Otvety_na_ekzamen_voprosy_po_Patofiziologii

№ 49 Гипогидратация: причины, виды,  механизмы развития, основные проявления, последствия, принципы устранения.

Для всех видов гипогидратации характерен отрицательный водный баланс: пре­обладание потерь воды над её поступлением в организм.

Причины гипогидратации. Причинами гипогидратации могут быть недостаточное поступление воды в организм и повышенная её потеря.

Виды гипогидратации. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют три ва­рианта гипогидратации: гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную.

ГИПООСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ

При гипоосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом солей по сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности внеклеточной жидкости.

Причины.

• Гипоальдостеронизм. Гипоальдостеронизм сопровождается снижени­ем реабсорбции ионов Na⁺ в почках, уменьшением осмоляльности плазмы крови, реабсорбции воды и как следствие — гипогидратацией организма.

• Продолжительное профузное потоотделение с выделением большого коли­чества солей.

• Повторная или неукротимая рвота, ведущая к потерям Na⁺ и К⁺.

• Мочеизнурение сахарное или несахарное, сочетающееся с экскрецией солей К⁺, Na⁺, глюкозы, альбуминов.

• Профузные поносы, сопровождающиеся потерей кишечного сока, содержащего К⁺, Na⁺, Ca²⁺ и другие катионы.

• Неправильное или необоснованное проведение процедур диализа. Это приводит к диффузии ионов из плазмы крови в жидкость для диализа.

• Коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей.

Последствия и проявления

• Уменьшение ОЦК.

• Увеличение вязкости крови в связи с уменьшением объёма её плазмы и повышением гематокрита (Ht).

• Расстройства центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, являющиеся прямым следствием уменьшения ОЦК, повышения вязкости крови, а также гипоперфузии сосудов кровью и характеризующиеся: снижением ударного и минутного выбросов сердца, гипоперфузией органов и тканей, нарушением циркуляции крови в сосудах микроциркуляторного русла.

• Расстройства кислотно-щелочного равновесия:

• Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), по­терей крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респиратор­ная), обмена веществ в тканях (тканевая).

• Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипо-саливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи, мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи.

ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ

При гиперосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом жид­кости по сравнению с потерями солей. Нарастание осмоляльности межклеточ­ной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное про­странство. В этих условиях может развиться общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация организма.

Причины

• Недостаточное питьё воды

• Гипертермические состояния (включая лихорадку), сопровождающиеся обильным длительным потоотделением.

• Полиурия.

• Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью.

• Питьё морской воды в условиях гипогидратации организма.

• Парентеральное введение растворов с повышенной осмоляльностыо.

Последствия и проявления

• Снижение ОЦК.

• Повышение Ht и как следствие — вязкости крови.

• Системные расстройства кровообращения (центрального, органно-тканевого, микроциркуляторного).

• Нарушения КЩР (чаще ацидоз) в результате нарушений гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

• Гипоксия.

ИЗООСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ

При изоосмоляльной гипогидратации происходит примерно эквивалентное уменьшение в организме и воды, и солей.

Причины

• Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации).

• Обильная повторная рвота.

• Профузный понос.

• Ожоги большой площади.

• Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.

Последствия и проявления

Последствия и проявления изоосмоляльной гипогидратации обусловлены умень­шением объёма внеклеточной жидкости и как следствие — расстройствами кровообращения: Уменьшение ОЦК, Повышение вязкости крови; Нарушение центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции; Расстройства КЩР.

ПРИНЦИПЫ УСТРАНЕНИЯ ГИПОГИДРАТАЦИИ

Терапия различных видов гипогидратации организма базируется на этиотроп-ном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип предусматривает устранение или уменьшение выра­женности и длительности действия причинного фактора. Эта терапия инди­видуальна у каждого пациента.

Патогенетический принцип подразумевает:

1. Устранение дефицита воды в организме, что достигается введением недо­стающего объёма жидкости.

2. Уменьшение степени дисбаланса ионов.

3. Ликвидацию сдвигов КЩР

4. Нормализацию центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции.

Симптоматический принцип имеет целью устранение или уменьшение выра­женности симптомов, усугубляющих состояние гипогидратации.

№ 50 Гипергидратация: причины, виды,  механизмы развития, основные проявления, последствия, принципы устранения.

Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преоблада­ние поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмо-ляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

ГИПООСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме вне­клеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости как во вне- так и во внутриклеточном секторе, так как избыток внеклеточной жидкости по гради­енту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

Причины

• Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием.

• Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе

• Почечная недостаточность

• Выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков.

Последствия и проявления

• Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция.

• Полиурия — повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтра­ционного давления в почечных тельцах.

• Гемолиз эритроцитов.

• Появление в плазме крови внутриклеточных компонентов.

• Рвота и диарея вследствие интоксикация

• Психоневрологические расстройства: вялость, апатия, нарушения созна­ния, нередко судороги.

• Гипоосмоляльный синдром.

ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной осмоляль-ностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.

Причины

• Вынужденное питьё морской воды.

• Введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в плазме

• Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na⁺.

• Почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей

Последствия и проявления

• Гиперволемия.

•Увеличение ОЦК.

• Повышение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности.

• Возрастание АД.

• Увеличение центрального венозного давления крови.

• Отёк мозга.

• Отёк лёгких.

• Гипоксия, вызванная развитием сердечной недостаточности, нарушением кровообращения и дыхания.

• Нервно-психические расстройства, обусловленные повреждением мозга в связи с его отёком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма.

• Сильная жажда, развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы крови и гипогидратацией клеток.

• Гиперосмолярный синдром.

ИЗООСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Изоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объёма вне­клеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.

Причины

• Вливание больших количеств изотонических

• Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости

• Повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильт­рацию жидкости в прекапиллярных артериолах

• Гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное про­странство

• Хронический лимфостаз, при котором наблюдается торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.

Последствия и проявления

• Увеличение объёма крови: её общей и циркулирующей фракций (олигоци-темическая гиперволемия).

• Повышение АД, обусловленное гиперволемией, увеличением сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления.

• Развитие сердечной недостаточности, особенно при длительной гиперво-лемии.

• Формирование отёков.

ПРИНЦИПЫ УСТРАНЕНИЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ

Лечение разных вариантов гипергидратации основывается на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип — ведущий в большинстве случаев гипергидратации — заключается в устранении или снижении выраженности и длительности дей­ствия причинного фактора и во многих случаях ликвидирует признаки гипер­гидратации организма.

Патогенетический принцип предусматривает разрыв основных звеньев пато­генеза гипергидратации

Симптоматическое лечение направлено на ликвидацию изменений в орга­низме, обусловливающих увеличение тяжести гипергидратации

№ 51 Отёк: характеристика понятия, виды,  основные патогенетические факторы их развития; виды отёков, их последствия для организма. Принципы и методы устранения отёков.

ОТЁК - типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЁКОВ. Отёки классифицируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.

В зависимости от местоположения отёка различают анасарку и водянки.

Анасарка — отёк подкожной клетчатки. Водянка — отёк полости тела (скопление в ней транссудата). Асцит — скопление избытка транссудата в брюшной полости. Гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости. Гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки. Гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной обо­лочки яичка. Гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).

В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.

Местный (например, в ткани или органе в месте развития воспаления или аллергической реакции). Общий — накопление избытка жидкости во всех органах и тканях.

В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка.

Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воз­действия. Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причин­ного фактора. Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель.

В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидроди­намический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ОТЁКА

Гидродинамический фактор

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давле­ния.

Причины Механизмы

Лимфогенный фактор. Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточ­ного образования лимфы.

Причины

Механизмы.

- Механическое препятствие оттоку лимфы от тканей – механическая лимфатическая недостаточность – Отёк

- Значительное увеличение образования лимфы в тканях – Перегрузка лимфатических сосудов – Замедление оттока лимфы от тканей – Динамическая лимфатическая недостаточность - Отёк

Онкотический фактор. Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) факто­ра развития отёка характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости.-

Причины

Механизмы

Осмотический фактор. Осмотический фактор развития отёка заключается либо в повышении осмо-ляльности интерстициальной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого.

Причины

Механизмы осмотического фактора Механизмы мембраногенного фактора

Мембраногенный фактор. Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением про­ницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ (наибольшее значение среди последних имеют белки).

Причины

Принципы и методы устранения отёков

№ 52 Отёк при сердечной недостаточности: этиология,  патогенез и проявления.

Причина: сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце не обес­печивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов). Она характеризуется: меньшей (по сравнению с потребной) величиной сердечного выброса; первично циркуляторной гипоксией.

Инициальный патогенетический фактор — гидродинамический.

Причины включения гидродинамического фактора: системное повышение венозного давления в связи со снижением со­кратительной функции сердца и увеличение ОЦК.

Патогенез

№ 53 Отёк лёгких: причины, патогенез, проявления, последствия.

Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КЩР.

Причины:

- Сердечная недостаточность (левожелудочковая или общая) в результате: инфаркта миокарда; порока сердца; экссудативного перикардита (сопровождающегося сдавлением сердца); гипертензивного криза; аритмий.

- Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких.

Механизм развития:

Отёк лёгких в результате острой сердечной недостаточности.

Отёк лёгких под воздействием токсичных веществ.

Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный, что приводит к повышению проницаемости стенок микрососудов.

Причины:

- Токсичные вещества

- Высокая концентрация кислорода, особенно под повышенным давлением.

Факторы, ведущие к повышению проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ:

- Ацидоз, в условиях которого потенцируется неферментный гидролиз основ­ного вещества базальной мембраны микрососудов.

- Повышение активности гидролитических ферментов.

- Образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.

№ 54 Почечные отёки: этиология, патогенез, проявления, последствия.

Различные формы патологии почек сопровождаются развитием более или ме­нее выраженных общих отёков. Их инициальные патогенетические звенья раз­личны при нефритах и нефрозах.

Отёк при нефрозах. Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного гене-за. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторы­ми ЛС).

Инициальный патогенетический фактор отёка — онкотический.

Причины развития отёка

- Повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка.

- Нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указан­ных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.

Патогенез

Отёк при нефритах. Нефриты — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек первично воспалительного и/или иммуновоспалительного генеза.

Причина: нарушения кровообращения в почках (чаще — ишемия) при воспалительных или иммуновоспалительных заболеваниях — остром или хро­ническом диффузном гломерулонефрите. При этом отмечается сдавление ткани почки (в том числе её сосудов) воспалительным экссудатом. Ригидная капсу­ла почки растяжима плохо, вследствие этого даже небольшое количество экс­судата вызывает сдавление её паренхимы. Это ведёт к нарушениям крово­снабжения почек, включая клетки юкстагломерулярного аппарата.

Инициальный патогенетический фактор — гидростатический (вследствие сни­жения кровоснабжения клеток юкстагломерулярного аппарата).

Механизм реализации

№ 55 Нарушения обмена натрия, калия, кальция, магния и фосфора: виды, причины, основные проявления, последствия, методы устранения.

Нарушения обмена натрия. Патология обмена натрия проявляется в форме гипернатриемии и гипонатриемии.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ. Гипернатриемия — увеличение [Na⁺] в сыворотке крови выше нормы (более 145 ммоль/л).

Причины

• Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм

• Сниженное выведение натрия из организма

• Гипогидратация организма, сочетающаяся с гиповолемией

• Гемоконцентрация вследствие перераспределения жидкости из сосудов в ткани.

Проявления.

Гиперосмоляльность крови и других внеклеточных жидкостей, Расстройства высшей нервной деятельности, Гипогидратация клеток, Повышение нервно-мышечной возбудимости, Отёк, Артериальная гипертензия.

Методы устранения гипернатриемии

• Ликвидация причины, вызывающей повышение уровня Na⁺ в крови.

• Стимуляция выведения Na⁺ из крови диуретиками

• Парентеральное введение жидкостей

ГИПОНАТРИЕМИЯ. Гипонатриемия — уменьшение [Na⁺] в сыворотке крови ниже нормы (менее 13 ммоль/л).

Причины гипонатриемии

• Недостаточное (менее 8—6 г в сутки) поступление натрия в организм

• Избыточное выведение натрия из организма

• Гемодилюция — увеличение содержания воды в крови

Проявления

Гипоосмоляльность крови и других внеклеточных жидкостей, Снижение тургора кожи и слизистых, Мышечная гипотония, Гипергидратация клеток, Расстройства высшей нервной деятельности, Снижение нервно-мышечной возбудимости, Артериальная гипотензия, Диспептические расстройства.

Методы устранения гипонатриемии

• Ликвидация причины гипонатриемии.

• 1—2% раствор NaCl в/в.

• Парентеральное вливание плазмы крови, плазмозаменителей, белоксодер-жащих растворов.

Нарушения обмена калия

К⁺ является основным катионом внутриклеточной жидкости. Расстройства метаболизма калия проявляются гиперкалиемией или гипокалиемией.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ. Гиперкалиемия — увеличение [К⁺] в сыворотке крови выше нормального уровня (более 5,5 ммоль/л).

Причины гиперкалиемии

• Уменьшение экскреции почками в результате:

• Перераспределение калия из клеток в кровь вследствие:

• Введение избытка калия в организм (с продуктами питания или ЛС) не приводит к стойкой гиперкалиемии.

Проявления. Мышечная гипотония, Атония кишечника, Паралич мышц, Боли в мышцах, Брадикардия, Аритмии сердца.

Методы устранения гиперкалиемии

•Ликвидация причины гиперкалиемии.

• Активация транспорта К⁺ из межклеточной жидкости в клетки

• Стимуляция механизмов выведения избытка К⁺ из организма

ГИПОКАЛИЕМИЯ. Гипокалиемия — уменьшение [К⁺] в сыворотке крови ниже нормы (менее 3,4 ммоль/л).

Причины гипокалиемии

• Недостаточное (менее 10 мэкв/сут) поступление калия в организм с пищей.

• Избыточное выведение калия из организма

• Перераспределение К⁺ из крови и/или межклеточной жидкости в клетки

Проявления

Снижение нервно-мышечной возбудимости, Мышечная гипотония, Гипокинезия желудка и кишечника, Дистрофия тканей, Артериальная гипотензия, Психастения, Аритмии сердца, остановка в дисастоле, Внутриклеточный ацидоз.

Методы устранения гипокалиемии

•Ликвидация причины гипокалиемии.

• Введение солей калия.

Нарушения обмена кальция

Обмен кальция тесно связан с обменом фосфора: гиперкальциемия обусловливает снижение уровня фосфа­тов в крови, а гипокальциемия — увеличение.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ. Гиперкальциемия — повышение общего содержания кальция в сыворотке кро­ви выше нормы (более 2,57 ммоль/л, или 10,3 мг%).

Причины гиперкальциемии

• Избыточное поступление солей кальция в организм

• Уменьшение экскреции Са²⁺ почками

• Перераспределение кальция из тканей в кровь

• Усиление ионизации кальция

• Злокачественные опухоли — одна из наиболее частых причин гиперкаль­циемии

Проявления

Гиперкальциурия, Нефро- и уролитиаз, Остеопороз, Психоневрологические расстройства, Желудочно-кишечные расстройства.

Методы устранения гиперкальциемии

• Устранение причины гиперкальциемии

• Стимуляция выведения избытка кальция из организма форсированием ди­уреза

• Торможение процесса резорбции костей остеокластами

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ. Гипокальциемия — снижение концентрации кальция в сыворотке крови ниже нормы (менее 2,23 ммоль/л, или 8,5 мг%).

Причины гипокальциемии. Гипопаратиреоз, Гиповитаминоз D, Гиперсекреция тиреокальцитонина, являющегося антагонистом ПТГ, Патология кишечника, Ахолия — отсутствие в кишечнике жёлчи, Хронический некомпенсированный алкалоз, Гипомагниемия, Гипоальбуминемия.

Проявления. Повышение нервно-мышечной возбудимости, Снижение свёртываемости крови, Повышение кровоточивости стенок сосудов, Дистрофии тканей – производных эктодермы.

Методы устранения гипокальциемии

• Ликвидация причины, вызвавшей гипокальциемию

• Устранение острой гипокальциемии и связанных с этим приступов тета­нии.

• Ликвидация хронической гипокальциемии.

• Коррекцию КЩР проводят при наличии

Нарушения обмена фосфора

Метаболизм фосфора тесно связан с обменом кальция. Фосфор является од­ним из основных минеральных компонентов костной ткани.

ГИПЕРФОСФАТЕМИЯ. Гиперфосфатемия — увеличение концентрации фосфатов в сыворотке крови выше нормы (более 1,45 ммоль/л, или 4,5 мг%).

Причины гиперфосфатемии

• Введение в организм избытка фосфатов.

• Уменьшение выведения фосфатов из организма

• Увеличение высвобождения фосфатов из тканей

Проявления. Артериальная гипотензия, Гипокальциемия, Сердечная недостаточность.

Методы устранения гиперфосфатемии

• Устранение причины гиперфосфатемии.

• Ликвидация состояний острой гиперфосфатемии.

•Устранение хронических состояний, сочетающихся с гиперфосфатемией

ГИПОФОСФАТЕМИЯ. Гипофосфатемия — уменьшение концентрации фосфатов в сыворотке крови ниже нормы (меньше 0,8 ммоль/л, или 2,5 мг%).

Причины гипофосфатемии

• Недостаточное поступление фосфатов с пищей.

• Чрезмерное выведение фосфатов из организма

• Избыточная потеря фосфатов через ЖКТ.

• Перераспределение фосфатов из крови и межклеточной жидкости в клетки

Проявления. Фосфатурия, Мышечная гипотензия и гипокинезия, Расстройства высшей нервной деятельности, Сердечная недостаточность, Остеомаляция, Остеопороз.

Методы устранения гипофосфатемии

•Лечение основного заболевания.

• Введение в организм препаратов фосфата (до 1500—2000 мг/сут) под конт­ролем содержания фосфатов в сыворотке крови.

Для магния места не хватает!

№ 56 Типовые нарушения кислотно-щелочного равновесия: виды, основные показатели оценки сдвигов кислотно-щелочного равновесия, методы выявления.

Показатели оценки кислотно-щелочного равновесия

Показатели оценки КЩР подразделяют на основные и дополнительные Основные показатели. Оценка КЩР и его сдвигов в клинической практике проводится с учётом нормального диапазона его основных показателей: рН, рС0₂, стандартного бикарбоната плазмы крови — SB, буферных оснований капиллярной крови — ВВ и избытка оснований капиллярной крови — BE. Учитывая, что [Н⁺] крови адекватно отражает этот показатель в разных областях организма, а также простоту процедуры взятия крови для анализа, основные показатели КЩР исследуют именно в плазме крови.

Дополнительные показатели. С целью более точного выяснения причины и механизма развития негазовых форм нарушений КЩР определяют ряд дополнительных показателей крови (КТ, МК) и мочи (титруемая кислотность — ТК и аммиак).

№ 57 Газовые и негазовые ацидозы: этиология, патогенез, основные признаки, последствия для организма, принципы устранения.

Газовый (Респираторный) ацидоз. Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рС0₂ крови более 40 мм рт.ст.). При этом линейной зависи­мости между степенью гиперкапнии и клиническими признаками респира­торного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гипер­капнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.

• Компенсированный ацидоз, как правило, существенных изменений

в организме не вызывает.

• Некомпенсированный ацидоз приводит к значительным нарушениям

жизнедеятельности организма и развитию в нём комплекса

характерных изменений.

Причина: нарастающая гиповентиляция лёгких. Она является главным фак­тором возникновения газового ацидоза (при спазме бронхиол или обтура-ции дыхательных путей).

Механизм спазма бронхиол: повышение холинергических эффектов в услови­ях значительного ацидоза. Это является результатом:

t Увеличенного высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей.

f Повышения чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.

Проявления респираторного ацидоза. Опасность бронхоспазма в условиях аци­доза заключается в возможности формирования порочного патогенетичес­кого круга «бронхоспазм → нарастание рС0₂ → быстрое снижение рН → усиление бронхоспазма → дальнейшее увеличение рС0₂».

Признаки респираторного ацидоза

• Расширение артериол мозга, развитие артериальной гиперемии ткани мозга, повышение внутричерепного давления.

• Спазм артериол и ишемия органов (кроме мозга!).

• Гипоксемия и гипоксия.

Принцип устранения.

Главная цель: уменьшение степени или ликвидация дыхательной недостаточ­ности.

Методы ликвидации различны при острой и хронической формах дыхательной недостаточности.

• При острой дыхательной недостаточности выполняют комплекс неотлож­ных мероприятий, направленных на обеспечение оптимального объёма альвеолярной вентиляции.

• При хронической дыхательной недостаточности проводят комплекс мероп­риятий, основывающихся на этиотропном, патогенетическом и симптома­тическом принципах.

Этиотропный принцип направлен на устранение причин ацидоза: гипо-вентиляции и/или гипоперфузии лёгких, а также сниженной диффузи­онной способности аэрогематического барьера.

Патогенетический принцип. Реализация этого принципа имеет целью устранение главного патогенного фактора респираторного ацидоза — повышенного уровня С0₂ в крови (гиперкапнии) и других биологичес­ких жидкостях организма.

Симптоматическое лечение имеет целью устранение неприятных и тя­гостных ощущений, усугубляющих состояние пациента: головной боли, выраженной и длительной тахи- или брадикардии, психомоторного пе­ревозбуждения, избыточной потливости и др.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз — одна из наиболее частых и опасных форм наруше­ния КЩР. Такой ацидоз может наблюдаться при сердечной недостаточности, многих типах гипоксии, нарушениях функций печени и почек по нейтрализа­ции и экскреции кислых веществ, истощении буферных систем (например, в результате кровопотери или гипопротеинемии).

Причины.

• Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кис­лот и других веществ с кислыми свойствами.

- Лактат-ацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тка­нях

- Накопление других органических и неорганических кислот, обра­зующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов. Развитие такого варианта ме­таболического ацидоза наблюдается при обширных ожогах кожи и слизистых оболочек; различных видах воспалений (например, при роже, перитоните, гнойном плеврите); массивных травмах

- Кетоацидоз (за счёт ацетона, ацетоуксусной и (3-оксимасляной кислот), как правило, наблюдается у пациентов с СД; при продолжительном го­лодании, особенно с дефицитом углеводов; при длительных лихорадоч­ных состояниях; алкогольной интоксикации; обширных ожогах и вос­палениях.

• Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейт­рализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма.

ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ АЦИДОЗЫ

Принцип устранения негазовых ацидозов

Основная цель: устранение из организма избытка кислот (Н⁺) и восстановле­ние нормального содержания НС0₃~.

Лечебные мероприятия основываются также на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропное лечение в данном случае подразумевает ликвидацию болезни, патологического процесса или состояния, служащего причиной развития негазового ацидоза.

Патогенетический принцип лечения направлен на нормализацию содержа­ния в жидких средах организма НС0₃. Нередко устранение причины само по себе обеспечивает такой результат. Это возможно благодаря способнос­ти нормально функционирующих почек восстановить запасы НС0₃~ в орга­низме в течение 2—3 сут. Однако если причина ацидоза быстро не устраня­ется или это невозможно (например, при хронической почечной или сер­дечной недостаточности), то предпринимаются меры по проведению длительной комплексной терапии.

Симптоматическое лечение имеет целью устранить тягостные, осложняющие течение основной патологии симптомы. Лечение направлено на ликвидацию тяжёлой головной боли, нарушений нервно-мышечного тонуса, расстройств ритма серд­ца, функций ЖКТ, парестезии, энцефалопатии и других симптомов.

№ 58 Газовые и негазовые алкалозы: этиология, патогенез, основные признаки, последствия для организма, принципы устранения.

Респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (сни­жением рС0₂ крови до 35 мм рт.ст. и более).

Причина газового алкалоза: гипервентиляция лёгких. При этом объём альвеоляр­ной вентиляции выше необходимого для выведения того количества С0₂, кото­рое образуется в процессе обмена веществ за определённый период времени.

Основные признаки газового алкалоза

• Нарушения центрального и органно-тканевого кровообращения.

Причины:

- Повышение тонуса стенок артериол головного мозга, ведущее к его ишемии.

- Повышение тонуса стенок сосудов головного мозга, ведущее к его ише­мии.

- Снижение тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!).

Это, в свою очередь, приводит к: развитию артериальной гипотензии, депонированию крови в расширенных сосудах, уменьшению ОЦК, снижению венозного давления, уменьшению объёма крови, притекающей к сердцу, уменьшению ударного и сердечного выбросов.

Указанная цепь изменений кровообращения уменьшает кровоснабжение тканей и органов, включая сердце. Это ещё более усугубляет системные расстройства кровообращения, что замыкает гемодинамический пороч­ный круг при газовом алкалозе.

• Гипоксия.

• Гипокалиемия, развивающаяся в значительной мере в связи с транспортом К⁺ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на Н⁺.

• Мышечная слабость, проявляющаяся гиподинамией, парезом кишечника, параличами скелетной мускулатуры.

• Нарушения ритма сердца — пароксизмы тахикардии, экстрасистолия — так­же обусловлены гипокалиемией. При снижении уровня К⁺ в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле.

• Гипервентиляционная тетания

Принцип устранения

Цель: устранение дефицита С0₂ в организме.

Лечебные мероприятия базируются на этиотропном, патогенетическом и симп­томатическом принципах.

Этиотропный принцип осуществляется путём ликвидации причины гипер­вентиляции лёгких.

Патогенетическое лечение направлено на нормализацию содержания угле­кислого газа в организме.

Симптоматический принцип преследует цель предотвратить и/или лик­видировать симптомы, отягощающие состояние пациента.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличени­ем концентрации бикарбоната. Понятие о метаболическом алкалозе наиболее спорное в патофизиологии КЩР.

• Часть состояний, характеризующихся увеличением рН крови, является ре­зультатом накопления избытка щелочей в связи с расстройством экскре­торной функции почек, т.е. почечной недостаточностью.

• Другая категория расстройств КЩР с увеличением показателя рН крови и других жидкостей обусловлена потерей организмом кислого содержимого (за счёт НСl) желудка при рвоте или через фистулу желудка.

• Категория алкалозов, возникающих при энтеральном или парентеральном попадании в организм избытка оснований, известна как «экзогенные алка­лозы».

• В клинической практике метаболическими алкалозами обоснованно назы­вают состояния, возникающие в результате расстройств обмена ионов Na⁺, Са²⁺ и К⁺.

Причины.

• Первичный гиперальдостеронизм. Является результатом патологического про­цесса, первично поражающего клубочковую зону коркового вещества надпо­чечников: её опухоли (аденомакарцинома) или гиперплазии. Эти состояния сопровождаются гиперпродукцией альдостерона.

• Вторичный гиперальдостеронизм. Развивается в результате стимуляции про­дукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечника воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично.

• Гипофункция паращитовидных желёз. Это сопровождается снижением содер­жания в крови Са²⁺ (гипокальциемией) и повышением концентрации Na₂HP0₄ (гиперфосфатемией).

Механизм развития.

Развитие метаболического алкалоза включает несколько звеньев. К основным патогенетическим звеньям относятся избыточные:

• секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу Н⁺ и К⁺,

• реабсорбция Na⁺ из первичной мочи в кровь,

• накопление в клетках Н⁺ с развитием внутриклеточного ацидоза,

• задержка в клетках Na⁺,

• гипергидратация клеток в связи с повышением осмотического давления, обусловленного избытком Na⁺.

Указанные эффекты реализуются через каскад обменных реакций (в том числе благодаря изменению активности Na⁺,K⁺-ATOa3bi и как следствие — метабо­лизма Na⁺ и К⁺), контролируемых альдостероном. Поэтому данный вид нару­шения КНДР и называют метаболическим алкалозом.

ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ АЛКАЛОЗЫ

Принцип устранения негазовых алкалозов

Главная цель: восстановление нормального уровня буферных оснований, прежде всего гидрокарбоната.

Терапевтические мероприятия базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип предусматривает устранение причины, вызвавшей алкалоз: потери кислого содержимого желудка, увеличенной экскреции Н⁺ почками, повышенного выведения из организма ионов Na⁺ и К⁺ с мочой при приёме диуретиков, избыточного в/в введения оснований.

Патогенетическое лечение направлено на блокаду ключевых звеньев пато­генеза негазового алкалоза.

Симптоматическое лечение направлено на устранение осложнений как ос­новного заболевания, так и самого алкалоза, а также на снятие или умень­шение симптоматики, усугубляющей состояние пациента.

№ 59 Типовые формы нарушения обмена витаминов: виды, основные причины, проявления и последствия.

Авитаминоз — патологическое состояние, развивающееся вследствие отсутствия в организме витамина и/или невозможности реализации его эффектов.

Причины авитаминозов

• Отсутствие витамина в пище.

• Нарушение всасывания витаминов в кишечнике.

• Нарушение транспорта витаминов в ткани и органы.

• Расстройства механизмов реализации эффектов витаминов (отсутствие и/ или снижение чувствительности рецепторов к ним, дефицит субстратов, ферментов и других компонентов их эффекторного механизма).

Развитие истинных авитаминозов характерно для периодов войн и стихийных бедствий. Они нередко встречаются у людей, находящихся в заключении и лагерях для военнопленных. Ранее авитаминозы были спутниками путешествен­ников и моряков. В клинической практике нередко встречается недостаток в организме сразу нескольких витаминов (полиавитаминоз), но и в подобных ситуациях преобладающим является недостаток одного из витаминов.

Гиповитаминозы — наиболее частая и повсеместно встречающаяся форма на­рушения витаминного обмена.

Гиповитаминоз — патологическое состояние, возникающее в результате снижения содержания и/или недостаточности эффектов витамина в организме.

По происхождению выделяют экзогенные (первичные) и эндогенные (вторич­ные) гиповитаминозы.

Гипервитаминоз — патологическое состояние, развивающееся в результате повышенного поступления и/или избыточных эффектов витамина в организ­ме. Причина гипервитаминоза: повышенное поступление витаминов в орга­низм. Такая ситуация наблюдается, как правило, при назначении пациентам витаминов в неадекватно высоких дозах или при самостоятельном приёме как здоровыми, так и больными людьми избытка витаминов, особенно в виде инъ­екций.

Наиболее тяжело протекают гипервитаминозы, вызываемые жирорастворимы­ми витаминами А и D. Из этой группы витаминов только витамин Е практи­чески не обладает токсичностью. Из водорастворимых витаминов выраженные токсические эффекты дают витамин В_г и фолиевая кислота, вводимые в боль­ших дозах.

Дисвитаминоз — патологическое состояние, развивающееся вследствие недо­статочности содержания и/или эффектов одного либо нескольких витаминов в сочетании с гиперэффектами другого или нескольких витаминов.

Причины дисвитаминозов

№ 60 Гипоксия: характеристика понятий. Виды гипоксических состояний. Расстройства обмена веществ и функций организма при гипоксии.

• В одних случаях за основу берут терминологический элемент оху как относящийся к кислороду. В такой трактовке термин «гипоксия» оп­ределяют следующим образом:

ГИПОКСИЯ - состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.

Синонимами понятия «гипоксия» в такой трактовке являются «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность».

• В других случаях терминологический элемент оху трак­туют как относящийся к окислению. В этом варианте термин «ги­поксия» применяют в более широком смысле:

ГИПОКСИЯ - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

Критерии классификации гипоксии

Гипоксические состояния классифицируют с учётом различных критериев: эти­ологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности гипоксии.

По этиологии выделяют несколько типов гипоксии, условно объе­диняемых в две группы: экзогенные (нормо- и гипобарическая гипоксия) и эндогенные.

По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности организма разли­чают следующие виды гипоксии: лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую, кри­тическую (опасную для жизни, летальную).

В качестве основных признаков той или иной выраженности (тяжести) гипок­сии используют следующие:

• степень нарушения нервно-психической деятельности,

• выраженность расстройств функций ССС и дыхательной систем,

• величину отклонений показателей газового состава и КЩР крови, а также некоторых других показателей.

По критериям скорости возникновения и длительности гипоксического состо­яния выделяют несколько его разновидностей.

Молниеносная (острейшая) гипоксия развивается в течение нескольких се­кунд. Как правило, через несколько десятков секунд (в пределах первой мину­ты) после действия причины гипоксии выявляется тяжёлое состояние пациен­та, нередко служащее причиной его смерти (например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте или в резуль­тате быстрой потери большого количества).

Острая гипоксия развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).

Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов (но в пре­делах первых суток). Примерами такой разновидности могут быть гипок-сические состояния, развивающиеся в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, окислов азота, бензола), веноз­ной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной не­достаточности.

Хроническая гипоксия развивается и/или длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.

РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ