- •3.Анемія:визначення поняття, принципи класифікації. Регенеративні та дегенеративні форми еритроцитів.
- •10.Патологічні зміни тканин порожнин6и рота при хронічних анемічних станах.
- •14.Лейкемоїдна реакція: визначення поняття,види, етіологія,патогенез,відмінності від лейкозів.
- •18.Лейкоз:визначення поняття,принципикласифікації,етіологія і патогенез(прогресія, метастазування)
- •22.Етіологія та патогенез тромбоцитопатій.
- •26.Кровоточивість з ясен, причини і патогенез
- •30.Причини перевантаження серця об`ємом та опором.Механізм негайної та довготривалої адаптації серця до надмірного навантаження.
- •34.Етіологія,патогенез проявів та ускладнень інфаркту міокарду.
- •38.Позаміокардіальна недостатність серця.Ураження перикарду.Гостра тампонада серця,прояви та наслідки.
- •46. Недостатність зовнішнього дихання:визначення поняття,принципи класифікації.
- •50.Порушення альвеолярної вентиляції.Обструктивні та рестриктивні механізми розвитку.
- •54.Пневмоторакс: визначення, причини,наслідки.
- •58.Загальна характеристика порушень секреторної функції шлунка.
- •62.Пристосувально-компенсаторні реакції при гіпоксії.
- •66.Етіологія і патогенез виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.
- •70.Панкреатичний шок:етіологія,патогенез,прояви.
- •74.Недостатність печінки: визначення поняття,принципикласифікації,причини виникнення.
- •78.Печінкова кома: етіологія, патогенез.
- •82.Причини,механізми та прояви порушень процесів реабсорбції в нирках.
- •86.Синдром хронічної ниркової недостатності:визначення поняття,причини та механізм розвитку,клінічні прояви.
- •90.Гломерулонефрит:визначення поняття,принципи класифікації. Етіологія і патогенез гломерулонефриту.
- •94.Гіпофункція нейроендокринної системи:загальна характеристика(причини,механізмрозвитку,основні клінічні прояви).
- •98.Гіпертиреоз: причини і механізм розвитку,основні клінічні прояви.
- •102.Порушення сенсорної функції нервової системи:різновиди,причини і основні механізми розвитку.
- •106. Параліч та парез:визначеня,різновиди,причини,основні прояви.
- •110.Шок:визначення,принципикласифікації,основні механізми.
78.Печінкова кома: етіологія, патогенез.
Печінкова кома — це патологічний стан, що виникає в результаті важких порушень антитоксичної функції печінки і виявляється втратою свідомості, випадінням рефлексів на внутрішні і зовнішні подразники, розладами життєво важливих функцій організму (кровообігу, дихання).
Причиною розвитку печінкової коми є накопичення в крові церебротоксичних речовин (див. запит. 31.19).
Залежно від джерела й механізмів надходження в кров зазначених речовин виділяють два патогенетичних варіанти печінкової коми.
І. Ендогенна (печінково-клітинна, або розпадна) печінкова кома. У цьому випадку поява церебротоксичних речовин у крові пов'язана з порушеннями антитоксичної функції печінки при ушкодженні і загибелі гепатоцитів. її. Екзогенна (портокавальна, або шунтова) печінкова кома. її розвиток обумов- 1 лений тим, що церебротоксичні речовини потрапляють у системний кровообіг з кишок через ворітну вену і портокавальніанастомози, минаючи печінку. При цьому антитоксична функція печінки може істотно не страждати.
Центральне місце в патогенезі печінкової коми належить надходженню в кров церебротоксичних речовин. Про це, зокрема, свідчить той факт, що у хворих у стані | печінкової коми в багато разів збільшується вміст зазначених сполук у крові. Крім J того, в експерименті показано, що введення тваринам церебротоксичних речовин су- ] проводжується розвитком ознак печінкової коми.
Механізми дії церебротоксичнихсполук на центральну нервову систему досить І складні. Велике значення в патогенезі печінкової коми можуть мати такі зміни.
1. Порушення синаптіїчної передачі. Цілий ряд церебротоксичних речовин (низь-комолекулярні жирові кислоти, тирамін та ін.) є несправжніми нейромедіатора-ми. Вони, накопичуючись в тканинах головного мозку, або заміщають нормальні медіатори нервової системи, або порушують їх утворення з попередників. Такі зміни призводять до порушень передавання нервових імпульсів і, як наслідок, | до порушень міжнейронних взаємодій та розладів інтегративних функцій цен- ] тральної нервової системи. Крім того, у тканинах головного мозку зростає вміст ГАМК - гальмівного медіатора центральної нервової системи. Збільшення концентрації цієї речовини обумовлене її утворенням у кишках під дією мікрофлори, а також порушеннями процесів інактивації в печінці.
2. Порушення енергетичного обміну, що призводять до дефіциту АТФ. Провідна роль у розвитку таких порушень належить аміаку (рис. 145). Накопичуючись у великих кількостях, аміак зв'язується з глютаміновою і а-кетоглютаровою кислотами, перетворюючи їх в кінцевому підсумку в глютамін. Оскільки а-кетоглю-тарова кислота є одним із центральних метаболітів циклу Кребса, зв'язування її з аміаком веде до порушення функціонування цього метаболічного шляху і, як наслідок, до порушення реакцій ресинтезу АТФ.
Зменшення вмісту АТФ у нервових клітинах призводить до розладів процесів активного транспорту катіонів, порушення генерації нервових імпульсів, змін величини мембранного потенціалу.
3. Порушення функції клітинних мембран у результаті прямої дії церебротоксичних речовин. Такий їхній вплив виявляється насамперед розладами роботи Na-К-насосів, унаслідок чого падає мембранний потенціал і стають неможливими ] генерація і проведення нервових імпульсів.
4. Розвиток метаболічного ацидозу і пов'язаних з ним порушень обміну електролітів. Ацидоз при печінковій комі обумовлений церебротоксичними речовинами — кислотами (піровиноградною і молочною кислотою, амінокислотами та їхніми похідними, низькомолекулярними жировими кислотами).