10.Патологічні зміни тканин порожнин6и рота при хронічних анемічних станах.

Більшість хвороб крові й кровотворних органів супровод­жується функціональними та органічними змінами СОПР, які нерідко бувають єдиним початковим симптомом гематоло­гічного захворювання. Тому своєчасне виявлення і правильне трактування їх лікарем-стоматологом сприяють ранньому роз­пізнаванню захворювання крові. Часто такі зміни у ротовій по­рожнині є настільки специфічними, що дають змогу безпомилково діагностувати те чи інше гематологічне захворювання.

При ранньому хлорозі хворі скаржаться на порушення сма­кових відчуттів, нюху, зниження апетиту, нудоту. СОПР майже не змінена, за виняткомїїзабарвлення, яке стаєблідим. При пізньомухлорозівсісимптомивиявленібільшоюмірою. Хворіскаржаться на больовівідчуття в язиці і СОПР під час вживан­някислоїчигостроїїжі, сухість у порожнині рота, парестезії — паління, поколювання, пощипування і розпиранняязика, наяв­ністьангулярногохейліту. Для клінічної картини гіпохромної анемії характерні чис­ленне ураження зубів карієсом, підвищене стирання їх, втрата природного блиску емалі. COгуб, щік і ясен бліда, набрякла. Язик також набряклий. Сосочки язика, особливо в передніййогополовині, атрофовані, через щовінстаєяскраво-червоним,гладеньким,неначеполірованим.Наньомуз'являютьсяглибокі складки. Інодіспостерігаютьсякрововили­ви. В кутах рота з'являютьсятріщини.

При гіпопластичніанеміїкрімзагальнихклінічнихсимптомівспостерігаютьсязміни СОПР. На тлі особливо блідої СОПР з'являютьсярізноївели­чиникрововиливи. Міжзубні сосочки набряклі, синюшні, кро­воточать; пародонтальнікишеніглибокі. На COкрімпетехійспостерігаютьсяерозії, виразки, некротичніділянки. При В-12 фолієводефіцитнійанеміїодним ізранніхсимптомівзахворювання є блідістьшкіри і СОПР, їхжовтавийвідтінок.Інодіспостерігаютьсяточковікрововиливи. Найхарактернішим ураженням CO при злоякісному недокрів'ї є гунтерівський глосит. Спинка язика гладенька, блискуча, неначе полірована, внаслідок атрофії грибо- й ниткоподібних со­сочків, стоншення епітелію і атрофії м'язів. На спинці й кінчику язика з'являються болючі різко обмежені смуги і плями яскраво-червоного кольору, які мають запальний характер.

14.Лейкемоїдна реакція: визначення поняття,види, етіологія,патогенез,відмінності від лейкозів.

ЛЕЙКЕМОЇДНІ РЕАКЦІЇ (грец. leucos — білий + haima — кров + оides — подібний) — зміни у крові та органах кровотворення, які нагадують лейкози та інші пухлини кровотворної системи, але завжди мають реактивний характер і не трансформуються у ту пухлину, на яку вони схожі. У виникненні Л.р. етіологічну роль відіграють такі фактори: віруси, рикетсії, токсини тканинних гельмінтів, БАР, які вивільняються при гемолізі еритроцитів, при імунних, алергічних процесах, сепсисі та ін. При цьому можлива гіперплазія кровотворних клітин при нормальних співвідношеннях елементів у кістковому мозку. Механізм розвит­ку неоднаковий при різних типах реакцій: в одних випадках — вихід у кров недозрілих клітинних елементів, в інших — підвищена продукція клітин крові або обмеження виходу клітин у тканини, або наявність декількох механізмів одночасно. При різноманітних типах запальних реакцій моноцити виділяють інтерлейкін-1 і фактор некрозу пухлин, які активують стовбурову клітину до проліферації, внаслідок чого збільшується продукція клітин грануляцитарного паростка кровотворення. Л.р. можуть стосуватися змін у крові, кістковому мозку, лімфовузлах, селезінці. Л.р. можуть бути мієлоїдного, еозинофільного, лімфатичного, моноцитарного та змішаного типу, симптоматичні еритроцитози. Л.р. мієлоїдного типу характеризуються картиною периферичної крові, що нагадує хронічний мієлолейкоз. Це найчастіший тип Л.р. До розвитку такого типу реакцій можуть призводити інфекції (сепсис, скарлатина, бешиха, гнійно-запальні процеси, дифтерія, пневмонії, туберкульоз), іонізуюча радіація, шок, екзогенні та ендогенні інтоксикації (застосування сульфаніламідних препаратів, лікування кортикостероїдами, уремія, отруєння чадним газом), лімфогранулематоз, метастази злоякісної пухлини в кістковий мозок, гострий гемоліз, гостра крововтрата. У периферичній крові — помірний лейкоцитоз зі зрушенням у лейкоцитарній формулі, з токсичною зернистістю та дегенеративними змінами нейтрофільних гранулоцитів. Кількість тромбоцитів у межах норми. Мієлограма характеризується збільшенням вмісту молодих клітин нейтрофільного ряду з перевагою більш зрілих елементів (мієлоцитів, метамієлоцитів). При хронічному міє­лолейкозі, на відміну від Л.Р., фіксують різке збільшення клітинності кісткового мозку зі зростанням лейкоеритробластичного співвідношення та мегакаріоцитів. Л.р. еозинофільного типу. Причинами виникнення цього типу реакцій служать в основ­ному гельмінтози — трихінельоз, фасціо­льоз, опісторхоз, стронгілоїдоз, лямбліоз, міграція личинок аскарид, амебіаз та ін. Рідше їх відзначають при колагенозах, алергозах неясної етіології, лімфогранулематозі, імунодефіцитних станах, ендокринопатіях. При цьому типі реакції в периферичній крові високий лейкоцитоз — до (40–50)·10⁹/л з високою еозинофілією — 60–90% за рахунок зрілих форм еозинофілів. Дослідження кісткового мозку дозволяє провести диференціальну діагностику цього типу реакції з еозинофільним варіантом хронічного мієлолейкозу та гострим еозинофільним лейкозом. Кістковомозковийпунктат при лейкемоїдній реакції характеризується наявністю більш зрілих, ніж при лейкозах, еозинофільних клітин і відсутністю бластних клітин, патогномонічних для лейкозів. Л.р. лімфатичного й моноцитарного типу. До них належать інфекційний мононуклеоз — гостре вірусне інфекційне захворювання, в основі якого лежить гіперплазія ретикулярної тканини, що проявляється змінами крові, реактивним лімфаденітом і збільшенням селезінки. У периферичній крові наростаючий лейкоцитоз від 10·10⁹/л до 30·10⁹/л за рахунок збільшення кількості лімфоцитів і моноцитів. Кількість лімфоцитів сягає 50–70%, моноцитів — від 10–12 до 30–40%. Крім цих клітин, можуть виявлятися плазматичні клітини, атипічнімононуклеари, патогномонічні для цього захворювання. У період реконвалесценції з’являється еозинофілія. Кількість еритроцитів і гемоглобіну зазвичай у межах норми і знижується лише при інфекційному мононуклеозі, ускладненому автоімунною гемолітичною анемією. У пунктаті кісткового мозку на фоні нормальної клітинності невелике підвищення вмісту моноцитів, лімфоцитів, плазматичних клітин, 10% з них становлять атипічнімононуклеари. Симптоматичний інфекційний лімфоцитоз — гостре доброякісне епідемічне захворювання, перебіг якого з лімфоцитозом відзначають переважно у дітей у перші 10 років життя. Збудник захворювання — ентеровірус групи Коксакі 12-го типу. У периферичній крові виражений лейкоцитоз від (30–70)·10⁹/л до 100·10⁹/л за рахунок збільшення кількості лімфоцитів до 70–80%. У 30% випадків виявляють еозинофіли (6–10%), полісегментаціюядернейтрофільних гранулоцитів. Симптоматичний лімфоцитоз може бути симптомом таких інфекційних захворювань, як черевний тиф, паратифи, бруцельоз, вісцеральний лейшманіоз та ін. Хвороба котячої подряпини — гостре інфекційне захворювання, що виникає після укусу або подряпини кішки. На початку захворювання в периферичній крові відзначається лейкопенія, що у період виражених клінічних проявів змінюється помірним лейкоцитозом — до (12–16)·10⁹/л зі зрушенням уліво. В окремих хворих можливі лімфоцитоз до 45–60%, лімфоїдні елементи, що нагадують атипічнімононуклеари при інфекційному мононуклеозі. Мієлограму зазвичай не досліджують.ЧастоЛ.р. супроводжуються збільшенням кількості зрілих форм лейкоцитів та їх функціональної активності, в тому числі фагоцитарної. Це зумовлює підвищення специфічної та неспецифічної резистентності організму (зокрема протиінфекційної).