25. ДВЗ - синдром:види . етіологія, патогенез, основні прояви. Синдром дисемінованого зсідання крові – це генералізоване зсідання крові всередині судин, що викликає утв. великої к-ті мікрозгустків і агрегатів клітин. Які порушують мікроциркуляцію в органах і судинах. Розрізняють такі причини: 1) інфекційно –септичний( розвивається при сепсисі) 2)посттравматичний ( при краш-синдромі. Опіковій хворобі) 3)шокогенний (при всіх видах шоку) 4)хірургічний (при операціях з великою травматизацією тканин) 5)акушерський (при передчасному відшаруванні плаценти) 6)токсигенний( після укусу змії) 7)пухлинний ( при злоякісному пухлинному рості) 8) алергічний (при імунному ушкодженні тканин). В основі ДВЗ-синдрому лежить гуморальний протезний вибух. Тобто одночасна активація всіх протеолітичних ферментів плазми крові. Що входять до складу чотирьох позаклітинних біохімічних систем: 1) система зсідання крові 2)фібринолітична система 3)калікреїн-кінінової системи 4)системи комплементу. У патогенезі ДВЗ- синдрому розрізнябть дві фази: 1 фаза- гіперкоагуляції і агрегації тромбоцитів. Основу цієї фази становить утв. тромбіну. Що призводить до утв. фібрину і агрегатів тромбоцитів. 2-фаза- фаза гіпокоагуляції. Розвивається як наслідок виснаження механізмів судинно0тромбоцитарного і коагуляційного гемостастазу.

29. Недостатність серця. Визначення поняття. Принципи класифікації. Недостатність серця- це пат. стан обумовлений нездатністю серця забезпечити кровопостачання органів і тканин відповідно до їх потреб. Це стан при якому навантаження на серце перевищує його здатність виконувати роботу. Він проявляє себе тим що серце не здатне переміщувати в артеріальне русло всю кров. Що надходить до нього по венах. Класифікація недостатності серця: 1) Залежно від клінічного перебігу розрізняють гомтру і хронічну недомтатнвсть серця. 2) За вираженістю клінічних проявів може бути прихованою і явною 3) залежно від порушення ф-ції переважно того чи іншого відділу серця розрізняють : лівошлуночкову, правошлуночкову і тотальну.4) за патогенезом виділяють: а) недостатність серця від перенавантаження б)міокардіальну недостатність серця в)позаміокардіальну недостатність.

33. ішемічна хвороба серця. Визначення .види патогенез, етіологія, клінічні прояви. Ішемічна хвороба серця- це хвороба яка розвивається в результаті абсолютної недостатності вінцевого кровообігу й виявляється ушкодженнями міокарда різного ступеня важкості. Її основними клінічними проявами є: 1) стенокардія - напади короткочасної гострої коронарної недостатності. Які супроводжуються больовим синдромом, відчуттям страху і пов’язаними з цим вегетативними р-ціями 2) передінфарктний стан - розвивається при тривалості ішемії міокарда від 20 до 40 хв. 3)інфаркт міокарда - некроз серцевого м’яза, обумовлений порушення вінцевого кровообігу 4)кардіосклероз - склеротичні зміни серцевого м’яза. Можуть бути дифузними і вогнищевими.

37. Аритмії. Класифікація, причинии, механізми порушення провідності. Аритміями серця називається порушення частоти, ритму, узгодженості і послідовності його скорочення. Розвиток аритмій може бути пов'язаний з порушенням основних ф-цій провідникової системи серця: автоматизму. збудливості і провідності. на цьому грунтуєтьсґрунтуєтьсяція аритмій: 1) аритмії обумовлені порушення автоматизму. 2) аритмії обумовлені порушення збудливості 3) аритмії обумовлені порушення провідності 4) аритмії обумовлені порушенням збудливості і провідності. Виділяють три групи аритмій повязаних з порушенням провідності. 1. Блокада серця, це аритмії, обумовлені уповільненням або повним припиненням імпульсів по провідниковій системі.2. прискорене проведення імпульсів- синдром Вольфа- Паркінсона-Уайта, характеризується прискоренням імпульсів від передсердь до шлуночків, в результаті чого відбувається їх передчасне збудження.

45.Атеросклероз. етіологія. Фактори ризику, причинні фактори. Атеросклероз- це різні поєднання змін інтими артерій, що виявляється у вигляді осередкованого вікладання ліпідів. Складних сполук вуглеводів. Елементів крові, і циркулюючих в ній продуктів. утв. сполучної тканини і відкладання Са. Факторами ризику атеросклерозу називають сукупність внут. і зовн. умов яків багато разів підвищують імовірність розвитку цього захворювання у людини. Це 1-вік- різке збільшення частоти і тяжкості атеросклеротичних уражень судин з віком,після 30років.2-стать чоловіки хворіють у 3-4 рази частіше ніж жінки у віці 40-70 років, після 70кількість захворювань спостерігається однаковою.3-спадковість, спадкові форми гіперліпопротеїнемії і спадково обуовлені дефекти метаболізму артеріальної стінки.4-надлишкове харчування із збільшенням кількості холестеролу в крові збільшується захворюваність на атеросклероз 5-стрес- захворювання переважає у людей посесія яких пов’язана із стресовими ситуаціями 6-гіподинимія- малорухливий спосіб життя, різке зменшення фізичного навантаження 7-інтоксикація- вплив алкоголю, нікотину,різними хімічними речовинами 8-артеріальна гіпертензія 9-гормональні порушення, хвороби обміну речовин.

1 порушення загального об’єму крові: класифікація, характеристика, основні види порушення У здорової дорослої людини кров складає 6-8 % від маси тіла (нормоволемія). Збільшення об’єму крові має назву гіперволемії, зменшення – гіповолемії. Якщо співвідношення між форменими елементами і плазмою залишається без змін, таку нормо-, гіпер- чи гіповолемію називають простою, якщо переважають формені елементи – поліцитемічною, якщо плазма – олігоцитемічною. Полі- та олігоцитемічна нормоволемія належить до патологічних станів. Просту гіперволемію спостерігають як короткочасне явище при переливанні великої кількості крові й під час інтенсивної фізичної праці, коли в судинне русло викидаються еритроцити, депоновані в капілярах печінки, селезінки, підшкірної клітковини. Поліцитемічна гіп\ерволемія компенсаторно настає в усіх випадках гіпоксичної і циркуляторної гіпоксії (зниження парціального тиску кисню, вади серця, емфізема легень, пневмосклероз). Найвищих цифр вона досягає при еритремії – пухлинному захворюванні кісткового мозку, в основі якого лежить гіперплазія еритропоетичного ростка. Маса циркулюючої крові зростає за рахунок збільшення об’єму еритроцитів, кількість яких досягає до 10x1012/л. Олігоцитемічну гіперволемію спостерігають після введення кровозамінників гемодинамічної дії, призначених для збільшення об’єму циркулюючої рідини: поліглюкіну, реополіглюкіну.

5 Гемолітична анемія. Гемолітична анемія виникає при переважанні процесу руйнування еритроцитів над їх утворенням. У фізіологічних умовах тривалість життя еритроцитів складає 100-120 днів. При гемолітичній анемії внаслідок посиленого розпаду еритроцитів тривалість їх життя скорочується до 12 - 14 днів. Патологічний гемоліз за механізмом може бути внутрішньоклітинним і внутрішньосудинним. Внутрішньоклітинний розпад еритроцитів відбувається в клітинах ретикулогістіоцитарної системи, головним чином у селезінці, і супроводжується підвищеним вмістом у сироватці крові вільного білірубіну, збільшенням екскреції уробіліну з сечею і калом, схильністю до утворення камінців у жовчному міхурі та протоках. При внутрішньосудинному гемолізі (гемоліз відбувається в судинному руслі за участю комплементу) гемоглобін надходить в підвищеній кількості в плазму і виділяється з сечею в незміненому вигляді або ж у вигляді гемосидерину. Останній може відкладатися у внутрішніх органах з подальшим розвитком гемосидерозу. Розрізняють спадкові й набуті форми гемолітичних анемій. Спадкові гемолітичні анемії за локалізацією генетично зумовленого дефекту поділяють на три групи: а) мембранопатії – пов’язані з порушенням структури й оновлення білкових і ліпідних компонентів мембран еритроцитів; б) ферментопатії – пов’язані з дефіцитом еритроцитарних ферментів, в) гемоглобінопатії – пов’язані з порушенням структури або синтезу ланцюгів гемоглобіну.Руйнування еритроцитів відбувається, переважно, в макрофагах селезінки (внутрішньоклітинний гемоліз). Це пов’язано з особливостями селезінкового кровообігу. В червоній пульпі частина крові виходить за межі кровоносних судин у міжсинусові простори. Тут еритроцити потрапляють у несприятливе середовище з низьким вмістом глюкози і холестерину, а тому ще більше набухають. Їх мембрана втрачає еластичність, а еритроцити – властивість деформуватися при переході через вузькі щілини. Рух їх різко сповільнюється, і вони застоюються в міжсинусових просторах. Протискуючись крізь вузькі отвори, еритроцит може загубити частину своєї поверхні як наслідок настав гемоліз.

49 види, причини та механізми виникнення періодичного дихання. Періодичним дихання називають таке порушення ритму при якому періоди дихання чергуються з періодам апное. Найчастіше бувають два типи періодичного дихання : Чейна-Стокса і дихання Біота. Дихання Чейна-Стокса характеризуєься наростанням амплітуди дихання до вираженого гіперпное. А потім зменшення її до апное. Після якого знову настає цикл дихальних рухів. Що закінчується також апное. У більшості випадків дихання чейна – Стокса є ознакої гіпоксії головного мозку, вона може виникати при недостатності серця, захворювань мозку і його уремії. Патогенез дихання Чейна –стокса: клітини кори великого мозку і підкіркових утворень унаслідок гіпоксії пригнічується дихання зупиняється, свідомість зникає, пригнічується діяльність судинно-рухового центру. Дихання Біота: дихальні рухи характеризуються постійною амплітудою, раптово припиняються , так само і раптово відновлюється. Найчастіше спостерігається при менінгіті, енцефаліті та інших захворюваннях, що характеризуються ушкодженням ЦНС, особливо довгастого мозку.

53Аасфіксія-це загрозливий для життя стан при якому гостра дихальна недостатність досягає такого ступеня,що у кров зовсім не надходить кисень, а з крові не виводиться вуглекислий газ. Найчастіше асфіксія настає у разі здавлення дихальних шляхів. Закупорки їхнього простору, наявність рідини у дихальних шляхах і альвеолах у разі двохстороннього пневмотораксу. Крім того асфіксія може розвинутися при сильному пригніченні дихального центру ,порушенні проведені нервових імпульсів до дихальних м,язів , різкому обмеженні рухомості грудної клітки. У перебігу асфіксії виділяють три періоди: 1-період асфіксія характеризується швидким збільшенням глибини і частоти дихання. З переважанням фази вдиху над фазою видиху; 2-період частота дихання поступово зменшується при збереженій максимальній амплітуді дихальних рухів. Посилюється фаза видиху.;3-період асфіксії спостерігається зменшення амплітуди дихання, його частоти нарешті зупинку дихання. Артеріальний тиск різко знижується. Після короткочасної зупинки дихання з,являються кілька рідких рухів, після чого зупиняється дихання.

57загальна характеристика порушень моторної ф-ції шлунка. Розрізняють два варіанти порушень моторної ф-ції шлунка: гіпертонічний і гіпотонічний. Для гіпертонічного варіанта характерне збільшення тонусу мязів шлунка і посилення його перистальтики . гіпотонічний варіант характеризується гіпотонією і гіпокінезією. Причини рухових розладів шлунку при гіпертонічному типу можуть бути: а) деякі харчові фактори (груба їжа. Алкоголь) б)підвищення шлункової секреції в)збільшення тонусу блукаючого нерва г)деякі гастроінтестинальні гормони. Гіпертонія і гіперкінезія шлунку призводять до тривалої затримки харчових мас у шлунку, що сприяє підвищенню шлункової секреції і розвитку виразок на слизовій оболонці, розвитку антиперистальтики шлунку, що зумовлює появу відрижки, нудоти, блювоти. Зменшення моторнї ф-ції шлунка може бути обумовлено: а) аліментарними факторами(жирна їжа) б)зменшення шлункової секреції( гіпоацидні гастрити) в) зменшення тонусу блукаючого нерва г) видалення пілоричної частини шлунку д) загальне ослаблення організму, винаженням , гастроптозом. При гіпотонічних дискінезіях зменшується час перебування їжі в шлунку, що ведн до порушення її перетравлювання.

13 зрушення лейкоцитарної формули: види, гемолітична характеристика. Зміщення лейкоцитарної формули – це порушення співвідношення між незрілими і зрілими формами нейтрофілів. при дослідженні лейкограми встановлюють наявність ядерного зміщення нейтрофільних гранулоцитів уліво або вправо. Ця термінологія пов’язана з розташуванням незрілих нейтрофільних гранулоцитів у лівій частині лейкоцитарної формули, тимчасом як зрілі. Сегментоядерні нейтрофіли умовно поставлені у крайнє праве положення. Єбільшенння в крові молодих форм нейтрофільних гранулоцитів свідчить про ядерне зміщення вліво, переважання зрілих нейтрофілів з великою к-тю сегментів на тлі зникнення молодих клітин – про ядерне зміщення вправо. Розрізняють такі різновиди ядерного зміщення вліво: 1)регенеративне зміщення є показником реактивної активації гранулоцитопоезу 2) гіперрегенеративне зміщення відображає надмірну гіперплазію лейкопоетичної тканини з порушенням дозрівання клітин і вираженим омолодженням складу крові. 3)дегенеративне зміщення свідчить про пригнічення й глибокі порушення лейкопоез. Коли на тлі загальної лейкопенії в лейкограмі збільшується число паличкоядерних нейтрофільних гранулоцитів з дегенеративними змінами в їхній цитоплазмі та ядрі при зменшені к –ті сегментоядерних форм і відсутності мета мієлоцитів.4) регенеративно-дегенератиане зміщення спостерігається при гіперпродукції в червоному кістковому мозку патологічно змінений лейкоцитів порушення їх дозрівання.

17 агранулоцитоз, види, етіологія , патогенез. Зміни в ротовій порожнині. Агранулоцитоз-цеклініко-гематологічний синдром, що характеризується різким зменшенням вмісту нейтрофілів нижче 0,75*10/9 л при зменшенні загальної к-ті лейкоцитів нижче1*10/9л. в основі розвитку агранулоцитозу може лежати два механізми: 1) мієлотоксичний-ураженнн червоного кісткового мозку 2) імунний-руйнування клітин гранулоцитарного ряду антилейкоцитпрними антитілами. Агранулоцитоз характеризується значним ослабленням реактивності організму у зв’язку з порушенням захисної ф-ції лейкоцитів. Агранулоцитоз, як правило, первинно виявляється змінами в порожнині рота, зміни слизової оболонки порожнини рота і глотки зустрічаються у 65,4% хворих на агранулоцитоз токсичного походження і у 91,3% хворих на імунний агранулоцитоз. Хвороба починається з підйому температури тіла, появи болів при ковтанні, запаху з рота, кровоточивості ясен. Наголошуються геморрагії, утворюються вогнища некрозу слизової оболонки порожнини рота, особливо часто на мигдалинах. Виразково-некротичний процес може розповсюджуватися на стравохід. Нерідко некротичний процес на слизовій оболонці поєднується з кандидозом. Лімфатичні вузли збільшені.

.

65 етіологія, патогенез виразкової хвороби шлунка. Виразкова хвороба- це хронічне рецидивуюче захворювання, що характеризується утв. виразки шлунку або 12-палої кишки. Етіології виразкової хвороби донині не з’ясовано. Вважають що у виникненні виразок шлунка і 12- палої кишки мають значення такі фактори: тривала психоемоційна напруга, стрес, спадкова схильність, неправильне харчування, хронічний гастрит і дуоденіт, мікробний фактор, шкідливі звички. Існують також кілька теорій виразкової хвороби: 1)судинна теорія – виразки виникають внаслідок порушення кровопостачання їхніх стінок. 2)механічна теорія –внаслідок травмування грубою їжею слизової оболонки шлунка в ділянці малої кривизни. 3)запальна теорія - в основі виразок лежить запальні зміни слизової оболонки (гастрити та ерозії) 4)пептична теорія - внаслідок перетравлюваної дії шлункового соку на ділянки слизової 5) нервово-вегетативна теорія - причиної виникнення є гіперсекреція шлункового соку, гіпермоторика шлунку і судинні порушення 6)інфекційна теорія - виразка шлунку є результатом інфікування бактерією helicobacter pylori.

73 кишкова непрохідність: види , етіологія , патогенез. Кишкова непрохідність – це захворювання, що характеризується порушення проходження хімусу по кишках. Причиною цього можуть бути або обтурація або здавлювання кишок або порушення їх ф-ції. Види: 1) механічна : а) обтураційна –розвивається внаслідок закупорки просвіту кишки пухлиною, каловими каменями, клубком гельмінтів б) странгуляційна- є результатом здавлювання кишки ззовні. 2) динамічна: а) спастична- обумовлена спастичним скороченням гладких мязів кишок. Б) паралітична- розвивається внаслідок глибокого пригнічення рухової ф-ції кишок.

77 причини , механізми. Клінічні прояви недостатності антитоксичної ф-ції печінки. До порушень антитоксичної й-ції печінки відносять: 1) зменшення к-ті функціонуючиг гепатоцитів, при масивних некрозах печінки; 2) зменшення активності ферментів , що беруть участь уреакціях детоксикації. Вона може бути зумовлена генетичними дефектами відповідних ферментів (спадкове порушення ферментів синтезу сечовини) або набутими порушеннями їх утворення ( розлади білок синтетичної ф-ції печінки) ;3)зменшення концентрації речовини, що беруть участь в інактивації токсичних продуктів ( кисню, глюкоронової і сірчаної кислоти, гліцину, таурину, цистеїну) 4) дефіцит АТф. При цьому можуть порушуватися процеси надходження й виведення з гепатоцитів токсичних речовин, а також реакції синтезу й кон’югації , які вимагають витрат енергії.

81 причини, механізми, прояви порушення процесів фільтрації в нирках. Зменшення швидкості фільтрації є основним проявом розвитку недостатності нирок. Є дві групи механізмів порушення клуб очкової фільтрації : І Зменшення ЕФТ (ефективний фільтраційний тиск) розрізняють: 1) зменшення гідростатичного тиску в капілярах клубочків, унаслідок загальних і місцевих розладів кровообігу; 2)збільшення онкотичного тиску крові , при зневодненні; 3) збільшення тканинного тису в нирках. Причиною цього може бути перешкоди відтоку фільтрату або сечі при ушкодженні канальців, при інтерстиціальному запаленні. При порушенні прохідності сечоводів і сечовивідних шляхах. ІІ зменшення коефіцієнта фільтрації, може бути обумовлена: 1)зменшенням загальної площі фільтрації, залежить від кількості діючих нефронів; 2) зменшення проникності стінки клубочкової фільтрації, при потовщенні мембрани, склерозуванні клубочків, забиванні пор фільтрата білками. Збільшення клуб очкової фільтрації відбувається під впливом таких чинників: 1) підвищення гідростатичного тиску у капілярах клубочків, що буває у разі приймання великої кількості рідини, з розсмоктуванням набряків, ексудатів; при зменшенні тонусу привідних; підвищенні тонусу вивідних артеріол. 2) зниженні онкотичного тиску крові, що відбувається у разі білкових фракцій крові у сторону переважання грубодисперстних глобулінів з низьким онкотичним тиском.

41. первинна артеріальна гіпертензія. При первинній артеріальній гіпертензії підвищення артеріального тиску не може бути пов'язане з конкретним захворюванням або патологічним процесом у тих чи тих органах і системах: причина підвищення артеріального тиску залишається неясною. Причини Арт. гіпертензії1. Психоемоційна перенапруга 2. Спадковий фактор. 3. Надмірне споживання кухонної солі. В експерименті артеріальну гіпертензію можна одержати шляхом згодовування тваринам кухонної солі.Нині уявлення про патогенез гіпертонічної хвороби розвиваються в основному в рамках двох концепцій: дисрегуляторної і мембранної. Дисрегуляторна концепція пояснює виникнення первинної артеріальної гіпертензії порушеннями механізмів регуляції артеріального тиску.В основі мембранної концепції лежить положення про те, що первинна артеріальна гіпертензія виникає як наслідок первинних порушень у гладком'язових клітинах

9.картина крові, механізм розвитку основник клінічнтхпроявів. В-12-фолієвр-дефіцитної- анемії. Найхарактернішою рисою цієї анемії є поява в крові й червоному кістковому мозку клітин патологічної регенерації — мегалобластів та їхніх без'ядерних форм-мегалоцитів.На тлі істотного зменшення вмісту еритроцитів і концентрації гемоглобіну колірний показник збільшений, що пояснюється більшим діаметром еритроцитів. Характерне явище дегенерації еритроцитів: анізоцитоз (макроцитоз), пойкілоцитоз (поява клітин овальної форми), патологічні включення (тільця Жоллі, тільця Кебота).У крові зменшений вміст гранулоцитів (особливо нейтрофілів) і тромбоцитів. Виявляються гігантські При В -фолієводефіцитній анемії спостерігають:1. Гематологічний синдром:а) анемія і пов'язана з нею гіпоксія;б) лейкопенія (нейтропенія), що призводить до зниження резистентності організму до інфекцій;в) тромбоцитопенія, що викликає розвиток геморагічного синдрому.2. Ураження травного каналу, що виявляються розвитком запально-атрофічних змін у слизовій оболонці: глосит, стоматит, езофагіт, ахілічний гастрит, ентерит.3. Ураження центральної й периферичної нервової системи: фунікулярний мієлоз, дегенерація периферичних нервівнейтрофіли з гіперсегментованими ядрами.

93. гіперфункція нейроендокринної системи. 1. Синдром надмірної секреції вазопресину. Виникає при пухлинах різних тканин, що утворюють вазопресин (ектопічна продукція), а також при розладах регуляції ендокринної функції гіпоталамуса. Основним його проявом є гіперволемія, що призводить до розвитку стійкої артеріальної гіпертензії.2. Нецукровий діабет. Розрізняють два його патогенетичних варіанти: центральний (нейрогенний), при якому утворюється мало вазопресину, і нефрогений, в основі якого - нечутливість епітеліальних клітин дистальних відділів нефронів і збірних трубок до дії вазопресину (відсутність або мало У2-рецепторів).У патогенезі основних проявів нецукрового діабету провідну роль відіграє зменшення факультативноїреабсорбції"води в нирках. Це призводить до поліурії^(добовий діурез зростає до 25 л — сечовиснаження) і зневоднення. Останнє зумовлює спрагу (полідипсію). У декомпенсованому стані зменшується об'єм циркулюючої крові (гіповолемія) і падає артеріальний тиск, розвивається гіпоксія.3. Зменшення продукції окситоцину. Виявляє себе порушеннями лактації, слабкістю пологової діяльності.

69Панкреатити , види . причини, петогенез гострого панкреатиту. Гострий панкреатит - це запалення підшлункової залози, що характеризується гострим перебігом.Його виникнення і розвиток можуть бути обумовлені такими етіологічними факторами:1) приймання великої кількості жирної їжі;2) зловживання алкоголем і переїдання, що його супроводжує;3) жовчні камені та поліпи протоки підшлункової залози;4) механічне ушкодження підшлункової залози при травмах і хірургічних втручаннях;5) інфекційні агенти (віруси епідемічного паротиту, коксакі, бактеріальна інфекція);6) інтоксикації, у тому числі дія деяких лікарських засобів (імунодепресанти, тіази-ди та ін.).Провідним механізмом розвитку гострого панкреатиту будь-якої етіології є передчасна активація ферментів підшлункового соку в протоках підшлункової залози. Найбільше значення має активація трипсину, тобто утворення його із трипсиногену під дією активних протеолітичних ферментів клітинного (лізосомного) або кишкового походження. Особливістю активації ферментів у протоках підшлункової залози є те, що цей процес має лавиноподібний характер і, виникнувши в одному місці залози, швидко охоплює всі її протоки. Це обумовлено аутокаталітичними реакціями, під час яких молекули активних ензимів (трипсину, хімотрипсину) перетворюють неактивні ферменти (трипсиноген, хімотрипсиноген) в активні.Залежно від джерела таких протеаз і механізмів їх потрапляння в протоки підшлункової залози розрізняють три патогенетичних варіанти гострого панкреатиту.I. Первинно-альтеративний. розвивається в результаті ушкодження тканини підшлункової залози різними патогенними факторамиII. Гіпертензивний. розвивається в результаті підвищення тиску панкреатичного соку в протоках підшлункової залози.III. Рефлюксний. виникає в результаті закидання в протоки підшлункової залози вмісту дванадцятипалої кишки або жовчі.

85.Синдром гострої ниркової недостатності. Гостра ниркова недостатність характеризується швидким виникненням і значними порушеннями екскреторної функції нирок.Етіологія гострої недостатності нирок (ГНН) пов'язана з дією внутрішньо- і позаниркових факторів.Внутрішньониркові фактори ГНН. гострий гломерулонефрит, пієлонефрит, тромбоз і емболія ниркових судин, видалення однієї-єдиної нирки (аренальна ГНН).Позаниркові фактори ГНН.а) шок і колапс;б) гемолітичні та міолітичні стани (переливання несумісної крові, масивне роздавлювання тканин, опіки);в) зневоднення організму;г) екзогенна й ендогенна інтоксикації (солями важких металів, оцтовою кислотою, хлороформом, грибною й зміїною отрутами, при токсикозі вагітних, діабетичній комі);ґ) алергічні стани;д) порушення виділення сечі внаслідок непрохідності сечоводів або сечівника.Патогенез ГНН може бути пов'язаний з трьома групами чинників:1) порушенням кровообігу в нирках (преренальні фактори). Найчастіше ГНН розвивається внаслідок тимчасової ішемії нирок, обумовленої гіповолемією, спазмом аферентних артеріол, ДВЗ-синдромом. Наслідком цього є значне зниження фільг траційного тиску й клубочкової фільтрації, припинення діяльності певної кількості нефронів. Якщо порушення тканинного кровообігу нетривале, то ГНН є оборотним станом (функціональна фаза ГНН). Затяжна ішемія викликає необоротні структурні зміни клубочків і канальців, що відповідає структурній фазі ГНН;2) прямим ушкодженням структур клубочків і канальців (ренальні фактори). Цим механізмом зумовлюється розвиток ГНН при дії нефротоксичних отрут і деяких інфекційних агентів;3) порушенням відтоку сечі (постренальні фактори). Ця обставина викликає змен-ішення клубочкової фільтрації аж до повного її припинення у зв'язку зі збільшенням тиску первинної сечі в капсулі ниркових клубочків. У клінічному перебігу ГНН виділяють чотири стадії: 1) початкову; 2) ояіго-, анурії; 3) поліурії; 4) видужання.Найбільш характерні і значні порушення спостерігають на стадії оліго-, анурії:

а) різке зменшення (аж до повного припинення) діурезу з розвитком ознак водного отруєння організму - набряк головного мозку, штерстиціальний набряк легень та ін.;б) тяжкі порушення діяльності системи кровообігу - зменшення скоротливої функції серця, порушення ритму у вигляді екстрасистолії, брадикардії, блокади; артеріальна гіпотензія з наступним переходом у гіпертензію;в) розлади зовнішнього дихання за типом Куссмауля;г) значні порушення функцій нервової системи - від головного болю, блювоти до арефлексії, порушень свідомості, судом, коми.

97гіпотиреоз причини, механізм розвитку, основні клінічні прояви. основні причини гіпотиреозу.I.

Центральні порушення: зменшення утворення і секреціїтиреоліберину і тире-отропного гормону (ТТГ) у зв'язку з розладами діяльності гіпоталамуса і адено-гіпофіза (вторинний гіпотиреоз).II. Залозисті порушення, що призводять до розвитку первинного гіпотиреозу:а) руйнування тканини залози, наприклад, радіоактивним йодом;б) дефіцит йоду в питній воді та їжі - ендемічний зоб;в) аутоімунне ушкодження клітин залози - аутоімунний тиреоїдит Хашимото;г) уроджені порушення - гіпо- і аплазія щитоподібної залози, ензимопатії.III. Периферичні порушення:а) нечутливість периферичних клітин до дії тиреоїдних гормонів;б) підвищене зв'язування тиреоїдних гормонів білками плазми крові;в) посилений їх метаболізм у печінці. патогенез основних проявів гіпотиреозу:.I. Порушення росту і диференціювання тканий. При цьому важливу роль відіграють випадіння низькодозових (анаболічних) ефектів тиреоїдних гормонів ізменшення секреції СТГ.в умовах гіпотиреозу порушується рісткісток у довжину. При цьому періостальний ріст кісток зберігається, у зв'язку зчим вони стають товстими. Розвивається комплекс змін скелета - гіпотиреоїдна карликовість.Поряд з цим затримується і розумовий розвиток - поступово виникає кретинізм.II. Зменшення теплоутворювальної дії тиреоїдних гормонів, що виявляється:а) зменшенням основного обміну (падіння на 20-40 %). Воно обумовлено зниженням інтенсивності біологічного окиснення в мітохондріях і функціональної активності збудливих тканин;б) зменшенням теплопродукції, у зв'язку з чим падає температура тіла;в) поганою адаптацією до холоду при збереженні адаптації до високої температури;г) гіпофагією - малим споживанням енергетичних ресурсів.ІІІ. Зменшення функціональної активності збудливих тканин:а) порушеннями діяльності центральної нервової системи - уповільненням розумової діяльності, млявістю, загальмованістю, сонливістю і т. п.;б) зменшенням функціональної активності скелетних м'язів - слабкістю, зменшенням тонусу, швидкою стомлюваністю;в) порушеннями діяльності серцево-судинної системи - брадикардією, зменшенням хвилинного об'єму серця, падінням артеріального тиску;г) зменшенням скорочувальної функції гладких м'язів кишок - закрепами;ґ) порушеннями процесів всмоктування і екскреції. IV. Порушення з нез'ясованими механізмами розвитку. До них відносять слизовий набряк -мікседему.

101 Стрес - це стан напруження неспецифічних адаптаційних механізмів, що виникає у разі дії на організм надмірних за силою або патогенних факторів .Клінічно стрес виявляє себе комплексом структурних, функціональних і біохімічних змін, що отримали назву загального адаптаційного синдрому. стадії розвитку стресу:I. Стадія тривоги:а) підстадія шоку. Характеризується короткочасним зменшенням резистентності до патогенного фактора;б) підстадія контршоку. Опірність організму спочатку поновлюється, а потім підвищується.II. Стадія резистентності. Характеризується стійким і тривалим збільшенням опірності організму як до фактора, що викликав стрес, так і до інших патогенних агентів.III. Стадія виснаження. Настає при дуже інтенсивній або тривалій дії патогенного фактора, а також в умовах функціональної слабкості адаптаційних механізмів. механізми що беруть участь у реалізації стресу:Численні ініціатори стресу (cmpecopu) - травма, холод, біль, емоції, кровотеча, фізичне навантаження, гіпоглікемія, інфекції та ін. - через порушення гомеостазу або передвісників такого порушення викликають збудження вищих

нервових регупяторних центрів і пов'язане з цим вивільнення великої кількості гормонів. При цьому велике значення мають такі процеси.I. Активація системи гіпоталамус-аденогіпофіз. Як наслідок відбувається виділення АКТГ, СТГ, ТТГ, які відповідно стимулюють секрецію глюкокортикоїдів, соматомединів, тиреоїдних гормонів.II. Активація вегетативної нервової системи (симпатичної і парасимпатичної) супроводжується надходженням у кров катехоламінів, інсуліну, глюкагону.III. Активація альдостерон-вазопресинової системи веде до збільшення вмісту в крові ангіотензинів, альдостерону, вазопресину (АДГ)рганізму до патогенних впливів. Хвороби адаптації- це захворювання, у розвитку яких провідна роль належить надмірному стресу і так званим стресорним механізмам ушкодження.При великій інтенсивності і тривалості стрес із механізму адаптації може перетворитися у механізм патогенезу.До хвороб адаптації відносять:а) психосоматичні захворювання (ішемічну хворобу серця, гіпертонічну хворобу, виразкову хворобу шлунку і дванадцятипалої кишки);б) хвороби обміну речовин (цукровий діабет);в) алергічні і запальні захворювання (бронхіальну астму, ревматизм).

105 реакціями організму на біль. І Емоційні реакції. Біль, як правило, супроводжується негативними емоціями: депресією, апатією, загальним нездужанням, хворобливим станом.II. Вегетативні реакції. Гострий біль супроводжується активацією симпатоадрєна-лової системи, що виявляється тахікардією, підвищенням артеріального тиску, гіперглікемією і гіперліпацидемією. Тривалий біль, у тому числі й вісцеральний, викликає активацію парасимпатичної нервової системи, ознаками чого є брадикардія, посилене потовиділення, падіння артеріального тиску.Ш. Рухові реакції. Біль часто супроводжується рефлекторним скороченням скелетних м'язів (напруження м'язів черевної стінки при вісцеральному болю - симптом гострого живота; характерна поза при кольках).IV. Емоційно-больовий стрес. Біль і супутні йому механізми є причиною розвитку стресу (див. розд. 33).V. Больовий шок. Біль є важливим патогенетичним механізмом розвитку різних видів шоку. Серед них травматичний, опіковий, кардіогенний, панкреатичний шок .Природні атиноцицептивні механізми-це механізми, що обмежують больові відчуття. Вони пригнічують проведення больових сигналів на всіх рівнях нервової системи, що беруть участь у формуванні відчуття болю.Виділяють нейрофізіологічні і нейрохімічні антиноцицептивні механізми.Нейрофізіологічні'механізми пов'язані з групами нейронів, електрична стимуляція яких викликає пригнічення або повне вимикання діяльності різних рівнів аферентних систем, що передають ноцицептивну інформацію у вищі відділи мозку.Нейрохімічні механізми пов'язані з анальгезивною дією хімічних речовин - не-йромодуляторів. До них відносять:а) ендогенні опіоїдні пептиди (опіати) - енкефаліни, ендорфіни, динорфіни, дер-морфіни;б) нейропептиди, що мають виражену дію на гладком'язові клітини кровоносних судин і внутрішніх органів - церулеїн, ксенопсин, фізалемін та ін.;в) нейропептиди гіпоталамуса - вазопресин, окситоцин, соматостатин, нейротензин.Завдяки взаємодії нейрофізіологічних і нейрохімічних механізмів в організмі функціонують 4 антиноцицептивні (анальгезивні) системи.I. Нейронна опіатна анальгезивна система. її утворюють енкефалінергічні нейрони трьох рівнів: спинного, довгастого і середнього мозку.II. Гормональна опіатна анальгезивна система. Складається з п'яти рівнів: спинний мозок, довгастий мозок, середній мозок, гіпоталамус, аденогіпофіз. В адено-гіпофізі вивільняється р-ліпотропін, з якого утворюється Р-ендорфін. Останній надходить у кров, досягає нервових структур і гальмує ноцицептивні нейрони спинного мозку і таламуса.ІІІ. Нейронна неопіатна анальгезивна система. Представлена моноаміноергічни-ми структурами стовбура мозку: серотонінергічними, норадренергічними, дофа-мінергічними. IV. Гормональна неопіатна анальгезивна система. основні принципи і методи знеболювання.Основні принципи лікування болю:1. Зменшення больової аферентації:а) зменшення збудження рецепторів б) збільшення порогу больової чутливості в) порушення проведення імпульсів від рецепторів по нервових провідниках 2. Модуляція сенсорних входів. 3. Активація ендогенних антиноцицептивиих систем 4. Пригнічення, руйнування або видалення центрів патологічної больової імпульсації вЦНС.5. Усунення психогенної больової патологічної домінанти.На цих принципах ґрунтуються такі методи знеболювання.I. Фармакологічні. Полягають у застосуванні наркотичних і ненаркотичних анальгетиків, місцевих анестетиків, антидепресантів і транквілізаторів.II. Фізичні. Деякі з них:а) черезшкірна електрична стимуляція нервів;б) глибоке прогрівання тканин;в) масаж;г) акупунктура (голковколювання).IІІ. Нейрохірургічні. Передбачають видалення або руйнування структур ЦНС, що беруть участь у формуванні болю, наприклад, хордотомія - перетинання антеро-латерального тракту. IV. Психогенні: навіювання, гіпноз, аутогенне тренування.

109 форми порушень мозкового кровообігу:Виділяють такі форми розладів кровообігу в головному мозку. І. Гострі порушення мозкового кровообігу. Найнебезпечнішими для життя єінсульти.Інсульти - це гострі розлади мозкового кровообігу, що призводять до стійких порушень функцій головного мозку. Розрізняють:а) геморагічні інсульти - крововиливи в мозок. Найчастіше бувають результатом стійкої артеріальної гіпертензії (розрив зміненої стінки артеріальної судини);б) ішемічні інсульти (інфаркт мозку). Причиною їх розвитку є атеросклеротичні ураження судин (тромбоз, стеноз).IL Хронічні порушення мозкового кровообігу - судинна енцефалопатія. Розвиваються внаслідок атеросклеротичного процесу і спричиняються до осередкових дистрофічних змін у тканинах головного мозку.

61. патологічні зміни при. гіпоксії. Найбільш чутлива до кисневого голодування нервова система. Дуже чутливий до кисневого голодування серцевий м'яз. Наростаюча і важка гіпоксія пригнічує скоротливу і ритмічну діяльність серця. В основі цих порушень лежить пригнічення біологічного окислення і енергетичний дефіцит.Найбільше значення у пошкодженні кардіоміоцитів при гіпоксії мають наступні механізми.1. Іонний механізм. Скоротливі кардіоміоцити і клітини пейсмекера втрачають калій і одночасно нагромаджують натрій. Причина цього - зменшення активності Na+, К+-АТФази (натріє-калієвого насоса). В результаті знижується потенціал спокою, зменшується тривалість і амплітуда потенціалу дії кардіоміоцитів. 2. Ліпідні механізми. Іони кальцію і катехоламіни активують ліпази. Відбувається надмірний розпад ліпідів. Жирні кислоти не повністю розщеплюються в процесі ?-окислення і не повністю утилізуються в циклі трикарбонових кислот. 3. Лізосомні механізми. Лізосоми кардіоміоцитів активуються при гіпоксії протеїнкіназами і гідроперекисами ліпідів. Мембрани лізосом розпадаються, лізосомні гідролази виливаються у цитоплазму клітин.4. Катехоламінові механізми. При гіпоксії збільшується виділення катехоламінів - адреналіну і норадреналіну. Надлишок адреналіну протягом тривалого часу викликає гіпертрофію міокарда. Коронарний кровоток відстає від потреб гіпертрофованого міокарда. Виникають метаболічні і структурні пошкодження міокарда.

89.зміни в ротовій порожнини при хронічній нирковій недостатності Хронічна недостатність нирок (ХНН) - симптомокомплекс, який розвивається внаслідок поступового відмирання при прогресуючих захворюваннях великої кількості нефронів, які стають нездатними виконувати екскреторні та інкреторні функції. Відзначаються гіпокаліємія, гіпокальціємія, гіпонатріємія, гіпермагніємія.

21. Зміни в тканинах порожнини рота при лейкозах. При огляді відзначають блідість шкірних покривів, блідість, пастозність, легку раниму і кровоточивість слизової оболонки порожнини рота, крововиливу на яснах, щоках (особливо по лінії стулення зубів), піднебінні, язику. Гематоми і геморрагії можуть спостерігатися як на слизовій оболонці, так і на шкірі. Дуже часто кровоточивість ясен є першою клінічною ознакою гострого лейкозу. Ясна при цьому стають рихлими, кровоточать, покриються виразками. Гіперплазія і інфільтрація ясен лейкозними клітинами буває такій значній, що коронки зубів майже повністю закриваються рихлим, кровоточить, місцями виявленим валом, що заважає хворому і розмовляти .Нерідко некрози виявляються на мигдалинах, в ретромолярній області і інших відділах порожнини рота. Особливістю некротичного процесу при гострому лейкозі є його схильність до розповсюдження на сусідні ділянки слизової оболонки. В результаті можуть виникати обширні язви з неправильними контурами, покриті сірим некротичним нальотом. Реактивні зміни навколо язви відсутні або виражені слабо. За наявності некротичних змін в порожнині рота хворі скаржаться на різку хворобливість і утруднення при їді, ковтанні, гнильний смердючий запах з рота, загальну слабкість, запаморочення, головний біль. На початку розвитку виразково-некротичних змін може наголошуватися гіперсалівація , а потім кількість слини зменшується, що пов'язують з дистрофічними процесами в слинних залозах.

2Етіологія та патогенез крововтрати.Геморагічний шок.Крововтрата - це патологічний процес, що виникає внаслідок кровотечі і характеризується складним комплексом патологічних порушень і компенсаторних реакцій, спрямованих проти зменшення об'єму циркулюючої крові й гіпоксії, обумовленої зниженням дихальної функції крові.До етіологічних факторів, що викликають кровотечу, відносять:1) порушення цілісності судин при пораненні або ураженні патологічним процесом (атеросклероз, пухлина, туберкульоз);2) підвищення проникності судинної стінки (гостра променева хвороба);3) зниження зсідання крові (геморагічний діатез).Перебіг і результат крововтрати залежать від особливостей самої кровотечі (швидкості, величини, виду ушкодженої судини, механізму ушкодження); швидкості включення й вираженості компенсаторних реакцій організму; статі, віку, станів, що передують і супроводжують крововтрату (охолодження, травма, захворювання серця, глибокий наркоз). Серйозну небезпеку для життя людини являє втрата 50 % об'єму циркулюючої крові, смертельною є втрата крові понад 60 %.У патогенезі гострої крововтрати центральне місце посідають порушення загальної гемодинаміки — зменшення об 'єму циркулюючої крові (гіповолемія) і обумовлене цим падіння артеріального тиску (гіпотензія)Геморагічний шок — це шок, що виникає в результаті інтенсивної гострої крововтрати Провідним механізмом його розвитку є зменшення об 'єму циркулюючої крові, що викликає падіння артеріального тиску, порушення мікроциркуляції, розлади Наслідком цього є розвиток гіпоксії, ацидозу й інтоксикації, що погіршує перебіг шоку, створює "зачаровані кола" у його патогенезі і в кінцевому підсумку веде до смерті.

7Залізодефіцитна анемія:етіологія,патогенез,картина крові,механізми розвитку основних клінічних проявів та змін в ротовій порожнині.1. Недостатнє надходження заліза в організм:а) аліментарна анемія в грудних дітей (вигодовування коров'ячим або козячим молоком);б) порушення всмоктування заліза (резекція шлунка, кишок, гастрити, ентерити).2. Крововтрати. Це найпоширеніша причина дефіциту заліза в організмі.).3. Посилене використання заліза - вагітність, лактація. Найбільше значення мають такі лінії патогенезу:1) дефіцит заліза → порушення синтезу гема і гемоглобіну → анемія;2) дефіцит заліза → порушення синтезу гема → порушення утворення цитохро-мів → розлади клітинного дихання (порушення утилізації кисню) → тканинна гіпоксія;3) дефіцит заліза → порушення синтезу гема → зменшення активності каталази → порушення функції антиоксидантних систем → активація вільнорадикального окиснення → ушкодження клітин → гемоліз еритроцитів і розвиток дистрофічних змін у клітинах;4) дефіцит заліза → порушення синтезу гема → зменшення синтезу міоглобіну → зниження пристосувальних можливостей клітин щодо гіпоксії. Для залізодефіцитної анемії характерне зниження концентрації гемоглобіну в периферичній крові і зменшення колірного показника, що свідчить про зменшення насичення кожного окремого еритроцита гемоглобіном. Кількість еритроцитів в одиниці об'єму крові при цьому або трохи зменшується, або залишається без змін.При біохімічних дослідженнях виявляється зниження вмісту заліза в сироватці крові, а також ступеня насичення залізом трансферину.У мазку крові зменшується кількість регенераторних форм еритроцитів (ретику-лоцитів, поліхроматофілів) і з'являються дегенеративні форми. Характерні гіпохромія (з'являються анулоцити), анізоцитоз (мікроцитоз), пойкілоцитоз. Синдром трофічних порушень. Виявляється такими ознаками, як сухість і тріщини шкіри, тріщини в кутах рота, ангулярний стоматит, ураження нігтів (зміни форми, стоншення), атрофія сосочків язика (атрофічний глосит), атрофічний гастрит. Вважають, що розвиток зазначених порушень, з одного боку, пов'язаний з гіпоксичним і вільнорадикальним ушкодженням клітин, з другого — з розладами вторинних метаболічних шляхів, у здійсненні яких беруть участь ферменти, що містять залізо.

11Стоматологічні прояви при В12-фолієво-дефіцитній анеміїТипові форми В12-дефіцитної анемії характеризуються класичною тріадою симптомів: ураженням системи кровотворення, шлунково-кишкового тракту і нервової системи. Дефіцит вітаміну В₁₂ призводить до розвитку розладів, пов'язаних з порушенням утворення двох коферментних форм цього вітаміну: метилкобаламіну та 5-дезоксіа-денозилкобаламіну. Виникнення при дефіциті вітаміну В_]2 і фолієвої кислоти атипового мітозу та поява гігантських клітин епітелію травного каналу призводять до розвитку запально-атрофічних процесів у слизовій оболонці його відділів (глосит, стоматит, езофагіт, ахі-лічний гастрит, ентерит). Це посилює первинні порушення секреції або всмоктування гастромукопротеїну, а отже, посилює дефіцит вітаміну В_р ("зачароване коло"). До розвитку анемії, спричиненої порушенням еритропоезу, може призвести порушення регуляції утворення еритроцитів, дефіцит заліза, вітаміну В₁₂ і фолієвої кислоти, порушення активності ферментів, що беруть участь в еритропоезі, ураження кісткового мозку лейкозними інфільтратами, метастазами пухлин, іонізуючим випромінюванням, лікарськими цитостатичними препаратами, аутоімунним процесом та ін. Лікарям-стоматологам необхідно вміти пов'язувати наявність деяких клінічних проявів (гунтерівський глосит, гінгівіт, схильність до карієсу зубів та ін.) з можливими змінами червоної крові - мегалобластичною та залізодифіцитною анемією

15Особливості змін системи білої крові при запальнх процесах щелепно-лицевої ділянки.До запальних захворювань щелепно-лицьової області, і зокрема, важкими формами одонтогенних запальних процесів належать періодонтити, періостит, остеомієліт щелеп і флегмони навколишніх м'яких тканин. у людей страждають запальними процесами щелепно-лицьової області (гінгівітах, пародонтозі і т.д.) виявлено статистично значущі зміни складу лейкоцитів. Ці зміни стосуються абсолютного числа еозинофілів, нейтрофілів, лімфоцитів і моноцитів, а також загального числа лейкоцитів. У капілярної крові ясен значимо менше число фагоцитів (еозинофілів, нейтрофілів і моноцитів) і збільшується число імунокомпетентних клітин (лімфоцитів). Виявлено зниження фагоцитарної активності нейтрофілів (особливо при пародонтозі). Оскільки фагоцити є одним їх основних факторів неспецифічного імунітету, то зменшення їхньої загальної кількості в яснах при запальних процесах ротової порожнини дозволяє припустити, що ці процеси розвиваються на тлі зниження неспецифічної імунної відповіді організму. При хронічних запальних процесах ротової порожнини, при пародонтозі знижується вміст в ротовій рідині інгібіторів протеїназ, збільшується активність системи протеолітичних ферментів, що призводить до підвищення активності плазміну, тромбіну, калікреїну, факторів згортання крові і проявляється активацією системи згортання , фібринолітичної і каллікреінкініновой системи.

19Механізми розвитку основних клінічних синдромів.Принципи терапії лейкозів.Усе різноманіття клінічних ознак лейкозів можна розділити на три групи. І.Гематологічні синдроми, пов'язані із заміщенням нормальної кровотворної тканини лейкозною і пригніченням у зв'язку з цим нормального кровотворення. 1. Панцитопенія ~ зменшення вмісту всіх формених елементів крові. Особливо виражена при гострих лейкозах.2. Анемія. Основу її патогенезу становить порушення еритропоезу 3. Геморагічний синдром. Обумовлений в основному тромбоцитопенією та лейкозними інфільтратами в стінках кровоносних судин.4. Порушення неспецифічного протимікробного захисту, у зв 'язку з чим зменшується резистентність організму до інфекцій..5. Імунологічна недостатність..II. Синдроми, пов'язані з особливостями функціонування лейкозних клітин.1. Гарячка..2. Інтоксикація..3. Аутоімунні процеси.III. Синдроми, пов'язані з метастазуванням лейкозних клітин і розвитком лейкозних проліфератів у різних органах і тканинах.1. Збільшення лімфатичних вузлів, печінки й селезінки.2. Шкірний синдром. Обумовлений появою в шкірі проліфератів лейкозних клітин - лейкемідів.3. Виразково-некротичні ураження слизових оболонок (виразково-некротичні стоматит, ангіна, ентеропатії).4. Кістково-суглобовий синдром, що виявляється болем у кістках і суглобах.5. Синдром нейролейкозу. Може виявлятися менінгіальним синдромом, синдромом підвищення внутрішньочерепного тиску, різноманітними неврологічними порушеннями: парезами, паралічами, парестезіями. В основі його розвитку — поява лейкозних проліфератів в оболонках головного й спинного мозку, речовині мозку, нервових стовбурах, вегетативних гангліях.6. Лейкозний пневмоніт. Лейкозні проліферати порушують дихальну функцію легень - розвивається недостатність зовнішнього дихання.7. Серцева недостатність. Може бути наслідком розмноження лейкозних клітин у м'язі серця. Чотири основні напрямки терапії:1Специфічна хіміотерапія, спрямована на досягнення та закріплення ремісії захворювання. Складається з декількох етапів, різних для лімфобластного та мієлобластного лейкозів.2Супроводжуюча підтримуюча терапія, що проводиться для зниження інтоксикації при лізисі пухлинного субстрата та зменшення побічних токсичних ефектів хіміопрепаратів.3Замісна терапія, необхідна при загрозі тромбоцитопенії та тяжкій анемії.4Трансплантація червоного кіскового мозку та стовбурових кровотворних клітин.

23Етіологія та патогенез тромбоцитопенії.Тромбоцитопенія — це зменшення вмісту тромбоцитів в одиниці об'єму периферичної крові нижче 150 10⁹/л.На думку багатьох авторів, геморагічні прояви тромбоцитопенії з'являються при зменшенні кількості тромбоцитів нижче 50 10⁹/л.За походженням тромбоцитопенії можуть бути спадково обумовленими і набутими.За механізмом розвитку виділяють такі види тромбоцитопенії. І. Тромбоцитопенії, пов'язані з порушеннями утворення тромбоцитів:

а) мієлотоксичні тромбоцитопенії— виникають унаслідок ушкодження кровотворних клітин. Дуже часто поєднуються з анемією й лейкопенією. Причинами їх розвитку є ті самі фактори, які викликають розвиток гіпопластич-ної анемії;б) дефіцитні тромбоцитопенії— обумовлені недостатністю вітаміну В₁₂ або фолієвої кислоти;в) дисрегуляторні тромбоцитопенії— пов'язані з порушенням утворення тромбоцитопоетинів — речовин, що стимулюють утворення тромбоцитів;г) тромбоцитопенії, пов'язані зі зменшенням плацдарму кровотворення, — розвиваються при лейкозах і метастазах злоякісних пухлин.її. Тромбоцитопенії, пов'язані з посиленим руйнуванням тромбоцитів. Причиною такого руйнування можуть бути:а) імунне ушкодження, обумовлене антитромбоцитарними антитілами на власні компоненти кров'яних пластинок або на лікарські препарати, адсорбовані на тромбоцитах. Аутоімунне ушкодження вважають найбільш імовірним механізмом розвитку так званої ідіоматичної тромбоцитопенічноїпурпури (хвороби Верльгофа);б) ггперспленізм — гіперфункція селезінки, що супроводжується часто спле-номегалією. У результаті підвищення фагоцитарної активності макрофагів відбувається інтенсивне руйнування всіх формених елементів крові, у тому числі й тромбоцитів;в) механічне ушкодження тромбоцитів. Часто виникає при гемангіомах і накладенні штучних клапанів серця;г) набутімембранопатії(гемолітична анемія Маркіафави—Мікеллі). Соматичні мутації кровотворних клітин спричиняються до утворення пулів клітин(еритроцитів, гранулоцитів, тромбоцитів) з дефектами мембрани. У результаті збільшується чутливість таких клітин до дії комплементу й відбувається їх руйнування. III. Тромбоцитопенії споживання. Виникають у результаті посиленого використання тромбоцитів на утворення тромбів (хвороба Шенляйн—Геноха, хвороба Мошковича, ДВЗ-синдром). У патогенезі геморагічного синдрому при тромбоцитопеніях мають значення:1) порушення ангіотрофічної функції тромбоцитів, у результаті чого виникають дистрофічні зміни в ендотелії і збільшується ламкість мікросудин. Це веде до збільшення ранимості судин, діапедезу еритроцитів, крововиливів. Останні виявляють себе петехіями на шкірі, кровотечами з ясен і носа, крововиливами в головний мозок і сітківку ока;2) порушення адгезії й агрегації тромбоцитів. Це викликає порушення формування тромбоцитарного тромбу й призводить до збільшення часу кровотечі (проба Дюка);3) порушення вторинного спазму ушкоджених артеріол. При тромбоцитопеніях вивільняється мало біогенних амінів (катехоламінів, серотоніну), з дією яких пов'язане скорочення гладких м'язів судин;4) порушення зсідання крові. Обумовлено недостатнім вивільненням фактора 3 пластинок і тромбостеніну. У результаті порушується І фаза зсідання крові і ретракція згустку.

27Недостатність кровообігу.Визначення поняття,принципи класифікаціїНедостатність кровообігу - це стан, при якому серцево-судинна система не може забезпечити органи й тканини організму необхідною кількістю крові. Є найчастішим проявом різних порушень функцій системи кровообігу.Недостатність кровообігу може бути обумовлена:1) недостатністю серця;2) недостатністю кровоносних судин;3) серцево-судинною недостатністю, тобто одночасною недостатністю серця і судин.Наслідки.. 1. Порушення трофічного забезпечення органів і тканин. Розвиваються як наслідок:а) зменшення доставки кисню (циркуляторпа гіпоксія,б) зменшення доставки поживних речовин.2. Порушення видалення з органів і тканин кінцевих продуктів обміну речовин. Наслідком цього є розвиток:а) негазового ацидозу;б) інтоксикації. Недостатність серця - це патологічний стан, обумовлений нездатністю серця забезпечити кровопостачання органів і тканин відповідно до їхніх потреб.Це стан, при якому навантаження на серце перевищує його здатність виконувати роботу. Він виявляє себе тим, що серце не здатне переміщати в артеріальне русло всю кров, що надходить до нього по венах.

31Гіпертрофія міокарду.Види,причини та механізм виникнення.варіанти довгострокової адаптації серця до дії навантажень.За Ф. Меєрсоном, виділяють три варіанти довгострокової адаптації серця.1. Гіпертрофія серця у спортсменів ("адаптоване" серце)..2. Компенсаторна гіпертрофія серця ("переадаптоване " серце). Є наслідком патологічних процесів, що мають стосунок до серця. Розрізняють два види компенсаторної гіпертрофії:а) гіпертрофію від перевантажень (розвивається при вадах серця, артеріальній гіпертензії);б) гіпертрофію від ушкодження (характерна для атеросклеротичних уражень, міокардіопатії.3. Атрофія міокарда При тривалому підвищенні навантаження на серце розвивається його гіперфункція, що згодом викликає структурні зміни в серці - гіпертрофію міокарда.Найбільш доказовою теорією, що пояснює механізми переходу гіперфункції серця в його гіпертрофію, є концепція Ф. Меєрсона Відповідно до цієї концепції, головною ланкою, що зв'язує підвищення функції клітини з роботою її генетичного апарату, є збільшення потенціалу фосфорування (ПФ): концентрації в цитоплазмі клітин відповідно АДФ, неорганічного фосфату і АТФ.ПФ закономірно збільшується у двох випадках:а) при посиленому використанні АТФ, що завжди спостерігається при збільшенні функціонального навантаження на клітини (при їхній гіперфункції);б) при порушеннях утворення АТФ, що характерно для різних видів ушкодження клітин.Збільшення показника ПФ викликає появу в клітинах речовин - регуляторів транскрипції, які, впливаючи на геном клітини, посилюють синтез інформаційної РНК на матриці генів, що кодують структуру функціонально важливих білків клітини, у тому числі скорочувальних білків і ферментів. На роль речовин - регуляторів транскрипції претендує цілий ряд метаболітів, серед яких цАМФ, креатин, іони Mg²⁺, поліаміни (спермін, спермідин) та ін.Таким чином, розвиток гіпертрофії серця можна описати такою послідовністю процесів: збільшення навантаження на серце (гіперфункція) → посилене використання АТФ, що перевищує інтенсивність його ресинтезу → збільшення потенціалу фосфорування → поява або збільшення концентрації в клітинах речовин - регуляторів транскрипції → зростання інтенсивності синтезу інформаційної РНК і процесів трансляції в рибосомах → посилення біосинтезу структурних, функціональних білків і білків-ферментів → збільшення маси міокарда, його гіпертрофія.

35Аритмії.Класифікація,прицини,механізм порушень автоматизму.Аритміями серця називають порушення частоти, ритму, узгодженості й послідовності його скорочень.Аритмія – порушення ЧСС, ритмічності скорочень, локалізації водія ритму чи провідності.Розвиток аритмій може бути пов'язаний з порушеннями основних функцій провідникової системи серця: автоматизму, збудливості і провідності. На цьому ґрунтується класифікація аритмій, відповідно до якої виділяють:I. Аритмії, обумовлені порушеннями автоматизму.II. Аритмії, пов'язані з порушеннями збудливості.III. Аритмії, обумовлені порушеннями провідності.IV. Аритмії, пов'язані з поєднаними порушеннями збудливості і провідності.Розрізняють дві групи аритмій, пов'язаних з порушенням автоматизму серця.I. Номотопні аритмії. Генерація імпульсів до скорочення, як і в нормі, відбувається в синусно-передсердному вузлі. До цієї групи відносять:а) синусну тахікардію - збільшення частоти серцевих скорочень;б) синусну брадикардію - зменшення частоти серцевих скорочень;в) синусну (дихальну) аритмію - зміну частоти серцевих скорочень у різні фази дихального циклу (прискорення при вдиху і уповільнення при видиху).II. Гетеротопні аритмії - синдром слабкості синусно-передсердного вузла. Генерація імпульсів до скорочення відбувається не в синусно-передсердному вузлі, а в інших структурах провідникової системи, що є водіями ритму II і III порядку.Синдром розвивається в результаті зменшення активності або припинення діяльності синусно-передсердного вузла при ушкодженні його клітин або первинних функціональних порушеннях. При цьому можуть розвиватися такі види патологічних ритмів серця:а) передсердний повільний ритм — водій ритму міститься в структурах лівого передсердя, частота серцевих скорочень менше 70/хв.;б) атріовентрикулярний ритм — джерелом імпульсів є водії ритму II порядку (верхня, середня або нижня частина атріовентрикулярного вузла), частота серцевих скорочень залежно від місця генерації імпульсів зменшується від 70 до 40/хв;в) ідіовентрикулярний шлуночковий ритм — генерація імпульсів відбувається у водіях ритму III порядку (пучок Гісса або його ніжки), частота скорочень серця менше 40/хв.

39Артеріальна гіпертензія:визначення поняття,принципи класифікації.Гемодинамічні варіанти.Розрізняють первинну і вторинну артеріальну гіпертензію.При первинній артеріальній гіпертензії підвищення артеріального тиску не може бути пов'язане з конкретним захворюванням або патологічним процесом у тих чи тих органах і системах: причина підвищення артеріального тиску залишається неясною. Для позначення цієї форми гіпертензії в різних країнах використовують два рівнозначних терміни: "есенціальна гіпертонія " і "гіпертонічна хвороба ".Вторинна артеріальна гіпертензія виникає як наслідок патологічних процесів у різних органах і системах. Вона характерна для:а) захворювань нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит, полікістоз нирок та ін.);б) пухлин надниркових залоз (феохромоцитома, альдостерома);в) уражень серця й судин (деякі вади серця, коарктація аорти);г) захворювань нервової системи (бульбарний поліомієліт, енцефаліти; травми, струси мозку та ін.).У всіх цих випадках причина гіпертензії ясна. її усунення, як правило, веде до нормалізації артеріального тиску гемодинамічні варіанти:Оскільки величина артеріального тиску визначається загальним законом гемоди-наміки, відповідно до якогоP = QR,де Р — артеріальний тиск; Q — хвилинний об'єм серця; R — загальний периферичний опір,то артеріальна гіпертензія може бути обумовлена збільшенням хвилинного об'єму серця (Q), збільшенням загального периферичного опору (R) або тим та іншим одночасно.Відповідно до цього виділяють три гемодинамічних варіанти артеріальної гіпертензії.1. Гіперкінетичнш тип. Обумовлений істотним збільшенням роботи серця, у результаті чого зростає його хвилинний об'єм (Q).2. Еукінетичний тип. Виникає при помірному збільшенні хвилинного об'єму серця (Q) і загального периферичного опору (R).3. Гіпокінетичний тип. Його розвиток пов'язаний з істотним збільшенням загального периферичного опору (R).

43Артеріальна гіпотензія.Визначення,види та прицини артеріальних гіпотензій.Артеріальна гіпотензія (стійке зниження артеріального тиску) спостерігається частіше в осіб астенічної конституції і виявляється загальною адинамією, швидкою стомлюваністю, тахікардією, задишкою, запамороченням, головним болем, непритом-ностями і депресивним станом з періодичним підвищенням нервової збудливості.Артеріальну гіпотензію класифікують у такий спосіб.I. Фізіологічна (не супроводжується хворобливими симптомами).II. Патологічна (з характерним симптомокомплексом):1. Гостра.2. Хронічна:а) симптоматична (вторинна);б) нейроциркуляторна дистонія гіпотензивного типу (первинна).З огляду на те, що рівень артеріального тиску визначається величиною серцевого виштовху, об'ємом циркулюючої крові і тонусом резистивних судин, можливі три гемодинамічні форми артеріальної гіпотензії:1) пов'язана з недостатністю скорочувальної функції серця;2) викликана зменшенням об'єму циркулюючої крові;3) така, що виникає внаслідок зниження тонусу резистивних судин.причини і механізми Симптоматична (вторинна) хронічна артеріальна гіпотензія є наслідком низки загальних соматичних гострих і хронічних захворювань серця (вади, міокардит, інфаркт міокарда), головного мозку (комоція), легень (крупозна пневмонія), печінки (гепатит, механічна жовтяниця), крові (анемія), ендокринних залоз, а також екзогенних інтоксикацій.Стосовно нейроциркуляторної (первинної) артеріальної гіпотензії вважають, що її основним етіологічним і патогенетичним фактором, як і гіпертонічної хвороби, є перенапруження основних процесів кори великого мозку (збудження і гальмування). Однак, на відміну від первинної гіпертензії, спостерігається переважання гальмування і поширення його на підкіркові вегетативні утворення, зокрема на судиноруховий центр.

47Задишка:види,причини та механізми розвитку.Задишка (дисппое) - це відчуття нестачі повітря і пов'язана з цим потреба посилити дихання.Відчуваючи нестачу повітря, людина не тільки мимовільно, але й свідомо збільшує активність дихальних рухів, прагнучи позбутися цього тяжкого відчуття, наявність якого і є найбільш істотною відмінністю диспное від інших видів порушення регуляції дихання (гіперпное, поліпное та ін.). Тому у людини, що втратила свідомість, задишки не буває.Задишка виникає у тих випадках, коли впливи, що збуджують вдих, є сильнішими за впливи, що його пригнічують, а також у разі підвищення чутливості дихального центру до чинників, які стимулюють дихання. Найважливішими з цих впливів є такі.1. Збудження рецепторів, що стимулюють центр вдиху, і 2. Збудження рецепторів інтерстиціальної тканини легень (J-рецепторів). 3. Рефлекси з повітроносних шляхів. 4. Рефлекси з барорецепторів аорти і сонної пазухи. 5. Рефлекси з хеморецепторів аорти і сонної пазухи. 6. Безпосередня стимуляція нейронів дихального центру. 7. Рефлекси з дихальних м 'язів..8. Стимуляція дихального центру продуктами власного метаболізму. Ідеться про накопичення вуглекислого газу, кислих продуктів обміну і зниження напруги кисню безпосередньо в нервових центрах унаслідок порушення мозкового кровообігу.Дихання при задишці, як правило, часте і глибоке. Посилюється як вдих, так і видих, який за умов задишки носить активний характер і відбувається за участю експіраторних м'язів. Однак у деяких випадках може переважати або вдих, або видих, тоді ведуть мову про інспіраторну (посилений вдих) або експіраторну (посилений видих) задишку. Інспіраторну задишку спостерігають, наприклад, у першій стадії асфіксії, при загальному збудженні центральної нервової системи, при фізичному навантаженні у хворих з недостатністю кровообігу, при пневмотораксі. Експіраторна задишка буває рідше і виникає головним чином при бронхіальній астмі, емфіземі, коли при видиху збільшується опір потокові повітря в нижніх дихальних шляхах.

51Причини та механізми порушень дифузії газів улегенях.Дифузія газів через альвеоло-капілярну мембрану здійснюється відповідно до першого закону Фіка:З урахуванням цього можна виділити такі причини порушень дифузії газів у легенях:1) зменшення коефіцієнта дифузії. Величина його залежить як від природи газу, так і від середовища, у якому відбувається дифузія. Практично має значення зменшення коефіцієнта дифузії кисню у зв'язку зі зміною властивостей легеневої тканини. При цьому перехід С0₂ із крові в альвеоли, як правило, не міняється, оскільки коефіцієнт його дифузії дуже високий (у 20-25 разів вищий, ніж кисню);2) зменшення площі дифузії. Має місце при зменшенні дихальної поверхні легень;3) збільшення товщини альвеоло-капілярноїмембрани;4) зменшення різниці між парціальним тиском газів в альвеолярному повітрі та їх напругою в крові легеневих капілярів. Така ситуація виникає при всіх порушеннях вентиляції легень;5) зменшення часу контакту крові з альвеолярним повітрям. Дифузія кисню порушується в тому випадку, якщо час контакту стає менше 0,3 с

55Причини і механізми порушення травлення в порожнині рота та слиновиділення.Недостатність травлення - це патологічний стан, при якому травна система не забезпечує засвоєння поживних речовин, що надходять в організм. Наслідком цього є розвиток різного ступеня голодування. Патологія травлення в порожнині рота обумовлюють:1 ) порушення апробації надійшла в ротову порожнину їжі на смакові властивості, їстівність..2) порушення жування в порожнині рота. Жування (masticatio) - початкова фаза травлення, що складається в подрібненні, розтиранні їжі і перемішування її зі слиною. Найбільш частими причинами порушень функції жування є: втрата зубів внаслідок карієсу та його ускладнень або захворювань пародонту, вторинні деформації зубних рядів, аномалії прикусу та окремих зубів, порушення функції жувальних м'язів (парези, паралічі, спазм), патологія вісочноніжнечелюстного суглоба, запальні процеси в порожнині рота.3) Порушення функції слинних залоз. Слинні залози - травні залози, що виділяють в порожнину рота специфічний секрет, що входить до складу слини. Секрет всіх слинних залоз, змішаний в порожнині рота, утворює слину. У нормі у людини виділяється до 2,0 л. слини на добу. Порушення салівації:Гіперсалівація характеризується рясним слиновиділенням, виникає рефлекторно, спостерігається в осіб страждають б-нью паркінсан, епідемічним ендефалітом, порушенням мозкового кровообігу, стоматитом, гінгівітом, невралгією трійчастого нерва, лицевого нерва, токсикозом у вагітних , зустрічається при уремії, отруєнні нікотином, прийомі ряду лікарських препаратів. 4) порушення ковтання. Акт ковтання порушується внаслідок спастичних скорочень м'язів глотки при сказі, правці, істерії, при набутих і вроджених дефектах твердого та м'якого піднебіння, а також при ураженнях дужок м'якого піднебіння і мигдаликів (ангіна, абсцес).При порушеннях травлення в порожнині рота формування харчової грудки відбувається в інших умовах. Для досягнення корисного пристосувального результату збільшується тривалість жування і формуються різні поведінкові реакції, компенсуючі порушення функції (прийом м'якої їжі і їжі пройшла попередню механічну обробку - подрібнення, змочування і т.д.).

59Патологічна шлункова секреція,її типи.Роль нервових та гуморальних механізмів у порушенні секреції.Порушення шлункової секреції в експерименті виявляють шляхом визначення кількості шлункового соку і його складу після механічного, а потім хімічного впливу. Розрізняють такі типи патологічної шлункової секреції1) збудливий тип. Характеризується збільшенням секреції шлункового соку як на механічні, так і на хімічні стимули;2) астенічний тип. Виявляється збільшенням секреції шлункового соку на механічні впливи і зменшенням - на хімічні;3) інертний тип. Шлункова секреція зменшена при дії механічних стимулів і зростає при хімічній стимуляції;4) гальмівний тип. Характеризується зменшенням секреції шлункового соку в умовах як механічної, так і хімічної стимуляції.У людини залежно від кількості шлункового соку і його якісних характеристик J виділяють шлункову гіпер- і гіпосекрецію. I. Вплив на нервові механізми регуляції шлункової секреції:а) збудження рецепторів слизової оболонки шлунку (введення в шлунок со-когінних екстрактів, алкоголю);б) зменшення гальмівного впливу кори головного мозку на центри блукаючого нерва - метод "зіткнення" за І.Павловим.в) електричне подразнення центрів блукаючого нерва або його еферентних волокон, що іннервують шлунок;г) введення т-холіноміметиків.II. Вплив на гуморальні механізми регуляції шлункової секреції:а) введення гістаміну або фармакологічних агентів, що стимулюють його утворення в слизовій шлунку;б) введення гастрину;в) введення фармакологічних препаратів — стимуляторів Н₂-рецепторів (ацетилсаліцилової кислоти, індометацину);г) пригнічення утворення простагландинів, які в нормі гальмують секрецію соляної кислоти. З цією метою вводять глюкокортикоїди, ацетилсаліцилову кислоту.

63Етіологія та патогенез тканинної гіпоксії.Гіпоксія (кисневе голодування) — це типовий патологічний процес, що виникає внаслідок недостатнього постачання тканин киснем або в результаті порушення його використання клітинами.'Етіологічна класифікація:а) гіпоксична (екзогенна);б) дихальна (респіраторна);в) серцево-судинна (циркуляторна);г) кров'яна (гемічна); ґ) тканинна (гістотоксична) гіпоксія. Тканинна гіпоксія — це кисневе голодування, що виникає в результаті порушення утилізації кисню клітинами.В її основі лежать два типи порушень:а) пригнічення біологічного окиснення;б) роз'єднання окиснення й фосфоруваннязміни показників газового стану крові характерні для тканинної гіпоксії:Зменшення артеріовенозної різниці за киснем і збільшення рО, венозної крові.

67Порушення порожнинного травлення в кишках,причини,механізми,прояви.Синдромом мальдигестії позначають порушення порожнинного травлення, обумовлені недостатнім надходженням в кишки травних ферментів, зокрема при панкреатичній гіпосекреції.Цей синдром виявляє себе:1) порушенням перетравлювання жирів (відсутність ліпази, фосфоліпаз). Не засво- | юється 60-80 % жиру, він виводиться з калом— з'являється симптом стеаторег\ (жир у калі);2) розладами всмоктування жиророзчинних вітамінів — розвиваються ознаки гіповітамінозів А, Е, К;3) порушенням перетравлювання білків (відсутність травних протеаз). Не засвою- | ється до 30—40 % харчового білка. У калі з'являється велика кількість м 'язових j волокон;4) порушенням перетравлювання вуглеводів (відсутність амілази);

71Порушення всмоктування.Причини і механізми мальабсорбції ,патогенез основних клінічних проявів.Синдромом мальабсорбції називають симптомокомплекс, що виникає в результаті порушень усмоктування речовин у кишках.Порушення всмоктування в кишках можуть бути обумовлені розладами, що виникають на трьох рівнях. Тому виділяють:1) передентероцитарні порушення. Розвиваються внаслідок розладів процесів травлення, що передують усмоктуванню; ^; 2) ентероцитарні. Виникають у результаті порушення діяльності епітеліальних клітин слизової кишок (ентероцитів); 3) постентероцитарні. Є наслідком порушення процесів, які забезпечують надходження речовин, що всмокталися, у внутрішнє середовище організму (кров, лімфу). Причинами мальабсорбції можуть бути такі ентероцитарні порушення:1) зменшення площі всмоктування (стан після резекції кишки, атрофія ворсинок і мікроворсинок);2) спадково обумовлені і набуті порушення утворення білків — переносників моносахаридів (непереносність глюкози, галактози, фруктози), амінокислот (триптофан-мальабсорбція), іонів кальцію (гіповітаміноз D);3) порушення функціонування іонних насосів ентероцитів (транспорт моносахаридів і амінокислот пов'язаний з роботою Na-K-насосів);4) дефіцит енергії (всмоктування більшості речовин — процес енергозалежний);5) порушення формування в ентероцитах комплексів, що транспортуються (хіломі-кронів, ліпопротеїдів).Причинами мальабсорбції можуть бути такі постентероцитарні порушення: 1) порушення кровообігу в стінках кишок. Можуть бути зумовлені розладами загальної гемодинаміки в системі ворітної вени і місцевими порушеннями (ішемія, венозна гіперемія, тромбоз, емболія, реакції судин при запаленні);2) порушення лімфовідтоку. Крім загальних розладів лімфообігу, вони можуть бути пов'язані з порушеннями скорочення ворсинок кишкової стінки. Таке скорочення в нормі здійснюється завдяки місцевим рефлексам за участю підслизового нервового сплетіння (сплетіння Месснера) і речовини віллікініну, що її утворює слизова оболонка тонкої киш

75Типові порушення обміну речовин,вітамінів і гормонів при недостатності печінки.Недостатність печінки— цс патологічний стан, при якому діяльність цього органа не здатна забезпечити сталість внутрішнього середовища організму відповідно до його вимог.Участь печінки у вуглеводному обміні полягає головним чином у підтримуванні сталості концентрації глюкози в плазмі крові. Це досягається завдяки тому, що в печінці відбувається депонування глюкози у вигляді глікогену (на глікоген припадає близько 20 % маси печінки). розлади жирового обміну1 Порушення перетравлювання і всмоктування жирів у тонкій кишці при патології жовчоутворення і жовчовиділення 2.Порушення синтезу тригліцеридів, фосфоліпідів, холестеролу, а також утворення ліпопротеїдів плазми крові (ЛПДНГ і ЛПВГ);3.Надмірне утворення кетонових тіл.4 Жирова дистрофія (жирова інфільтрація, жировий гепатоз) печінки. Ураження печінки можуть виявляти себе такими розладами білкового обміну:1) порушеннями біосинтезу білків, у тому числі і білків плазми крові (розлади біло-ксинтетичної функції печінки);2) порушеннями перетворення амінокислот (дезамінування, трансамінування, де-карбоксилювання);3) порушенням утворення сечовини. При ураженнях печінки можуть розвиватися такі розлади обміну вітамінів:1) порушення утворення біологічно активних форм вітамінів з вітамінів-попередни-ків (наприклад, тіамінпірофосфату з вітаміну В,);2) порушення депонування вітамінів у печінці (наприклад, вітаміну В₁₂);3) розлади всмоктування жиророзчинних вітамінів у результаті порушень функції утворення жовчі в печінці.Клінічно всі зазначені розлади виявляють себе розвитком ознак відповідних гіповітамінозів. У печінці відбувається інактивація багатьох гормонів і біологічно активних речовин.Інактивації зазнають усі стероїдні гормони (глюкокортикоїди, мінералокортико-їди, жіночі й чоловічі статеві гормони), тиреоїдні гормони, інсулін. При порушенні функції гепатоцитів зменшується інтенсивність перетворення зазначених гормонів, тому їхня концентрація в крові зростає і з'являються ознаки гіперфункції відповідних ендокринних залоз (вторинного гіперальдостеронізму, гіпертиреозу та ін.; див. розд. 33). Подібні ознаки можуть бути пов'язані і з порушенням синтезу в печінці транспортних білків (наприклад, транскортину), що зв'язують вільні гормони.Печінка є органом, де відбувається руйнування багатьох біологічно активних речовин, і зокрема — біогенних амінів: катехоламінів, гістаміну, серотоніну. У зв'язку з цим у разі порушення функції гепатоцитів концентрація зазначених біологічно активних речовин у крові може зростати. У результаті розвиваються ознаки активації симпатоадреналової системи (підвищення артеріального тиску, тахікардія та ін.), підвищеного утворення гістаміну (свербіж шкіри, розвиток виразок у травному каналі).

79Недостатність екскреторної функцій печінки:причини,механізми,клінічні прояви.Порушення обміну жовчних пігментів при різних видах жовтяниць:надпечінкова,печінкова,під печінкова.Сутність екскреторної функції печінки полягає в утворенні і виділенні жовчі. Завдяки цьому здійснюється:1) виведення з організму продуктів метаболізму (білірубіну) і надлишку деяких речовин (холестеролу);2) участь печінки в процесах травлення (емульгування, перетравлювання і всмоктування жирів).Порушення екскреторної функції печінки можуть виявляти себе такими синдромами: жовтяниця, холемічний синдром, ахолічний синдром. Основний жовчний пігмент - білірубін — являє собою кінцевий продукт обміну гема. Головним джерелом білірубіну крові є гемоглобін еритроцитів.Утворення білірубіну з гема відбувається в клітинах системи мононуклеарних фагоцитів (макрофагах селезінки, червоного кісткового мозку, клітинах Купфера в печінці), де фагоцитовані еритроцити зазнають гемолізу. Білірубін, що утворився,

нерозчинний у воді, тому його транспорт у печінку здійснюється у зв'язаному з білками вигляді. Такий білірубін одержав назву непрямого, оскільки дає реакцію з діа-зореактивом Ерліха тільки після попереднього осадження білків. Непрямий білірубін з крові надходить у печінку, де відбуваються три процеси, важливі з погляду обміну жовчних пігментів:1) захоплення гепатоцитами зв 'язаного з білками (непрямого) білірубіну. Його забезпечують специфічні білкові рецептори плазматичної мембрани печінкових клітин;2) кон'югація білірубіну з глюкуроновою кислотою, внаслідок чого утворюються глюкуроніди білірубіну (прямий білірубін);3) екскреція прямого білірубіну у складі жовчі.Усі зазначені процеси (захоплення, кон'югація і екскреція) вимагають витраті енергії АТФ.Екскретований з жовчю білірубін у жовчному міхурі і тонкій кишці під дією ферментів мікрофлори перетворюється в уробіліноген. Основна кількість уробіліноге-ну в товстій кишці далі перетворюється в стеркобіліноген, що виводиться з калом і частково з сечею, всмоктуючись у кров у ділянці нижнього і середнього гемороїдальних сплетінь прямої кишки.Друга, набагато менша частина уробіліногену бере участь у так званому печінково-кишковому кругообігу — всмоктується в тонкій кишці, потрапляє в печінку, частково зазнає окиснення, а частково знову надходить у жовчовивідні шляхи і у кишки.

83Причини та прояви розвитку кількісних змін складу сечі:олігурія,анурія,поліурія,гіпостенурія,ізосненурія.В умовах нормальної життєдіяльності з організму щодоби має виводитися із сечею 700 мосм осмотично активних речовин. Щоб вивести таку їх кількість при максимально можливій осмоляльності сечі (1000 мосм/кг), необхідно як мінімум 700 мл сечі на добу. Такий добовий об'єм сечі одержав назву облігшпного діурезу, або облігатного об'єму.Олігурія - це зменшення добового діурезу нижче облігатного об'єму, тобто менше 700 мл/добу.Анурія — це повна відсутність діурезу.Причиною олігурії є порушення клубочкової фільтрації. Олігурія виникає тоді, коли під дією преренальних, ренальних і постренальних факторів швидкість клубочкової фільтрації стає нижче 10 мл/хв.Олігурія призводить до:1) збільшення об'єму позаклітинної рідини — гіпергідрії.2) накопичення в організмі осмотично активних речовин. Зокрема, розвиваються гі-пернатріємія, гіперкаліємія;3) накопичення в крові кінцевих продуктів обміну речовин — азотемії.Поліурія — це збільшення добового діурезу понад 1,8 л. У людини максимально можливий діурез за умови, що він не осмотичний, дорівнює 25 л/добу, що становить 15 % об'єму профільтрованої води.Причинами поліурії можуть бути позаниркові (психогенна полідипсія, порушення водно-сольового обміну та його регуляції, наприклад, нецукровий діабет) і ниркові (поліурична стадія гострої і хронічної недостатності нирок) фактори.Гіпостенурія виникає при зменшенні здатності нирок концентрувати сечу. Вона характеризується зменшенням відносної густини сечі до 1012-1006, причому зміни цієї густини протягом доби незначні.Поєднання гшостенурії з поліурією свідчить про ушкодження канальців при відносно достатній функції клубочків. Якщо гіпостенурія виникає на тлі олігурії, то це ознака ушкодження всіх структур нефронів (канальців і клубочків).При повній втраті нирками здатності концентрувати і розводити сечу розвивається ізостенурія, при якій відносна густина сечі дорівнює густині фільтрату, тобто 1010, і не міняється протягом доби (монотонний діурез).Ізостенурія є ознакою дуже важких порушень, при яких ниркові канальці, по суті, перетворюються у звичайні трубки, що проводять фільтрат у ниркові миски.

87Причини та механізми розвитку уремічної коми.Уремічний синдром супроводжує розвиток гострої і хронічної недостатності нирок і розвивається внаслідок порушення клубочкової фільтрації. Перші його ознаки з'являються, коли швидкість клубочкової фільтрації (ІИКФ) стає нижче 50 мл/хв, а виражені клінічні симптоми - при падінні ШКФ нижче 10 мл/хв.Основу уремічного синдрому становить інтоксикація, обумовлена накопиченням у крові кінцевих продуктів обміну речовин, які в нормі виводяться із сечею. Нині відомо понад 200 речовин, здатних викликати інтоксикацію при недостатності нирок. Найбільше значення мають:а) сечовина;б) сечова кислота;в) похідні гуанідину — креатин, креатинін, метилгуанідин, диметилгуанідин та ін.;г) ароматичні сполуки - феноли, індол, ароматичні аміни; ґ) аліфатичні аміни;д) низькомолекулярні пептиди.Ознакою накопичення зазначених токсичних речовин є азотемія - збільшення вмісту в крові залишкового азоту.Клінічні прояви уремічного синдрому пов'язані з ураженням практично всіх органів і систем. Однак на перший план виступають ознаки токсичного ураження центральної нервової системи: анорексія, нудота, блювота, психічні порушення, ураження периферичних нервів.Украй важким проявом інтоксикації є розвиток уремічної коми - повної втрати свідомості зі зникненням рефлексів на зовнішні і внутрішні подразники, пригніченням життєво важливих функцій. Крім інтоксикації, в патогенезі уремічного синдрому мають значення порушення обміну води, електролітів, розлади кислотно-основного стану.

91Пієлонефрит:визначенні поняття,етіологія,патогенез.Пієлонефрит — це інфекційно-запальне захворювання слизової оболонки сечових шляхів і паренхіми нирок з переважним ураженням інтерстиціальної тканини.Хвороба виникає у зв'язку із занесенням інфекції в нирки гематогенним шляхом або поширенням її у висхідному напрямку по сечових шляхах. Збудниками найчастіше є кишкова паличка, коки.Виникненню захворювання сприяють умови, що викликають застій сечі (звуження, закупорка сечоводів, аденома простати), порушують трофіку сечових шляхів, знижують реактивність організму (цукровий діабет, хронічна інтоксикація та ін.).Починається пієлонефрит як гостре захворювання, що у більшості випадків через латентну, бідну на симптоми фазу переходить у хронічну форму, яка завершується зморщенням і недостатністю нирок.Для клініки пієлонефриту характерними є:а) ознаки важкого інфекційного і запального процесу (інтоксикація, гарячка, зміни крові - лейкоцитоз, збільшення ШОЕ та ін.);б) прояви, пов'язані з.розладами функції нирок- артеріальна гіпертензія, набряки, анемія; сечовий синдром. Останній, залежно від стадії хвороби, може виявлятися поліурією або олігурією, полакіурією (частим сечовипусканням), лейкоцитурією, гематурією, помірною протеїнурією, циліндрурією, гіпо- та ізостенурією).Важливим є те, що при пієлонефриті, особливо на початкових стадіях хвороби, порушення функцій канальців є провідними, якщо порівнювати з розладами функцій клубочків (своєрідна функціональна дисоціація). Про це свідчать зменшення здат?⁵ ності нирок до концентрування сечі внаслідок порушення процесу реабсорбції, ранній і важкий канальцевий ацидоз, пов'язаний з порушенням ацидо- і амоніогенезу, синдром втрати солей, в основі якого — різке зниження канальцевої реабсорбції іонів натрію, калію, кальцію. Як наслідок зазначених розладів можуть розвиватися небезпечні для життя порушення водно-електролітного обміну і кислотно-основного стану організму.Прогресування хвороби супроводжується наростанням описаних порушень і розвитком хронічної недостатності нирок.

94Гіперфункція кори надниркових залоз:заг.хар.(причини,механ.розв.,основні клін.прояви)Кора надниркових залоз гістологічно складається з трьох зон, кожна з яких синтезує свою групу гормонів.У клубочковій (зовнішній) зоні утворюються мінеролокортикоїди - гормони, що регулюють в основному водно-сольовий обмін. Основним представником цієї групи є альдостерон, інтенсивність секреції якого становить 0,125 мг/добу.Пучкова (середня) зона є джерелом глюкокортикоїдів — гормонів, що впливають на обмін речовин в організмі. У людини основний глюкокортикоїд — кортизол. Менше значення мають кортизон і кортикостерон. Інтенсивність секреції глюкокортикоїдів становить 20-25 мг/добу.Клітини сітчастої (внутрішньої) зони синтезують чоловічі статеві гормони -андрогени. Гіперальдостєронізм — це патологічний стан, що виникає в результаті гіперфункції клубочкової зони кори надниркових залоз, яка продукує мінералокортикоїди.Розрізняють первинний і вторинний гіперальдостєронізм.Первинний пперальдостєронізм (синдром Конна) виникає в результаті аденоми клубочкової зони, що утворює великі кількості альдостерону. Основні прояви цього захворювання:1) артеріальна гіпертензія (низькоренінова). Пов'язана зі збільшенням вмісту натрію у крові і стінках кровоносних судин, унаслідок чого підвищується чутливість їхніх гладких м'язів до дії пресорних факторів, зокрема катехоламінів;2) гіпокаліємія (результат посиленої секреції іонів К⁺у канальцях нирок). Вона веде до порушень діяльності збудливих органів і тканин (порушення роботи серця, міастенія, парези);3) негазовий алкалоз. Пов'язаний з посиленням ацидогенезу в дистальних звивистих канальцях нефронів;4) поліурія. Виникає як наслідок втрати чутливості епітелію ниркових канальців до дії вазопресину (антидіуретичного гормону). Цим, зокрема, пояснюють той факт, що при первинному гіперальдостеронізмі об'єм циркулюючої крові не зростає і набряки не розвиваються.Вторинний гіперальдостеронізм є наслідком активації ренін-ангіотензинної системи, у процесі якої утворюються ангіотензини П і III, що діють на кору надниркових залоз. Цей стан виявляється:а) артеріальною гіпертензією (високореніновою);б) набряками (гіперволемічними);в) гіпокаліємією;г) негазовим алкалозом.Існує дві клінічні форми гіперфункції пучкової зони кори надниркових залоз. 1. Хвороба Іценка-Кушинга - базофільна аденома передньої частки гіпофіза.2. Синдром Іценка-Кушинга:а) пухлинний - аденома пучкової зони кори надниркових залоз;б) ектопічна продукція АКТГ деякими злоякісними пухлинами (наприклад, рак легень);в) ятрогенний — введення глюкокортикоїдів в організм з лікувальною метою.Гіперфункція пучкової зони кори надниркових залоз виявляє себе утворенням і секрецією великих кількостей глюкокортикоїдів, високодозові ефекти яких і визначають клінічну картину (див. запит. 33.28). Для цього стану характерні:1) артеріальна гіпертензія;2) гіперглікемія — метастероїдшй іскровий діабет;3) ожиріння;4) інфекційні захворювання з мінімальними ознаками запалення або без них;5) шлункова гіперсекреція і утворення виразок у шлунку і дванадцятипалій кишці;6) остеопороз;7) м'язова слабкість;8) уповільнене загоєння ран.

99Зоб:визначення,різновиди,причини і механізми розвитку,основні клінічні прояви.Зобом називають видиме збільшення щитоподібної залози. Виділяють три види зоба.1. Дифузний токсичний зоб- гіпертиреоїдний (хвороба Гревса, базедова хвороба). Характеризується ознаками гіперфункції щитоподібної залози.2. Спорадичний зоб — еутиреоїдний. Збільшення маси щитоподібної залози не супроводжується вираженими змінами її функціональної активності.3. Ендемічний зоб - гіпотиреоїдний. Виявляє себе клінікою гіпофункції щитоподібної залози.Причиною ендемічного зоба є недостатній вміст йоду в питній воді і продуктах харчування, що пов'язано з особливостями ґрунту і підземних вод у певних регіонах і місцевостях земної кулі. Дефіцит йоду призводить до порушення утворення тире-оїдних гормонів, вміст яких у крові зменшується. Це викликає посилення продукції тиреоліберину і тиреотропного гормону (ТТГ). Останній, впливаючи на тканину щитоподібної залози, стимулює процеси гіпертрофії і гіперплазії — розвивається зоб. Оскільки збільшення залози не усуває дефіцит тиреоїдних гормонів (причину — недостатність йоду - не ліквідовано), то підвищена продукція ТТГ зберігається і триває його дія на тканину залози: зоб прогресує.

103Біль:визначення,принципи класифікації,прицини і основні механізми розвитку.Біль — це неприємне сенсорне й емоційне відчуття, пов'язане з загрозою або самим ушкодженням тканин.Особливості болю як виду чутливості:1.Біль дає мало інформації про навколишній світ, зате інформує про небезпеку, що може виникнути або вже виникла внаслідок дії ушкоджувальних факторів, - захисна функція болю.2. На відміну від інших видів чутливості до болю не розвивається адаптація. У зв'язку з цим біль може бути причиною страждань хворого.3. Біль супроводжується складними емоційними, вегетативними й руховими реакціями.4. Біль може бути патогенетичним механізмом розвитку генералізованих патологічних процесів, зокрема шоку.I.За клінічною характеристикою (суб'єктивним відчуттям) біль може бути гострий і тупий, локалізований і дифузний, мати характер пощипування, поколювання, жару і т. п.II.Залежно від тривалості больових відчуттів біль може бути гострим і хронічним. Гострий біль швидко проходить після припинення дії больових стимулів, хронічний є тривалим, він завдає страждань хворому.III.За значенням для організму біль може бути фізіологічним і патологічним. Фізіологічний біль має захисне значення. Він сигналізує про ушкодження або його можливість, ініціює певні поведінкові реакції, спрямовані на усунення ушкодження, обмежує функції ураженого органа. Патологічний біль не несе сигнальної функції, він стає механізмом порушення життєдіяльності, у тому числі і мозку, призводить до розладів функцій різних органів і систем.IV.За механізмами розвитку розрізняють соматичний і вісцеральний біль. Соматичний біль поділяють на поверхневий і глибокий. 1. Місцевий біль - локалізується в місці дії подразника; там, де розвивається патологічний процес.2. Проекційний біль - місце, на яке діє больовий подразник, не збігається з тим, де біль відчувається. Наприклад, при ушкодженні міжхребцевих дисків здавлюються спинномозкові нерви. При цьому болить та ділянка, що отримує іннервацію від защемленого нерва, тобто має місце проекція болю на ділянки, іннервацію яких здійснює ушкоджений нерв.3. Відбитий (іррадійований, рефлекторний) біль. Больове відчуття, що виникає внаслідок впливу на внутрішні органи, часто локалізується не в даному органі (або не тільки в ньому), а у віддалених поверхневих ділянках шкіри.Біль викликають больові стимули - фактори, що обумовлюють сильне подразнення або ушкодження тканини. До них відносять:1) механічні больові стимули;2) термічні больові стимули (температура вище 45 °С);3) хімічні больові стимули - ацетилхолін, серотонін, гістамін, кініни, простагландини Е );4) ушкодження нервових провідників.

107Судоми:визначення,різновиди,причини,основні прояви.Тризм.Судоми — це мимовільні скорочення скелетних м'язів, що мають характер нападів. Вони є особливим різновидом гіперкінезів.Розрізняють клонічні і тонічні судоми. Клонічні характеризуються короткочасним скороченням і розслабленням окремих груп м'язів, що настають швидко одне за одним. Для тонічних судом характерні тривалі скорочення м'язів, що створюють ефект "застигання" тулуба і кінцівок у яких-небудь вимушених позах.Можливе поєднання різних компонентів судом, тоді мова йде про клонічно-то-нічні (переважає клонічний компонент) або тонічно-клонічні (більш виражені тонічні зміни) судоми.За поширеністю судоми можуть бути місцевими і генералізованими.Причиною судом, як правило, є надмірне збудження підкіркових структур головного мозку.Залежно від механізмів розвитку нападів судом розрізняють:1) судомну реакцію. Вона виникає епізодично на дію надзвичайного для даного організму подразника. Може розвиватися у будь-якої здорової людини, але частіше і легше виникає у людей з так званою судомною готовністю. У дітей віком до З років судомні реакції виникають у 4-5 разів частіше, ніж у дорослих. Причиною судомних реакцій можуть бути: гіпертермія, гіпокальціємія (тетанія), гіпоглікемія, гіпоксія, екзогенне отруєння та ін.;2) судомний синдром. Виникає в умовах активного патологічного процесу в центральній нервовій системі. У його розвитку вирішальне значення має зменшення порогу судомної готовності і формування в рухових центрах головного мозку "патологічної домінанти" — осередку патологічного збудження;3) епілепсія - хронічне захворювання, що характеризується повторними судомними і (або) психопатологічними нападами і нерідко зміною рис особистості. Етіологію і патогенез епілепсії ще не з'ясовано. Тризм - тонічний спазм жувальної мускулатури, що призводить до обмеження рухів в скронево-нижньощелепного суглобі. Є симптомом патологічних процесів, що виникають як при безпосередньому, так і при рефлекторному роздратуванні третьої гілки трійчастого нерва корково-ядерних шляхів, що беруть участь в іннервації жувальних м'язів

111Кома:визначення,принципи класифікації,основі механізми.Кома— це патологічний стан, що характеризується глибоким пригніченням функцій центральної нервової системи і виявляє себе втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зовнішні подразники і розладами регуляції життєво важливих функцій організму.Залежно від етіології розрізняють екзогенні й ендогенні коми.1. Екзогенні коми виникають унаслідок дії патогенних факторів зовнішнього середовища або в результаті дефіциту факторів, необхідних для існування організму. Прикладами екзогенних ком є травматична (виникає при ушкодженні головного мозку), гіпоксична, гІпер- і гіпотермічна, екзотоксична, аліментарно-дистрофічна (виникає при важкому голодуванні).2. Ендогенні коми розвиваються внаслідок порушень діяльності функціональних систем організму. Так, при розладах функції системи кровообігу може виникати апоплексична кома, системи крові — гемолітична, видільної системи - уремічна, печінки — печінкова, ендокринної системи — діабетична, гіпоглікемічна, гіпокор-тикоїдна, тиреотоксична та інші види коми. нервової системи призводить до генералізованого порушення їхніх функцій. Зазначений механізм є провідним у розвитку гіпоксичної, апоплексичної, респіраторної, гемолітичної, гіпоглікемічної, аліментарно-дистрофічної, екзотоксичної ком.2. Порушення синаптичної передачі в центральній нервовій системі. Вони можуть бути пов'язані з: а) порушенням синтезу, транспорту, депонування і секреції нейромедіаторів; б) витісненням нейромедіаторів так званими псевдомедіаторами (хибними медіаторами); в) надмірною активацією гальмівних постсинаптичних рецепторів; г) блокадою збудливих постсинаптичних рецепторів. Зазначений механізм відіграє велику роль у розвитку печінкової, уремічної і екзотоксичної ком.3. Загальні водно-електролітні порушення. Мають значення зміни осмотичного тиску крові й порушення балансу електролітів в організмі. Цей механізм є провідним у розвитку гіперосмолярної діабетичної коми, гіпертермічної, гіпокортикоїд-ної та гіпопаратиреоїдної ком.4. Порушення кислотно-основного стану. Лежать в основі виникнення ацидотич-ної діабетичної, лактацидемічної, хлоргідропенічної та деяких інших ком.5. Підвищення внутрішньочерепного тиску. Цей механізм діє при первинних ураженнях головного мозку. Він є основним у патогенезі коми при менінгітах та енцефалітах, а також травматичної коми при черепно-мозкових травмах.

3.Анемія:визначення поняття, принципи класифікації. Регенеративні та дегенеративні форми еритроцитів.

Анемія –це гематологічний синдром або самостійне захворювання,що характеризується зменшенням кількості еритроцитів і(або) вмісту гемоглобіну в одиниці об`єму крові, а також якісними змінами еритроцитів.Гемолітичні ознаки анемій поділяють на якісні та кількісні.До кількісних відносять зменшення вмісту еритроцитів, зменшення концентрації гемоглобіну,зменшення гематокриту, зміни колірного показника.Якісними ознаками анемій є поява регенераторних форм ериттроцитів(клітини фізіологічної регенерації)-це молоді незрілі клітини червоного паростка крові,надходження яких у периферичну кров свідчить про посилення регенерації клітин еритроїдного ряду в червоному кістковому мозку або збільшення проникності кістковомозкового бар`єра.До регенераторних форм відносять ретикулоцити,поліхроматофіли,нормобласти(ацидофільні,поліхроматофільні,базофільні).Дегенеративними називають якісні зміни еритроцитів, що свідчать про неповноцінність цих клітин.Такі зміни характеризуються такими явищами як анізоцитоз-зміна величини еритроцитів(можлива поява макроцитів і мікроцитів),пойкілоцитоз-зміна форми еритоцитів, анізохромія-зміна забарвлення еритроцитів(гіперхромні і гіпохромні еритроцити),наявність патологічних включень(тільця Жоллі, кільця Кебота,базофільна зернистість).

I. Патогенетична класифікація:

1) постгеморагічні анемії (наприклад, анемія після гострої крововтрати);

2) гемолітичні анемії (наприклад, серпоподібноклітинна);

3) анемії, обумовлені порушеннями еритропоезу (наприклад, залізодефіцитна).

II. За етіологією:

1) спадкові (наприклад, талассмія);

2) набуті (наприклад, хронічна постгеморагічна анемія).

III. За регенеративною здатністю червоного кісткового мозку:

1) регенераторні (наприклад, гостра постгеморагічна анемія);

2) гіперрегенераторні (наприклад, набута гемолітична анемія);

3) гіпорегенераторні (наприклад, залізодефіцитна анемія);

4) арегенераторні (наприклад, апластична анемія).

IV. За колірним показником (КП):

1) нормохромні (КП = 0,85-1; наприклад, гостра постгеморагічна анемія в перші кілька діб після крововтрати);

2) гіпохромні (КП < 0,85; наприклад, залізодефіцитна анемія);

3) гіперхромні (КП > 1; наприклад, В_І2-фолієводефіцитна анемія).

V. За типом кровотворення:

1) анемії з еритробластичним типом кровотворення (наприклад, залізодефіцитна анемія);

2) анемії з мегалобластичним типом кровотворення (наприклад, В_|2-фолієво-дефіцитна анемія).

VI. За клінічним перебігом:

1) гострі (наприклад, анемія після гемотрансфузійного шоку);

2) хронічні (наприклад, гіпопластична анемія).

6.Характеристика спадкових гемолітичних анемій.Зміни в порожнині рота при гемолітичних анеміях.

Гемолітичними називають анемії,що виникають унаслідок руйнування(гемолізу) еритроцитів.

Залежно від механізмів розвитку всі спадково обумовлені гемолітичні анемії поділяють на три групи.

I. Мембранопатії. Основу цієї групи анемій становлять дефекти мембран еритроцитів.

II. Ферментопатії (ензимопатії). Анемії цієї групи обумовлені спадковими порушеннями ферментів еритроцитів.

III. Гемоглобінопатії - анемії, що виникають унаслідок якісних змін гемоглобіну.

Спадкові мембранопатії можуть бути обумовлені двома групами дефектів ери-троцитарної мембрани. З урахуванням цього виділяють дві групи мембранопатій.

1. Мембранопатії, обумовлені порушеннями мембранних білків. До них, зокрема, відносять:

а) мікросфероцитарну анемію Мінковського-Шоффара;

б) овалоклітинну гемолітичну анемію (еліптоцитоз, овалоцитоз);

в) стоматоцитоз.

2. Мембранопатії, пов'язані з порушеннями мембранних ліпідів. У цю групу входять:

а) акантоцитоз(є проявом абеталіпопротеїнемії);

б) анемія, обумовлена дефіцитом ЛХ4Г(лецитин-холестерол-ацилтрансферази).

При внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів гемоглобін надходить у великій кількості в плазму і виділяється з сечею в незміненому вигляді та у вигляді гемосидерину. При цьому сеча забарвлюється в бурий або чорний колір. Гемосидерин може відкладатися у внутрішніх органах (гемосидероз), в тому числі і твердих тканинах зубів. Клініка: хворі пред'являють скарги на головні болі, гнильний запах з рота, кровоточивість ясен. При травмуванні ясен в період гемолітичного кризу виникає спонтанна кровоточивість. При наявності травмуючого чинника з'являються довгостроково незагойні виразки, вкриті некротичним нальотом. Частим симптомом захворювання є гінгівіт, а характерним симптомом - жовтяничністьсклер, слизових оболонок і шкірних покривів, розвитокглоссита. У міру розвитку захворювання сосочки язика посилено злущуються, язик стає гладким, чутливим при прийомі їжі. З'являється зміна смаку, відчуття печіння, гіркоти, поколювання в язику. Нерідко спостерігається «волосатий язик» за рахунок гіперплазії ниткоподібних сосочків і порушення злущування ороговілих клітин епітелію. Характерний симптом захворювання - колір зубів від злегка жовтуватого до сіро-брудного. Збільшується частота ураження зубів карієсом.