- •3.Анемія:визначення поняття, принципи класифікації. Регенеративні та дегенеративні форми еритроцитів.
- •10.Патологічні зміни тканин порожнин6и рота при хронічних анемічних станах.
- •14.Лейкемоїдна реакція: визначення поняття,види, етіологія,патогенез,відмінності від лейкозів.
- •18.Лейкоз:визначення поняття,принципикласифікації,етіологія і патогенез(прогресія, метастазування)
- •22.Етіологія та патогенез тромбоцитопатій.
- •26.Кровоточивість з ясен, причини і патогенез
- •30.Причини перевантаження серця об`ємом та опором.Механізм негайної та довготривалої адаптації серця до надмірного навантаження.
- •34.Етіологія,патогенез проявів та ускладнень інфаркту міокарду.
- •38.Позаміокардіальна недостатність серця.Ураження перикарду.Гостра тампонада серця,прояви та наслідки.
- •46. Недостатність зовнішнього дихання:визначення поняття,принципи класифікації.
- •50.Порушення альвеолярної вентиляції.Обструктивні та рестриктивні механізми розвитку.
- •54.Пневмоторакс: визначення, причини,наслідки.
- •58.Загальна характеристика порушень секреторної функції шлунка.
- •62.Пристосувально-компенсаторні реакції при гіпоксії.
- •66.Етіологія і патогенез виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.
- •70.Панкреатичний шок:етіологія,патогенез,прояви.
- •74.Недостатність печінки: визначення поняття,принципикласифікації,причини виникнення.
- •78.Печінкова кома: етіологія, патогенез.
- •82.Причини,механізми та прояви порушень процесів реабсорбції в нирках.
- •86.Синдром хронічної ниркової недостатності:визначення поняття,причини та механізм розвитку,клінічні прояви.
- •90.Гломерулонефрит:визначення поняття,принципи класифікації. Етіологія і патогенез гломерулонефриту.
- •94.Гіпофункція нейроендокринної системи:загальна характеристика(причини,механізмрозвитку,основні клінічні прояви).
- •98.Гіпертиреоз: причини і механізм розвитку,основні клінічні прояви.
- •102.Порушення сенсорної функції нервової системи:різновиди,причини і основні механізми розвитку.
- •106. Параліч та парез:визначеня,різновиди,причини,основні прояви.
- •110.Шок:визначення,принципикласифікації,основні механізми.
62.Пристосувально-компенсаторні реакції при гіпоксії.
I. Реакції, спрямовані на збільшення доставки кисню кров 'ю.
II. Місцеві (тканинні) реакції, спрямовані на поліпшення забезпечення клітин киснем.
III. Реакції в системах утилізації кисню.
захисно-компенсаторніреакціїорганізму, спрямовані назбільшеннядоставкикиснютканинам.
1. Реакції зовнішнього дихання. Спрямовані на збільшення р02 артеріальної крові, тому можуть бути ефективними тільки при гіпоксичній і дихальній гіпоксії. Вони виявляють себе:
а) збільшенням глибини дихання;
б) збільшенням частоти дихання;
в) мобілізацією резервних альвеол.
Комплекс зазначених змін отримав назву гіпервенпгиляції.
2. Реакції системи кровообігу. Спрямовані на збільшення кровопостачання тканин і є ефективними при всіх видах гіпоксії, крім тканинної. До цих реакцій відносять:
а) збільшення хвилинного об'єму крові за рахунок збільшення сили й частоти серцевих скорочень;
б) підвищення артеріального тиску;
в) перерозподіл течії крові - зменшення кровообігу в шкірі, скелетних м'язах, органах черевної порожнини і збільшення — у серці й головному мозку.
3. Реакції системи крові. Спрямовані на збільшення кисневої ємності крові і виявляють себе збільшенням кількості еритроцитів та концентрації гемоглобіну в периферичній крові. Це досягається за рахунок:
а) виходу додаткової кількості еритроцитів з депо;
б) активації еритропоезу (при гіпоксії посилюється утворення ниркових ери-тропоетинів).
Крім того, захисне значення має зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо — ефект Бора.
місцеві (тканинні) реакції, спрямованінаполіпшення забезпеченняклітинкиснемвумовахгіпоксії.
1. Посилення місцевого кровообігу — артеріальна гіперемія. Розвивається як наслідок безпосереднього впливу зменшення р02 на гладкі м'язи судин і дії на судини вазо-активних метаболітів (аденозину, молочної кислоти, іонів калію й водню та ін.)
2. Збільшення кількості капілярів, що функціонують. У результаті зменшується відстань дифузії кисню і збільшується загальна площа дифузійної поверхні.
3. Підвищення вмісту в клітинах міоглобіну, який у м'язах є внутрішньоклітинним депо кисню.
захисно-компенсаторніреакціївсистемахутилізації киснюпригіпоксії.
1. Зниження функціональної активності клітин, унаслідок чого зменшується їхня потреба в кисні.
2. Збільшення кількості дихальних ферментів і мітохондрій у клітинах.
3. Збільшення спорідненості цитохромоксидази з киснем.
4. Підвищення ступеня спряженості окиснення й фосфорування до максимально можливої величини, що дорівнює 3.
5. Активація гліколізу.
66.Етіологія і патогенез виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.
Виразкова хвороба — це хронічне рецидивуюче захворювання, що характеризується утворенням виразки в шлунку або дванадцятипалій кишці.Етіологію виразкової хвороби донині остаточно не з'ясовано. Вважають, що у виникненні виразок шлунку і дванадцятипалої кишки мають значення такі фактори ризику.1. Тривала психоемоційна перенапруга, як правило, негативного характеру (негативні емоції, конфліктні ситуації, почуття постійної тривоги, перевтома і т. п.), яка часто повторюється.2. Стрес (див. розд. 33).3. Спадкова схильність. Значення цього фактора підтверджує відносно висока (40-60 %) частота захворювання у батьків і родичів хворих, особливо молодого віку. Установлено, що у хворих з обтяженою спадковістю в слизовій оболонці шлунку у 1,5-2 рази більше парієтальних клітин (клітин, що продукують соляну кислоту), ніж у здорових. Ознаками генетичної схильності є також 0 (І) група крові, яку часто виявляють у хворих на виразку, дефіцит с^-антитрипсину і фукоглікопротеїдів.4. Неправильне харчування - їжа всухом'ятку, нерегулярне приймання їжі, вживання грубої або гострої їжі, погане її пережовування, їда поспіхом, відсутність зубів, недостатній вміст у харчових продуктах білків і вітамінів.5. Хронічний гастрит і дуоденіт з підвищеною секреторною активністю залоз слизової оболонки.6. Мікробний фактор - Helicobacter (Campylobacter) pylori.7. Шкідливі звички — куріння, уживання алкоголю.Безпосередньо виразка дванадцятипалої кишки розрізняється по морфологічній картині: гостра або хронічна виразка, невеликого (до полусантіметра), середнього (до сантиметра), крупного (від одного до трьох сантиметрів) і гігантський (більше трьох сантиметрів) розміру. Стадії розвитку виразки: активна, рубцующаяся, «червоного» рубця і «білого» рубця.При супутніх функціональних порушеннях гастродуоденальної системи також відзначають їх характер: порушення моторної, евакуаторної або секреторної функції.
