54.Пневмоторакс: визначення, причини,наслідки.

Пневмотораксом називають скупчення повітря в плевральній порожнині і підвищення тиску в ній. Повітря може потрапити в порожнину плеври при пораненнях, що проникають у грудну клітку, при розриванні емфізематозних альвеол на поверхні легені, розпаді легеневої тканини (туберкульоз, пухлина, абсцес). При цьому порожнина плеври може сполучатися з легенею та іншими повітроносними органами - стравоходом, шлунком, кишкою. Іноді повітря вводять у плевральну порожнину з лікувальною метою.

Якщо повітря, яке потрапило в плевральну порожнину, не сполучається з атмосферним повітрям, пневмоторакс називають закритим, якщо сполучається - відкритим. Нарешті, якщо особливості вхідного отвору в порожнині плеври допускають потрапляння повітря під час вдиху, але перешкоджають його виходу при видиху, пневмоторакс називають клапанним, або вентильним.

Незважаючи на різноманітність етіологічних факторів, патогенез спонтанного пневмотораксу визначається такими постійними компонентами: порушенням герметичності плевральної порожнини, відшаруванням вісцеральної плеври від парієтальної, стисканням (колапсом) легені, змщенням середостіння у здоровий бік.

За рахунок цього можуть розвиватися колапс легені з виникненням дихальної недостатності, подразнення рецепторів парієтальної плеври з больовим синдромом, навіть виникнення плеврального шоку, гострої серцевосудинної недостатності.

Розрізняють відкритий спонтанний пневмоторакс, при якому зберігається сполучення з атмосферним повітрям; клапанний (найбільш тяжкий), коли внаслідок дії «клапанного» механізму в плевральній порожнині збільшується кількість повітря, а також збільшується позитивний тиск; закритий, при якому після проникнення повітря в плевральну порожнину сполучення між нею й атмосферним повітрям припиняється.Клінічна картина і наслідки кожного із трьох видів спонтанного пневмотораксу різні.Обмежений закритий спонтанний пневмоторакс може перебігати безсимптомно. Виражених гемодинамічних розладів у таких хворих не буває. Перфорація вісцеральної плеври, як правило, швидко закривається. Такий пневмоторакс рідкоускладнюється ексудативним плевритом, через деякий час газовий пухир розсмоктується і легеня розправляється.Відкритий спонтанний пневмоторакс проходить довше і тяжче, ніж закритий, через те, що при ньому дуже часто виникає ексудативний плеврит, обумовлений змішаною мікробною флорою.Найтяжчий перебіг спостерігається при клапанному пневмотораксі. Високий позитивний тиск у плевральній порожнині збільшує задишку і призводить до порушення діяльності серця. Стан хворого ускладнюється приєднанням гнійного плевриту.

58.Загальна характеристика порушень секреторної функції шлунка.

Порушення шлункової секреції в експерименті виявляють шляхом визначення кількості шлункового соку і його складу після механічного, а потім хімічного впливу. Розрізняють такі типи патологічної шлункової секреції

1) збудливий тип. Характеризується збільшенням секреції шлункового соку як на механічні, так і на хімічні стимули;

2) астенічний тип. Виявляється збільшенням секреції шлункового соку на механічні впливи і зменшенням - на хімічні;

3) інертний тип. Шлункова секреція зменшена при дії механічних стимулів і зростає при хімічній стимуляції;

4) гальмівний тип. Характеризується зменшенням секреції шлункового соку в умовах як механічної, так і хімічної стимуляції.

... ...

У людини залежно від кількості шлункового соку і його якісних характеристик J виділяють шлункову гіпер- і гіпосекрецію.

Для шлунковоїгіперсекреціїхарактерно:

1) збільшення кількості шлункового соку як після приймання їжі, так і натще;

2) гіперацидітасі гіперхлоргідрія— відповідно збільшення загальної кислотності і вмісту вільної соляної кислоти в шлунковому соку;

3) збільшення перетравлювальної здатності шлункового соку.

Порушення травлення, пов'язані зі шлунковою гіперсекрецією, обумовлені тривалою затримкою вмісту у шлунку (воротар закритий, тому що нейтралізація дуже кислого хімусу, що надходить у дванадцятипалу кишку, вимагає багато часу). Ця обставина має такі наслідки:

1) у кишки надходить мало хімусу, що призводить до зменшення перистальтики кишок і розвитку закрепів;

2) у шлунку посилюються процеси бродіння і утворення газів. Це викликає появу відрижки й печії;

3) збільшується рухова активність шлунку — розвивається гіпертонус і гіперкінезія його гладкої мускулатури.

Утворення великої кількості активного шлункового соку є важливим чинником* що сприяє розвитку виразок у шлунку і дванадцятипалій кишці.

Для шлунковоїгіпосекреціїхарактерні:

1) зменшення кількості шлункового соку натще і після приймання їжі;

2) зменшена або нульова кислотність шлункового соку (гіпо- або онацидітас), зменшення вмісту в ньому або повна відсутність вільної соляної кислоти (гіпо- або ахлоргідрія);

3) зменшення перетравлювальної здатності шлункового соку аж до ахілії (повного припинення утворення соляної кислоти і ферментів).

Зменшення шлункової секреції спричиняється до розладів травлення у всьому травному каналі. Це обумовлено тим, що в умовах недостатнього утворення шлунко- і вого соку воротар постійно відкритий і вміст шлунку швидко переходить у дванадця- І типалу кишку, де середовище внаслідок відсутності надходження зі шлунку соляної кислоти постійно лужне. Ця обставина гальмує утворення секретину, внаслідок чого зменшується секреція підшлункового соку й порушуються процеси порожнинного травлення в кишках. Недостатньо перетравлені компоненти їжі подразнюють рецептори слизової оболонки кишок, що призводить до посилення їхньої перистальтики, -розвиваються проноси.

Крім того, внаслідок відсутності соляної кислоти в шлунку посилено розмножується мікрофлора. З цим пов'язана активація процесів гниття й бродіння в шлунку і поява таких диспепсичних симптомів, як відрижка, обкладений язик та ін.