Прогноз при хб

Летальность больных с ХОЗЛ В Северной Америке стоит на 4-м месте среди всех причин летальности и этот показатель не имеет тенденции к снижению. В Европе ХОЗЛ, бронхиальная астма и пневмония стоят на 3-м месте среди основных причин летальности

У больных ХБ смертность составляет 66 % через 10 лет после появле­ния одышки и 92 % через 20 лет. Прогностически неблагоприятные симптомы: похудание, легочная гипертензия, стойкая гиперкапния (Ра СО₂ > 45 мм рт.ст.), стойкая гипоксемия (Ра О₂ < 55 мм рт.ст.).

Прогноз в отношении трудоспособности определяется наличием и вы­раженностью дыхательной недостаточности и сердечно-сосудистой недоста­точностью.

Основными причинами смерти больных с хроническим бронхитом явля­ются:

• Прогрессирующая дыхательная недостаточность в связи с воспа­лительным процессом. Пневмония на фоне тяжелой дыхательной недостаточности.

• Хроническая сердечная недостаточность.

• ТЭЛА.

• Спонтанный пневмоторакс.

Бронхоэктатическая болезнь

Патологический необратимый бронхолегочной процесс, характеризующийся образованием расширений преимущественно мелких и средних бронхов, с развитием в них периодически обостряющегося хронического гнойного воспаления.

Бронхоэктазы – сегментарное расширение просвета бронхов, обусловленное деструкцией, нарушениями нервно-мышечного тонуса их стенок, вследствие воспаления, дистрофии, склероза или гипоплазии структурных элементов бронхов, превышающее просвет бронха в два раза и более.

Распространенность

Встречается с разной частотой в разных странах. В Европейской части 4-13 на 10000 населения. Среди всех хронических заболеваний верхних дыхательных путей бронхоэктатическая болезнь составляет около 7 %.

Этиология и патогенез

Врожденные бронхоэктазы – редкая (6 %) патология, при которой нарушается развитие структуры легких, что ведет к расширению сформировавшихся бронхов.

Приобретенные бронхоэктазы возникают в результате:

1. нарушения строения бронхиальной стенки вследствие инфекции, вдыхания агрессивных химических веществ, иммунологических реакций и сосудистых аномалий, ухудшающих кровоснабжение бронхов;

2. механических изменений, обусловленных ателектазом или снижением объема паренхимы и ведущих к расширению бронхов и вторичной инфекции,

3. повреждения бронхиальной стенки бактериальными эндотоксинами, протеазами (например, эластаза нейтрофилов), супероксидными радикалами и комплексами антиген – антитело,

4. при всех заболеваниях, ведущих к развитию выраженного фиброза легких (саркоидоз, туберкулез и др.).

К возникновению бронхоэктазов обычно ведут:

• пневмонии, особенно, осложняющие корь, коклюш или некоторые аденовирусные инфекции,

• некротизирующие инфекции в любом возрасте (возбудители: клебсиелла, стафилококки, вирусы гриппа, грибы, микобактерии и, вероятно, микоплазмы),

• бронхиальная обструкция любого происхождения (инородным телом, увеличением лимфатических узлов, слизистой пробкой или раком легкого),

• хронические склерозирующие заболевания легких (последствия аспирационной пневмонии, вдыхания агрессивных газов, кварцевой пыли, талька и др.),

• иммунодефицитные состояния,

• врожденные и/или наследственные аномалии, повышающие чувствительность организма к инфекции, нарушающие защитные механизмы дыхательной системы (муковисцидоз и др.),

• ателектаз и легочной склероз.

Бронхоэктазы могут быть обусловлены (по Medlar):

• воспалительным процессом, включая бронхиальную стенку (постпневмонические, инфекционные);

• проксимальной обструкцией бронхов;

• ретракцией паренхимы легких без проксимальной обструкции (например, при ателектазах);

• врожденными пороками развития (в 6% случаев имеется генетически детерминированная слабость бронхиального дерева вследствие гипоплазии стенки бронха или одного из ее слоев; дефектов в защите бронха; недоразвития участка бронха или пропуска отдельных порядков ветвления бронха, что ведет к кистозному расширению сформировавшихся бронхов).

Бронхоэктазы могут быть и идиопатическими. При отсутствии клинических симптомов бронхоэктазов, их рентгенологических проявлений или, когда бронхоэктазы дают о себе знать редким кровохарканьем, можно говорить о “сухих” бронхоэктазах.

Бактериологические исследования:

Микрофлора мокроты обычно смешанная и состоит из грамположительных и грамотрицательных бактерий. Источник инфекции обычно расположен в придаточных пазухах носа, ротовой полости. Бронхоэктатические полости, как правило, населены анаэробами. Наиболее часто выявляют клебсиеллу (41%), псевдомонас, протей, стрептококк.

По морфологическим признакам бронхоэктазы делят на:

1. Ретенционные – развивающиеся вследствие снижения тонуса бронхов, гипоплазии мышц бронха.

2. Деструктивные – в связи с гнойным расплавлением стенок бронха с последующим развитием склероза, стенки бронха.

3. Ателектатические – развивающиеся в связи с формированием ателектазов.