порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.
• Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм.♦ Причина: повреждение нейронов гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус).
♦ Наиболее важные звенья патогенеза:❖ Повреждение или раздражение нейронов заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к лептину, ингибирующему синтез нейропептида Y. Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит.
❖ Нарушение формирования чувства голода вследствие избыточной выработки нейромедиаторов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, β-эндорфина, энкефалинов). Это приводит к снижению синтеза нейромедиаторов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).
Эндокринные варианты ожирения Эндокринные механизмы ожирения - лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый.
• Лептиновый механизм - ведущий в развитии первичного ожирения.
|
♦ Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.
♦ Нейропептид Y участвует в формировании чувства голода. Он повышает аппетит и снижает энергорасходы организма.
♦ Липостат. Контур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела при участии инсулина, катехоламинов, серотонина, холецистокинина, эндорфинов. В целом, эта система БАВ, обеспечивающих динамический гомеостаз энергетического обмена и массы жировой ткани в организме, получила название системы липостата.
• Гипотиреоидный механизм ожирения включается при недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы, что снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.
• Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения включается вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни и синдроме
Иценко-Кушинга), что способствует липогенезу за счёт гипергликемии и включения инсулинового механизма.
• Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.
Метаболические механизмы ожирения. Запасы углеводов в организме относительно малы. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов: при повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. При расстройстве системы регуляции активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи. В этих условиях жиры не подвергаются расщеплению и накапливаются в виде триглицеридов.