Гладкая мышца

Гладкомышечные клетки (ГМК) в составе гладких мышц формируют мышечную стенку полых и трубчатых органов, контролируя их моторику и величину просвета. Регуляцию сократительной активности ГМК осуществляют двигательная вегетативная иннервация и множество гуморальных факторов. В ГМК отсутствуетпоперечнаяисчерченность, т.к. миофиламенты — тонкие (актиновые) и толстые (миозиновые) нити — не образуют характерных для поперечно-полосатой мышечной ткани миофибрилл. Заострёнными концами ГМК вклиниваются между соседними клетками и образуютмышечныепучки, в свою очередь формирующиеслоигладкоймускулатуры. Встречаются и единичные ГМК (например, в субэндотелиальном слое сосудов).

Гладкомышечные клетки

 МорфологияГМК(рис. 7–18). Форма ГМК — вытянутая веретеновидная, часто отростчатая. Длина ГМК от 20 мкм до 1 мм (например, ГМК матки при беременности). Овальное ядро локализовано центрально. В саркоплазме у полюсов ядра расположены многочисленные митохондрии, свободные рибосомы, cаркоплазматический ретикулум. Миофиламенты ориентированы вдоль продольной оси клетки. Каждая ГМК окружена базальной мембраной.

Рис.7–18.Гладкомышечныеклетки[11].Слева:морфологияГМК. Центральное положение в ГМК занимает крупное ядро. У полюсов ядра находятся митохондрии и саркоплазматический ретикулум. Актиновые миофиламенты, ориентированные вдоль продольной оси клетки, прикреплены к плотным тельцам. Миоциты формируют между собой щелевые контакты.Справа:сократительныйаппаратгладкомышечнойклетки. Плотные тельца содержат a‑актинин, это аналоги Z-линий поперечнополосaтой мышцы; в саркоплазме плотные тельца связаны сетью промежуточных филаментов. Актиновые нити прикреплены к плотным тельцам, миозиновые нити формируются только при сокращении.

 Сократительныйаппарат. Стабильные актиновые нити ориентированы преимущественно по продольной оси ГМК и прикрепляются к плотным тельцам. Сборку толстых (миозиновых) нитей и взаимодействие актиновых и миозиновых нитей активируют ионы Ca²⁺, поступающие из кальциевых депо — саркоплазматического ретикулума. Непременные компоненты сократительного аппарата —кальмодулин(Ca²⁺–связывающий белок),киназаифосфатазалёгкойцепимиозинагладкомышечного типа.

 ДепоCa²⁺— совокупность длинных узких трубочек (саркоплазматический ретикулуми находящихся под сарколеммой множества мелких пузырьков —кавеол). Са²⁺‑АТФаза постояннооткачиваетСа²⁺из цитоплазмы ГМК в саркоплазматический ретикулум. Через Са²⁺‑каналы кальциевых депо ионы Са²⁺поступают в цитоплазму ГМК. Активация Са²⁺‑каналов происходит при изменении МП и при помощирецепторов рианодинаи инозитолтрифосфата (см. рис. 7–5 в книге).

 Плотныетельца. В саркоплазме и на внутренней стороне плазмолеммы находятся плотные тельца — аналог Z-линий поперечнополосaтой мышечной ткани. Плотные тельца содержат‑актинин и служат для прикрепления тонких (актиновых) нитей.

 Щелевыеконтактыв мышечных пучках связывают соседние ГМК. Эти нексусы необходимы для проведения возбуждения (ионный ток), запускающего сокращение ГМК.

 Типымиоцитов. Различают ГМК висцеральные, сосудистые и радужной оболочки, а также тонические и фазные ГМК.

 ВисцеральныеГМКпроисходят из мезенхимных клеток спланхнической мезодермы и присутствуют в стенке полых органов пищеварительной, дыхательной, выделительной и половой систем. Многочисленные щелевые контакты компенсируют сравнительно бедную вегетативную иннервацию висцеральных ГМК, обеспечивая вовлечение всех ГМК в процесс сокращения. Сокращение ГМК медленное, волнообразное.

 ГМКкровеносныхсосудовразвиваются из мезенхимы кровяных островков. Сокращение ГМК сосудистой стенки опосредуют иннервация и гуморальные факторы.

 ГМКрадужнойоболочкиимеют нейроэктодермальное происхождение. Они формируют мышцы, расширяющие и суживающие зрачок. Мышцы получают вегетативную иннервацию. Двигательные нервные окончания подходят к каждой ГМК. Мышца, расширяющая зрачок, получает симпатическую иннервацию из пещеристого сплетения, волокна которого транзитом проходят через ресничный ганглий. Мышца, суживающая зрачок, иннервирована постганглионарными парасимпатическими нейронами ресничного ганглия. На этих нейронах оканчиваются преганглионарные парасимпатические волокна, проходящие в составе глазодвигательного нерва.

 ТоническиеифазныеГМК. В тонических ГМК агонисты вызывают постепенную деполяризацию мембраны (ГМК пищеварительного тракта). Фазные ГМК (vasdeferens) генерируют ПД и имеют относительно быстрые скоростные характеристики.

 Иннервация(рис. 7–19). ГМК иннервируют симпатические (адренергические) и отчасти парасимпатические (холинергические) нервные волокна. Нейромедиаторы диффундируют из варикозных терминальных расширений нервных волокон в межклеточное пространство. Последующее взаимодействие нейромедиаторов с их рецепторами в плазмолемме вызываетсокращениелиборасслаблениеГМК. В составе многих гладких мышц,какправило,иннервированы(точнее — находятся рядом с варикозными терминалями аксонов)далеконевсеГМК. Возбуждение ГМК, не имеющих иннервации, происходит двояко: в меньшей степени — при медленной диффузии нейромедиаторов, в большей степени — посредством щелевых контактов между ГМК.

Рис.7–19.ВегетативнаяиннервацияГМК.А. Терминальные разветвления аксона вегетативного нейрона, содержащие многочисленные расширения — варикозности.Б. Варикозные расширения, содержащие синаптические пузырьки.

 Гуморальнаярегуляция. В мембрану разных ГМК встроены рецепторыацетилхолина,гистамина,атриопептина,ангиотензина,адренорецепторыи множество других. Агонисты, связываясь со своими рецепторами в мембране ГМК, вызываютсокращениеилирасслаблениеГМК.

 СокращениеГМК. Агонист (адреналин, норадреналин,ангиотензин,вазопрессин) через свой рецептор активируетG‑белок(G_p), который в свою очередь активирует фосфолипазу С.ФосфолипазаСкатализирует образование инозитолтрифосфата.Инозитолтрифосфатстимулирует высвобождение Ca²⁺изкальциевых депо. Повышение концентрации Ca²⁺в саркоплазме вызывает сокращение ГМК.

 РасслаблениеГМК. Агонист (атриопептин,брадикинин,гистамин,VIP) связывается с рецептором и активируетG‑белок(G_s), который в свою очередь активирует аденилатциклазу.Аденилатциклазакатализирует образование цАМФ.цАМФусиливает работу кальциевого насоса, закачивающего Ca²⁺в депо кальция. В саркоплазме снижается концентрация Ca²⁺, и ГМК расслабляется.

 Характерответаопределяютрецепторы. ГМК разных органов различно реагируют (сокращением либо расслаблением) на одни и те же лиганды. Это объясняется тем, что существуютразныеподтипыконкретныхрецепторовс характерным распределением в разных органах.

 Гистаминдействует на ГМК через рецепторы двух типов: Н₁и Н₂.

 Бронхоспазм. Выброшенный из тучных клеток при их дегрануляциигистаминвзаимодействует с Н₁-гистаминовыми рецепторами ГМК стенки бронхов и бронхиол, что приводит к их сокращению и сужению просвета бронхиального дерева.

 Коллапс. Выделяющийся в ответ на аллерген из базофилов гистамин активирует рецепторы типа Н₁в ГМК артериол, это вызывает их расслабление, что сопровождается резким падением АД.

 Норадреналин, выделяющийся из симпатических нервных волокон, взаимодействует с ГМК черезадренорецепторыдвух типов:и.

 Вазоконстрикция.Норадреналинвзаимодействует с‑адренорецепторами ГМК стенки артериол, что приводит ксокращениюГМК, вазоконстрикции и повышению АД.

 Перистальтикакишечника.Адреналининорадреналинподавляют перистальтику кишечника, вызываярасслаблениеГМКчерез‑адренорецепторы.