Принципы устранения гипергидратации

Лечение разных вариантов гипергидратации основывается на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный. Заключается в устранении или уменьшении действия причинного фактора (например, избыточного введения жидкости в организм, почечной недостаточности, эндокринных расстройств, недостаточности кровообращения).

Патогенетический. Предусматривает разрыв основных звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью:

♦ Устраняют избыток жидкости в организме (для этого чаще всего применяют диуретики).♦ Ликвидируют дисбаланс ионов.

♦ Нормализуют кровообращение путём оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объёма и реологических свойств крови. Для этого используют кардиотропные и вазоактивные ЛС, плазму крови и плазмозаменители.

Симптоматический. Направлен на ликвидацию изменений в организме, усугубляющих течение гипергидратации (например, отёка лёгких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензии).

Отёк - типовая форма нарушения водного обмена, характеризующаяся накоплением избытка жидкости вне сосудов: в межклеточном пространстве и/или полостях тела.

ВИДЫ ОТЁКОВ Отёки дифференцируют в зависимости от их генеза, локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.

В зависимости от происхождения выделяют воспалительный и невоспалительный отёки.

•  Воспалительный отёк образуется в результате экссудации под влиянием медиаторов воспаления (см. главу 5 «Воспаление»).

•  Невоспалительный отёк связан с образованием транссудата.Транссудат - бедная белком (менее 2%) и клеточными элементами отёчная жидкость.

Осмотический фактор развития отёка запускается при повышении осмоляльности интерстициальной жидкости и снижении осмоляльности плазмы крови.

Причины развития осмотического отёка.•  Факторы, снижающие осмотическое давление крови и вызывающие развитие гипоосмолярной гипергидратации (см. выше).•  Факторы, повышающие осмоляльность интерстициальной жидкости:

♦ выход из повреждённых и разрушенных клеток осмотически активных веществ (ионов Na+, K+, Ca²+, глюкозы, МК, азотистых соединений);♦ повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и органических соединений (например, в условиях гипоксии или ацидоза);

♦ снижение транспорта осмотически активных веществ (ионов, органических и неорганических соединений) от тканей в результате замедления оттока крови по венулам;♦ транспорт Na⁺ из плазмы крови в интерстициальную жидкость (например, при гиперальдостеронизме).

Механизм образования осмотического отёка заключается в избыточном транспорте воды из крови в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления. Данный механизм имеет место при сердечном, почечном (нефритическом), печёночном и ряде других отёков.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ: изменение содержания на 1% значительно изменяет содержание воды, до 30% Na+ содержится в костях.

Причины: Поступление (норма 6-8 г) – пересаливание, минеральные воды, парентеральные жидкости; выведение – почечная недостаточ-ность, гиперсекреция ренина, ангиотензина, альдостерона. Гипогид-ратация с гиповолемией: недостаток воды, повышенное выведение воды (рвота, поносы, полиурия, потоотделение). Перераспределение жидкости в ткань из крови с гемоконцентрацией: при гипопротеине-мии, протеолиз тканей при голодании.

Проявления: гиперосмолярность крови и биожидкостей, алкалоз (ги-перальдостеронизм), гипогидратация тканей, отек интерстиция – рас-стройства нервной деятельности (повышение Na+ внутри клеток) и писхики (страх, паника, депрессия), повышение нервно-мышечной возбудимости, артериальная гипертензия (повышение гладкомышеч-ного тонуса и чувствительности к вазоконстрикции БАВ).

Адаптация: Na+ стимулирует АДГ (ретенция воды), найтрийурети-ческие факторы (атрио-пентина, почечных ПГ).

Лечение: фуросемид, антагонист альдостерона – спиронолактон.

ГИПОНАТРИЕМИЯ: Причины: поступление - Na+ менее 6-8 г. в день, полное голодание, бессолевые диеты; выведение – гипоальдо-стеронизм, диабет, нефриты и почечная недостаточность, диуретики (в норме 99% Na+ реадсорбируется в почках); потоотделение, хрони-ческие поносы, рвота; гемодилюция – диабет (жажда), парентераль-ные растворы без натрия, почечная недостаточность и секреция АДГ.

Проявления: гипоосмолярность крови и биожидкостей, гипергидрата-ция клеток и их набухание (ток жидкости из интерстиция), снижение тургора кожи и слизистых (внеклеточная гипогидратация), снижение возбудимости нервной и мышечной ткани (низкий Na+ внутри кле-ток), мышечная гипотония, артериальная гипотензия (снижение глак-домышечного тонуса, снижение сердечного выброса при снижении сократительной функции миокарда); нарушения психики (нарушения ионного баланса нейронов, гипоксия и гипергидратация мозга), дис-пепсии с тошнотой и рвотой (нервные центры).

Адаптация: синтез альдостерона, торможение атрио-пентина и по-чечных ПГ, выборс АДГ на гиповолемию.

ОБМЕН Cl-: сопутствует изменениям обмена Na+ и К+, но при ме-таболических ацидозах и газовых алкалозах увеличивается Cl-/Na+, а при негазовых алкалозах оно уменьшается. Транспорт через мембра-ну клеток – Cl-/HCO3- антипортер, из тканей в кровь – с участием СО2. Проявления: перекрываются спецификой Na+ и К+ нарушений.

ОБМЕН КАЛИЯ: норма 3,4 – 5,5 ммоль/Л.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ: К+ это основной внутриклеточный ион, транспорт в клетку энергозатратен. Поступление – 2-4 г. в день.

Причины: поступление – обычно транзиторная при переливаниях крови с гемодиализм; выведение – почечная недостаточность, нефропатии, амилоидоз почек, гипоальдостеронизм (болезнь Адди-сона); перераспределение – разрушение клеток (гипоксия, ишемия, некроз, ожоги, сдавления и разможжения тканей), гипоинсулинизм (гликогенолиз и протеолиз идет с высвобождением К+), внутрикле-точный ацидоз (избыток Н+ стимулирует выход К+ и вход Cl-).

Проявления: снижение мембранного потенциала ведет к нарастанию, но затем падению возбудимости клеток; мышечная гипотония, пара-личи мышц и гипорефлексия, атония кишечника и боли в мышцах, брадикардия и артимия с удлинением P-R и QRS, увеличение и за-острение Т (укорочение реполяризации) до атрио-вентрикулярной блокады и остановки сердца в диастоле (К+ выше 13 ммоль/Л).

Лечение: в/в Са2+ снижает кардиотоксический эффект К+ , глюкоза с инсулином стимулирует вход К+ в клетки как и в/в сода, фуросемид, альдостерон, катионные смолы (ЖКТ адсорбция К+ ), диализ.

ГИПОКАЛИЕМИЯ: Причины: поступление – голодание, снижение доли молока и овощей; выведение – поносы, рвота (вторичный ги-перальдостеронизм с экскрецией К+ почками), диуретики, гипе-ральдостеронизм (опухоли коры надпочечников, ишемия почек при сердечной недостаточности и печеночной недостаточности), дефек-ты почечных канальцев (мембрано- и ферментопатии), почечный канальцевый ацидоз, нефротоксические яды (в т.ч. пенициллины, гентамицин, амфотерицин В); перераспределение – увеличение ин-сулина крови, повышение катехоламинов крови (феохромоцитома), передозировка фолиевой кислоты и В12 (стимуляция потребления пролиферирующими клетками – лечение мегалобластной анемии).

Проявления: гиперполяризация мемьбран клеток главное, ухудше-ние нервно-мышечной проводимости (мышечная слабость до пара-личей, гипокниезия ЖКТ, артериальная гипотензия), аритмия сердца с остановкой в диастоле, ЭКГ – удлинение P-Q и Q-TЮ расширение и снижение до отрицательного Т; сонливость и апатия – психасте-ния, внутриклеточный ацидоз (снижение К+ ведет к избытку Н+), дистрофии сердца, почек, печени, ЖКТ (подавление тканевого ды-хания и гликолиза, ацидоз клеток, дисбаланс ионов и снижение эф-фекта БАВ). Лечение: введение К+ .

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ: в сыворотке крови 40% Са2+ связано с аль-буминами, 10% с анионами, 50% ионизировано – именно эта фракция основная. Гемостаз: поступление – кости – экскреция почек и ки-шечником. Регуляция – вит Д (стимуляция всасывания в ЖКТ) и па-ратиреоидный гормон (ПТГ – выход из кости и снижение экскреции почками). Др. гормоны: тиреокальцитонин, СТГ, кортикостероиды, Т4 тироксин и инсулин. Обмен Са2+ связан с фосфорным

Верхняя граница нормы Са2+ крови – 10,3 мг% (2,57 ммоль/Л).

Причины: поступление – СаСl2 раствор, повышение кальцитриола; выведение – увеличение ПТГ (гиперплазия и аденома паращитовид-ных желез), гипервитаминоз Д, снижение тиреокальцитонина;

перераспределение – ацидоз (вымывание из кости Н+ при диабете, почечной недостаточности, опухолях) к остеопорозу, ограничение двигательной активности с остеопорозом, усиление ионизации Са2+ крови, опухоли. Проявления: гиперкальциурия, нефрокальциноз, нефроуролитиаз, остеопороз, психоневрологические расстройства (утомляемость, мышечная гипотония, параезы), ЖКТ расстройства – тошнота, рвота, пептические язвы.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ: снижение Са2+ крови ниже 8,5 мг% (2,23 ммол/Л). Причины: гипопаратиреоз (операции, артериосклероз, гипо-плазия желез), гиповитаминоз Д, повышение тирекальцитонина, ЖКТ – энтериты, мальадсорбция, ахолия, хронический алкалоз (связыва-ние Са2+ с белками крови), гипомагниемия (снижение ПТГ), гипоаль-буминемия (снижение связанного Са2+ ).

Проявления: повышение нервно-мышечной возбудимости (тетании стоп, мимические, гортани), онемение частей тела, гипокоагуляция и геморрагия, дистрофии – зубов, ногтей, волос, кальцификация хру-сталика с катарактой, снижение гормонов нейро-гипофиза, катехола-минов, инсулина, сердечная недостаточность.

ОБМЕН ФОСФОРА: тесно связан с обмено Са2+ . Выход фосфатов из тканей обычно при их повреждении. Избыточная потеря фосфатов через ЖКТ – при передозировке антацидов. Потребление клеток фосфатов – при алкалозе, активации гликолиза. Сипмтомы – измене-ния Са2+, при гипофосфатемии – дефицит АТФ (нервно-мышечные расстройства и сердечная недостаточность).

ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКОВ: этиологическое; патогенетическое: нормали-зация гидростатического давления (диуретики, кардиотропные, ве-нозные дилятаторы, кровопускание); снижение рОсм (b-адренобло-каторы, спиронолактоны, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ); повышение рОсм плазмы– парентеральное пита-ние и пр.; снижение рОнк ткани (снижение воспаления, нормализа-ция оттока, устранение гипоксии и ацидоза); устранение лимфо-венозной недостаточности (снижение ОЦК и тромбозов); снижение повышенной проницаемости сосудов (гипоксии, ацидоза); симпто-матическое: пункция при асците и пр.