3. Возбудитель кори: морфология, свойства. Поражения полости рта. Методы диагностики, лечения и профилактики.

Корь — острая инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Таксономия. РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.

Структура и антигенные свойства. Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой обо­лочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активнос­тью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

Резистентность. В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.

Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.

Источник ин­фекции — больной человек.

Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, ре­же — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после по­явления сыпи больной не заразен.

Патогенез. Возбудитель проникает через сли­зистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболоч­ку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуслав­ливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.

Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сут­ки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные крас­ным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.

Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реак­ции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.

Иммунитет. После перенесенной кори раз­вивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорож­денного в течение 6 месяцев после рождения.

Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики приме­няют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Лечение. Симптоматическое.

Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори прово­дят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоции­рованной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин чело­века. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

БИЛЕТ 23

1. Антигены. Полноценные и неполноценные антигены. Антигенная структура микробов.

2. Возбудители гриппа и ОРВИ. Морфология, вирулентные и антигенные свойства. Методы диагностики и специфической профилактики.

3. Поражение полости рта у ВИЧ – инфицированных и больных СПИД. Особенности диагностики, лечения и профилактики

ОТВЕТ 23

1. Антигены. Полноценные и неполноценные антигены. Антигенная структура микробов. Антигены микроорганизмов - входящие в состав тела или микробов выделяемые ими в окружающую среду вещества (сложные и простые белки, липополисахариды, полисахариды), обладающие качеством антигенности.

Число и качество антигенов (Аг), т.н. антигенная структура микробов, зависят от сложности их строения и активности собственных метаболических процессов.

Вирионы простых вирусов имеют 1 или более Ач, как могут по антигенной специфичности широко варьировать, что определяет наличие у подобных разновидностей множества серотипов.

Вирионы непростых вирусов состоят из некоторого количества нуклеокапсидних (С, S) и поверхностных (V) Аг. Поверхностные Аг как правило наделены большей протективной активностью и вариабельностью, чем нуклеокапсидни. В состав суперкапсида некоторых вирусов входят мембранные белки хозяина, что снижает или портит иммунный реакция организма хозяина.

В зараженных клетках обнаруживаются дополнительные Аг, которых нет ни у вириона, ни в нормальной клетки хозяина. Это так называемые ранние или функциональные белки вируса. Антигенная структура бактерий заключается из десятков Аг.

В зависимости от расположения у бактерий выделяют несколько групп Аг. Антигенные вещества капсулы или микрокапсулы называют капсульными или оболочечного Аг (К-Аг). Они имеют полисахаридную, белковую, полипептидную или реже комплексную химическую природу.

Антигенная активность их ниже иных Аг, а протективная, чаще всего, выше. Антигенная активность К-Аг массы бактерий вариабельна, сильно применяют для задач систематики. При росте на питательных бактериальных средах нередко теряют способность к синтезу К-Аг, а при попадании в восприимчивый организм синтез К-Аг включается активируется. Молекулы капсульного вещества как правило непрочно фиксированы к клеточной стены, потому К-Аг обнаруживаются не только лишь в месте локализации микроба, но еще и сильно диффундируют по организму. Выраженными антигенными свойствами обладает белок, из которого построены жгутики бактерий, - Н-Аг. Для Н-Аг характерны термолабильность, выраженная характерная вариабельность, сравнительно невысокая протективная активность. Белок, из которого построены ресницы, тоже обладает антигенными свойствами, отличными от белка жгутиков. Клеточная стена бактерий содержит несколько видов макромолекул с антигенной активностью. Максимально изучен и известен О-Аг, обладающий выраженными антигенными, протективный, и токсическими свойствами. О-Аг заключается из липополисахарида, к последнему присоединены олигосахаридных цепочки, определяющие специфичность молекулы. Утрата генерации олигосахаридов ведет к потере типовой и видовой специфичности бактерий. Многочисленные цитоплазматические Аг, которые характеризуются белковой и нуклеопротеидный соединениями. Как правило они антигенно родственные у филогенетически близких разновидностей. Их антигенная активность порой сочетается с аллергенным и толерогенною. Антигенными свойствами наделены липопротеиды мембранных структур.

2. Возбудители гриппа и ОРВИ. Морфология, вирулентные и антигенные свойства. Методы диагностики и специфической профилактики.

Таксономия и классификация: РНК-содержащие вирусы. I семейство — Paramyxoviridae включает вирусы парагриппа человека (5 серотипов) и респираторно-синтициальный вирус (PC);

II семейство — Picomaviridae включает 7 серотипов энтеровирусов Коксаки и ECHO, поражающих дыха­тельные пути, и 120 серотипов риновирусов;

III семейство — Reoviridae вклю­чает 3 серотипа, вызывающих заболевания респираторного и желудочно-кишечного трактов;

IV семейство — Coronaviridae включает 3 серотипа, также поражающих дыхательный и желу­дочно-кишечный тракты.

ДНК-содержащие вирусы. V семейство — Adenoviridae. Представители этого семейства поражают глаза, кишечник, мочевой пузырь, 3 типа аденовирусов вызывают ОРВИ.

Структура:. Средние размеры, сфери­ческую, палочковидную или нитевидную формы. Большая часть возбудителей ОРВИ содержит однонитчатую РНК, кроме реовирусов, обладающих двунитчатой РНК, и ДНК-содержащих аденовирусов. Некоторые из них окружены суперкапсидом.

Антигенная структура: слож­ная. У вирусов каждого рода есть общие антигены; вирусы имеют и типоспецифические антигены, по которым можно проводить идентификацию возбудителей с определением серотипа. В со­став каждой группы вирусов ОРВИ входит различное количество серотипов и серовариантов. Большинство вирусов ОРВИ обладает гемагглютинируюшей способностью. РТГА основана на блоки­ровании активности гемагглютининов вируса специфическими антителами.

Культивирование: Оптимальная модель для культивирования— культуры клеток. Для каждой группы вирусов подобраны наиболее чувс­твительные клетки (для аденовирусов —эмбриональные клетки почек; для коронавирусов — эмбриональные клетки и клетки трахеи). В зараженных клетках вирусы вызывают ЦПЭ( цитопатический эффект). Культуры клеток исполь­зуют также при идентификации возбудителей с цитолитической активностью (например, аденовирусов). Для этого применяют так на­зываемую реакцию биологической нейтра­лизации вирусов в культуре клеток (РБН или РН вирусов). В ее основе — нейтрализация цитолитического действия вирусов типоспецифическми антителами.

Иммунитет: вируснейтрализующие специфические IgA (обеспечивают мес­тный иммунитет) и клеточный иммунитет. Местная выработка а-интерферона, появление которого в но­совом отделяемом приводит к значительно­му снижению количества вирусов. Важной особенностью ОРВИ является формирование вторичного иммунодефицита. Постинфекционный иммунитет - нестойкий, непродолжительный, типоспецифический. Большое число серотипов и разнообразие вирусов – высокая частота повторных заболеваний.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования носоглоточная слизь, мазки-отпечатки и смывы из зева и носа.

Экспресс-диагностика. Обнаруживают ви­русные антигены в инфицированных клетках. Применяют РИФ (прямой и непрямой мето­ды) с использованием меченных флюорохромами специфических антител, а также ИФА. Для труднокультивируемых вирусов исполь­зуют генетический метод (ПЦР).

Вирусологический метод. Индикацию вирусов в зараженных лабораторных моделях проводят по ЦПЭ, а также РГА и гемадсорбции (для ви­русов с гемагглютинирующей активностью), по образованию включений (внутриядерные включения при аденовирусной инфекции, цитоплазматические включения в околоядер­ной зоне при реовирусной инфекции и т. п.), а также по образованию «бляшек», и «цветной пробе». Идентифицируют вирусы по анти­генной структуре в РСК, РПГА, ИФА, РТГА, РБН вирусов.

Серологический метод. Противовирусные антитела исследуют в парных сыворотках больного, полученных с интервалом в 10 дней. Диагноз ставят при увеличении тит­ра антител как минимум в 4 раза. При этом определяется уровень IgG в таких реакциях, как РБН вирусов, РСК, РПГА, РТГА.

Лечение: эффективного этиотропного - нет; неспецифическое – а-интерферон, оксолин (глазные капли), при вторичной бактериальной инфекции – антибиотики. Основное лечение – симптоматическое/патогенетическое. Антигистаминные препараты.

Профилактика: неспецифическая – противоэпидемич. мероприятия. Специфической – нет. Для профилактики аденовирусов – пероральные живые тривалентные вакцины.