- •3.Анемія:визначення поняття, принципи класифікації. Регенеративні та дегенеративні форми еритроцитів.
- •10.Патологічні зміни тканин порожнин6и рота при хронічних анемічних станах.
- •14.Лейкемоїдна реакція: визначення поняття,види, етіологія,патогенез,відмінності від лейкозів.
- •18.Лейкоз:визначення поняття,принципикласифікації,етіологія і патогенез(прогресія, метастазування)
- •22.Етіологія та патогенез тромбоцитопатій.
- •26.Кровоточивість з ясен, причини і патогенез
- •30.Причини перевантаження серця об`ємом та опором.Механізм негайної та довготривалої адаптації серця до надмірного навантаження.
- •34.Етіологія,патогенез проявів та ускладнень інфаркту міокарду.
- •38.Позаміокардіальна недостатність серця.Ураження перикарду.Гостра тампонада серця,прояви та наслідки.
- •46. Недостатність зовнішнього дихання:визначення поняття,принципи класифікації.
- •50.Порушення альвеолярної вентиляції.Обструктивні та рестриктивні механізми розвитку.
- •54.Пневмоторакс: визначення, причини,наслідки.
- •58.Загальна характеристика порушень секреторної функції шлунка.
- •62.Пристосувально-компенсаторні реакції при гіпоксії.
- •66.Етіологія і патогенез виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.
- •70.Панкреатичний шок:етіологія,патогенез,прояви.
- •74.Недостатність печінки: визначення поняття,принципикласифікації,причини виникнення.
- •78.Печінкова кома: етіологія, патогенез.
- •82.Причини,механізми та прояви порушень процесів реабсорбції в нирках.
- •86.Синдром хронічної ниркової недостатності:визначення поняття,причини та механізм розвитку,клінічні прояви.
- •90.Гломерулонефрит:визначення поняття,принципи класифікації. Етіологія і патогенез гломерулонефриту.
- •94.Гіпофункція нейроендокринної системи:загальна характеристика(причини,механізмрозвитку,основні клінічні прояви).
- •98.Гіпертиреоз: причини і механізм розвитку,основні клінічні прояви.
- •102.Порушення сенсорної функції нервової системи:різновиди,причини і основні механізми розвитку.
- •106. Параліч та парез:визначеня,різновиди,причини,основні прояви.
- •110.Шок:визначення,принципикласифікації,основні механізми.
26.Кровоточивість з ясен, причини і патогенез
Гінгівіт є найбільш поширеною причиною кровоточивості ясен. У свою чергу він викликається нальотом на зубах, який утворюється із бактерій. Наліт призводить до подразнення ясен і їх запалення. Значно частіше наліт з'являється завдяки споживання через величезної кількості солодкої і борошняної їжі. У тих, хто страждає різними хронічними інфекційними та неінфекційними хворобами, кровоточивість ясен носить постійний характер. Десни у таких людей кровоточать незалежно від механічних пошкоджень. У цьому випадку кровоточивість ясен можливо симптомом анемії, цинги, гемофілії, цукрового діабету, лейкемії. При лейкемії відзначаються також носові кровотечі, блідість шкіри, нерідка стомлюваність, застуди. У людей, що зловживають курінням і у тих, хто часто приймає гормональні препарати, також спостерігається перманентна кровоточивість ясен. Значно частіше в цих обставинах вона не супроводжується запальними процесами, а крововтрата є малому. Куріння, стрес, неправильне незбалансоване харчування значно частіше є причинами кровоточивості ясен. Цей хвороба може викликати і прийом деяких лікарських препаратів, і порушення обміну речовин, наприклад, нестача вітаміну С. З лікарських засобів, які впливають на розвиток кровоточивості ясен, виділяють розріджують кров препарати - варфарин, гепарин та ін При вагітності в організмі жінки порушується гормональний баланс, що може призводити до кровоточивості ясен. Вони стають пухкими і набряклими, сполучна тканина слабшає. Після пологів гінгівіт вагітних зникає. Але значно частіше кровоточивість ясен викликана хворобами пародонту. Вона є першим показником патологічного процесу, насамперед проявляючись кровоточивістю під час чищення зубів. Причиною походження пародонтозу може стати неякісне лікування зубів, наприклад пломби з погано герметизовані поглибленнями або з нависаючими краями, де скупчуються відкладення, утворюючи великий фактор ризику. Якщо людина звикла вживати в їжу лише м'які продукти, це теж може послабити жувальну функцію. Крім цього м'яка їжа не надає допомогу самоочищення зубів, тому на них утворюється зубний наліт, де розмножуються бактерії.
30.Причини перевантаження серця об`ємом та опором.Механізм негайної та довготривалої адаптації серця до надмірного навантаження.
.Недостатність серця від перевантаження розвивається в результаті дії на здорове серце великих навантажень опором або об'ємом, тобто коли збільшується опір серцевому виштовху або приплив крові до певного відділу серця. Це буває при вадах серця, гіпертензії великого або малого кола кровообігу, артеріовенозних фістулах або при виконанні дуже важкої фізичної роботи. При цьому до серця з нормальною скорочувальною здатністю висуваються надмірні вимоги.
Виділяють два типи перевантажень серця.1. Перевантаження об'ємом виникає тоді, коли до серця або до окремих його порожнин притікає збільшений об'єм крові. У цих умовах серце або його відділ, що зазнає перевантаження, мають переміщати збільшений об'єм крові в артеріальну систему. Це досягається збільшенням хвилинного об'єму серця відповідно до збільшеного венозного повернення.Перевантаження об'ємом виникає при:а) збільшенні венозного повернення крові до серця, зокрема при збільшенні об'єму циркулюючої крові (гіперволемія) або збільшенні тонусу венозних судин (зменшення ємності венозної системи);б) вадах серця — недостатності його клапанів. Так, при недостатності аортального і двостулкового клапанів розвивається перевантаження лівого шлуночка, при недостатності клапана легеневої артерії і тристулкового клапана - перевантаження правого шлуночка.2. Перевантаження опором виникає тоді, коли серце або окремі його відділи змушені виконувати роботу проти збільшеного опору, що перешкоджає переміщенню всієї крові в артеріальну систему. При перевантаженні опором серце має зберегти свій хвилинний об'єм, незважаючи на збільшений опір вигнанню крові.Перевантаження опором розвивається при:а) збільшенні артеріального тиску (збільшенні периферичного судинного опору). При гіпертензії великого кола кровообігу перевантаження опором діє на лівий шлуночок, а при гіпертензії малого кола - на правий шлуночок;б) вадах серця — стенозах клапанних отворів. 'Так, при стенозі отвору аорти розвивається перевантаження лівого шлуночка, при стенозі отвору двостулкового клапана - лівого передсердя, при стенозі отвору легеневої артерії - правого шлуночка, при стенозі отвору тристулкового клапана - правого передсердя.Гетерометричпиіі механізм є одним із негайних механізмів компенсації серця до дії навантажень об'ємом.Його сутність полягає в збільшенні сили серцевих скорочень в умовах надходження до серця збільшеного об'єму крові.Основугетерометричного механізму становить закон Франка—Старлінга. Для серця в цілому уживаним є формулювання: що більший кінцеводіастолічний об'єм шлуночків серця, то більший їхній ударний об'єм.Основними проявами гетерометричного механізму компенсації є збільшення кін-цеводіастолічного тиску за рахунок збільшення надходження крові в порожнини шлуночків і збільшення ударного, а отже, і хвилинного об'ємів серця за рахунок збільшення сили серцевих скорочень. Напруга м'язових волокон міокарда при цьому не міняється. Змінюється тільки їх довжина, звідси назва механізму - гетерометричний.Гомеометричниймеханізм є негайним механізмом компенсації серця до дії навантажень опором. Його сутність полягає в збільшенні сили серцевих скорочень в умовах збільшення опору вигнанню крові в основі цього механізму, як і гетерометричного, закон Фран-ка-Старлінга, тобто збільшення вихідної довжини волокон міокарда і пов'язане з цим збільшення кінцеводіастолічноготиску.При збільшенні опору вигнанню крові різко падає ударний об'єм, унаслідок чого збільшується кінцевосистолічний об'єм шлуночків. Оскільки надходження крові в шлуночки продовжує залишатися попереднім, то в наступному циклі скорочень серця збільшується кінцеводіастолічний об'єм. А це за законом Франка-Старлінга веде до збільшення сили скорочень серця.Пригомеометричному механізмі збільшується напруга м'язових волокон міокарда, тимчасом як їхня довжина не міняється. Звідси назва механізму компенсації — го-меометричний.Хроноінотропний механізм (феномен "сходинок", феномен Боудича) є одним з негайних механізмів компенсації серця до дії підвищених навантажень. Його сутність полягає в тому, що при збільшенні частоти скорочень серця збільшується сила його скорочень. При цьому одночасно зменшується час розслаблення міокарда, що сприяє швидкому наповненню шлуночків серця кров'ю. Участь катехоламініву здійсненні негайної адаптації серця до підвищених навантажень пов'язана зі здатністю адреналіну і норадреналіну безпосередньо збільшувати силу серцевих скорочень - з позитивним інотропнимефектом.За Ф. Меєрсоном, виділяють три варіанти довгострокової адаптації серця.1. Гіпертрофія серця у спортсменів ("адаптоване" серце). Розвивається при періодичних навантаженнях, інтенсивність яких поступово зростає, тобто в умовах тренувань. Є збалансованою гіпертрофією, при якій рівномірно збільшуються всі складові компоненти серця. Завдяки такій гіпертрофії істотно збільшуються функціональні резерви серця.2. Компенсаторна гіпертрофія серця ("переадаптоване " серце). Є наслідком патологічних процесів, що мають стосунок до серця. Розрізняють два види компенсаторної гіпертрофії:а) гіпертрофію від перевантажень (розвивається при вадах серця, артеріальній гіпертензії);б) гіпертрофію від ушкодження (характерна для атеросклеротичних уражень, міокардіопатії).Розвиток компенсаторної гіпертрофії серця характеризується такими особливостями:1) патогенний фактор, що викликає гіпертрофію, діє постійно;2) компенсаторна гіпертрофія, на відміну від гіпертрофії серця у спортсменів, є незбалансованою;3) при компенсаторній гіпертрофії згодом розвивається недостатність серця.3. Атрофія міокарда ("deadагітоване" серце). Характеризується зменшенням маси серця в результаті тривалої гіпокінезії і зменшення навантажень на серце.
