Диабетические комы

1. ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ (ДИАБЕТИЧЕСКАЯ, КЕТОАЦИДО-ТИЧЕСКАЯ): прекома: нарастание полиурии и жажды, слабость и сонливость (энергонедостаточность), сахар крови – выше 300 мг% (усиление глюконеогенеза как приспособление!), фруктовый запах изо рта – кетоновые тела. Кома: большое шумное дыхание Куссма-уля, запах ацетона, обезвоживание (дряблость кожи, мягкие глазные яблоки, пульс учащен, гипотензия), рвота. Объективно: метаболиче-ский ацидоз (кетоз).

2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА: плохое усвоение калия клетками ведет к повышению рОсм и гиперосмотической гипогидратации; глюкоза играет роль при превышении 1000 мг%; дегидратация кле-ток вызывает циркуляторные расстройства.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КОМ:

1. Введение инсулина (часто с глюкозой)2. Введение бикарбонатов для ликвидации ацидоза.3. При обезвоживании – введение 2-3 л. физ р-ра.

3. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА: передозировка.

Углеводное энергетическое голодание нервных клеток, снижение рОсм и набухание клеток, спазм сосудов мозг.

ФАЗЫ: гипогликемии – ниже 80 мг%, утомление, раздражитель-ность – сомноленция – резкая сонливость и засыпание на ходу – ступор – снижение ориентации, засыпание: вводят глюкозу, не сахар,

сопор – бессознательное состояния, нарушение рефлексов, но еще сохраняется связь с миром и корнеальные рефлексы (для выведения нужно уже внутривенно вводить глюкозу) – кома – потеря сознания, рефлексов, частое дыхание, тахикардия, Объективно: турогор нормален, твердые глазные яблоки, нет запаха ацетона.

Гибель: остановка дыхания и паралич сосудодвигательного центра.

Лечение: внутривенно глюкозу, дегидратация (при отеке мозга) – мочевина, белковые растворы. Амилнитрит – снимает спазм сосудов мозга, адреналин (антагонист инсулина) – действует короткое время.

Гипогликемическая кома

•  Причины♦ Передозировка инсулина.♦ Задержка очередного приёма пищи или голодание.♦ Длительная интенсивная физическая нагрузка.♦ Дефицит контринсулярных гормонов. Это одна из частых причин гипогликемической комы, поскольку синтез глюкагона и катехоламинов у этих пациентов обычно снижен.Гипогликемия обусловливает нарушение ресинтеза АТФ в нейронах ЦНС и активацию симпатикоадреналовой системы. Катехоламины тормозят развитие тяжёлой гипогликемии, стимулируя гликогенолиз. Также они вызывают тахикардию, аритмии, дрожь, мышечную слабость, неприятные ощущения в области сердца, потливость, заставляющие пациента немедленно принять глюкозу. При недостаточности компенсаторных возможностей организма развивается гипогликемическая кома с утратой сознания, судорогами, остановкой дыхания, отсутствием сокращений сердца и нарушением гемодинамики.

Диабетический кетоацидоз Диабетический кетоацидоз развивается при дефиците инсулина. Выраженный кетоацидоз приводит к развитию кетоацидотической комы.

•  Причины: недостаточное содержание в крови инсулина и повышение концентрации контринсулярных гормонов.

•  Факторы риска: невозможность введения достаточной дозы инсулина, стресс, хирургические вмешательства, травмы, злоупотребление алкоголем, беременность, острые или обострение хронических заболеваний.

•  Механизм развития: дефицит энергии в клетках вызывает активацию глюконеогенеза и гликогенолиза, протеолиза и липолиза. В условиях дефицита инсулина нарушается транспорт глюкозы в клетки и нарастает гипергликемия, а катаболизм ВЖК протекает с образованием КТ и развитием ацидоза.