- •3.Анемія:визначення поняття, принципи класифікації. Регенеративні та дегенеративні форми еритроцитів.
- •10.Патологічні зміни тканин порожнин6и рота при хронічних анемічних станах.
- •14.Лейкемоїдна реакція: визначення поняття,види, етіологія,патогенез,відмінності від лейкозів.
- •18.Лейкоз:визначення поняття,принципикласифікації,етіологія і патогенез(прогресія, метастазування)
- •22.Етіологія та патогенез тромбоцитопатій.
- •26.Кровоточивість з ясен, причини і патогенез
- •30.Причини перевантаження серця об`ємом та опором.Механізм негайної та довготривалої адаптації серця до надмірного навантаження.
- •34.Етіологія,патогенез проявів та ускладнень інфаркту міокарду.
- •38.Позаміокардіальна недостатність серця.Ураження перикарду.Гостра тампонада серця,прояви та наслідки.
- •46. Недостатність зовнішнього дихання:визначення поняття,принципи класифікації.
- •50.Порушення альвеолярної вентиляції.Обструктивні та рестриктивні механізми розвитку.
- •54.Пневмоторакс: визначення, причини,наслідки.
- •58.Загальна характеристика порушень секреторної функції шлунка.
- •62.Пристосувально-компенсаторні реакції при гіпоксії.
- •66.Етіологія і патогенез виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.
- •70.Панкреатичний шок:етіологія,патогенез,прояви.
- •74.Недостатність печінки: визначення поняття,принципикласифікації,причини виникнення.
- •78.Печінкова кома: етіологія, патогенез.
- •82.Причини,механізми та прояви порушень процесів реабсорбції в нирках.
- •86.Синдром хронічної ниркової недостатності:визначення поняття,причини та механізм розвитку,клінічні прояви.
- •90.Гломерулонефрит:визначення поняття,принципи класифікації. Етіологія і патогенез гломерулонефриту.
- •94.Гіпофункція нейроендокринної системи:загальна характеристика(причини,механізмрозвитку,основні клінічні прояви).
- •98.Гіпертиреоз: причини і механізм розвитку,основні клінічні прояви.
- •102.Порушення сенсорної функції нервової системи:різновиди,причини і основні механізми розвитку.
- •106. Параліч та парез:визначеня,різновиди,причини,основні прояви.
- •110.Шок:визначення,принципикласифікації,основні механізми.
82.Причини,механізми та прояви порушень процесів реабсорбції в нирках.
1. Ушкодження клітин канальцевого епітелію. Може бути обумовлено ішемією, не-фротропними отрутами, дією фізичних (радіація) і біологічних (інфекція) факторів. При ушкодженні канальців для порушення ниркових функцій мають значення:
а) вихід фільтрату через ушкоджені канальці в інтерстицій, що веде до збільшення тканинного тиску і зменшення клубочкової фільтрації;
б) обтурація канальців некротичними масами і циліндрами, що також зумовлює зменшення ефективного фільтраційного тиску.
2. Зменшення активності ферментів і транспортних білків, що беруть участь у процесах реабсорбції і секреції. Це можуть бути спадково обумовлені дефекти систем транспорту глюкози (ренальна глюкозурія), амінокислот (аміноацидурія), фосфатів (фосфатний нирковий діабет); складні поєднані порушення реабсорбції глюкози, амінокислот, гідрокарбонату і фосфатів (синдром Фанконі). Можливі й набуті розлади транспортних систем, що забезпечують реабсорбцію і секрецію. Наприклад, при отруєнні флоридзином, що пригнічує гексокіназу і глюкозо-6-фосфатазу, розвивається ренальна глюкозурія.
3. Порушення енергозабезпечення. Закономірно виникають при гіпоксії, голодуванні, гіповітамінозах, зменшенні активності ферментів енергетичного обміну і виявляються дефіцитом АТФ. При цьому страждають усі енергозалежні механізми реабсорбції і секреції (первинний і вторинний активний трансмембранний транспорт, ендо- і екзоцитоз).
4. Надлишок речовин, що реабсорбуються. Він зумовлює функціональне перевантаження систем зворотного транспорту. Цей механізм стосується так званих по-рогових речовин, до яких належать глюкоза і гідрокарбонати. Якщо концентрація
цих сполук у крові перевищує пороговий рівень (для глюкози- 10 ммоль/л, для гідрокарбонатів - 27 ммоль/л), то їхній надлишок виводиться із сечею - розвивається глюкозурія (при цукровому діабеті), сеча стає лужною (при алкалозах).
5. Порушення гуморальної регуляції процесів факультативної реабсорбції. Пов'язані зі змінами вмісту в крові альдостерону, передсердногонатрійуретично-го гормону, вазопресину, паратирину.
Порушення реабсорбції натрію і води
Збільшення реабсорбції спостерігається в таких випадках:а) гіперальдостеронізм;б) олігурична стадія гострої ниркової недостатності – в строму нирок через проксимальні канальці пасивно дифундує вода.Основні причини зменшення реабсорбції натрію і води: а) гіпоальдостеронізм; б) нецукровий діабет; в) пригнічення метаболізму канальцевого епітелію деякими отрутами, в тім числі й медикаментамиг) збільшення в клубочковому фільтраті осмотично активних речовин (глюкози, сечовини), внаслідок чого виникає так званий осмотичний діурез (наприклад, при цукровому діабеті);
д) найважчі порушення реабсорбції натрію і води виникають при дистрофічних і запальних змінах канальцевого епітелію, коли канальці втрачають здатність до концентрації і розведення сечі.
Порушення реабсорбції білків проявляється у вигляді тубулярної протеїнурії. Вона спостерігається при отруєнні кадмієм, при гіпоксії, опіках, септицемії та інших пошкоджуючих впливах. Порушення реабсорбції гюкозипроявляєтьсяглюкозурією (добова норма втратиглюкози з сечею – до 1 г), яка буваєниркового і позанирковогопоходження:
Позаниркова глюкозурія виникає на фоні гіперглікемії, яка перевищує нирковий поріг (9,4-10 ммоль/л). Найчастіше це спостерігається при цукровому діабеті.Порушення реабсорбції амінокислот спричиняють аміноацидурію – виділення з сечею вільних амінокислот (норма – 1,1 г/добу). Аміноацидурія буває ренального і екстраренального походження. Комбіновані тубулопатії. При них спостерігаються поєднані порушення реабсорбції двох і більше компонентів ультрафільтрату. Найбільш відомим прикладом порушень такого типу є синдром Фанконі. В основі цього симптомокомплексу лежить генералізоване порушення функції ниркових канальців.