Otvety_na_ekzamen_voprosy_po_Patofiziologii

№ 156 Гиперфункция щитовидной железы: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Понятие о тиреотоксическом кризе.

Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы) характеризуются избытком эф­фектов йодсодержащих гормонов в организме.

Причины:

Причинные факторы первичного гипертиреоза поражают щитовидную железу или эктопическую тиреоидную ткань.

- Зоб (увеличение массы и размеров щитовидной железы).

(Диффузный токсический зоб — наиболее частая причи­на гипертиреоза. Узловой токсический зоб — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы (в том числе множественных аденом).

- Тиреоидит подострый. Сопровождается разрушением фолликулов железы и поступлением тиреоидных гормонов в кровь.

- Т3 и Т4 - секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метаста­зы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах).

- Тиреотоксикоз, вызванный йодом.

Наиболее значимые причины вторичного гипертиреоза — ТТГ-секретирующая аденома гипофиза и селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы.

Причинные факторы третичного гипертиреоза воздействуют на нейроны гипо­таламуса.

- Невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина.

- Состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейро­нов гипоталамуса. При этом происходит стимуляция синтеза Т₃ и Т₄ через нисходящие пути симпатической нервной системы.

Проявления:

Нервная система:

1.: повышенная нервная и психическая возбудимость;

2. Чувства немотивированного беспокойства и страха;

3. Эмоциональная неуравновешенность;

4. Повышенная нервно-мышечная возбудимость.

ССС:

1. гиперфункция миокарда;

2. аритмии;

3. гипертрофия миокарда, кардиосклероз;

4. сердечная недостаточность;

5. повышение систолического АД; снижение систолического АД;

6. увеличение скорости кровотока.

Пищеварение:

1. изменение аппетита (анорексия);

2. нарушение пищеварения в желудке и кишечнике – усиление перистальтики, частый стул.

Офтальмологическая симптоматика:

1. Офтальмопатия Грейвса: светобоязнь, слепота, экзофтальм, сухость роговицы.

2. Редкое мигание, широкое раскрытие глазных щелей.

Опорно-двигательный аппарат: тиреотоксическая миопатия – слабость, гипотрофия мышц. Остеопороз.

Тиреотоксический криз - наиболее тяжёлое, чреватое смертью проявление (ос­ложнение) тиреотоксикоза. Характеризуется прогрессирующим («взрывообразным») усугублением течения гипертиреоза.

Причины: травмы и хирургические вмешательства (нередко даже удаление зуба), стрессовые ситуации, инфБ и/или интоксикации, физи­ческое перенапряжение, роды.

Патогенез:

- Острое и значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов.

- Нарастающая острая надпочечниковая недостаточность

- Избыточная активация симпатико-адреналовой системы. Приводит к ги-перкатехоламинемии и реализации её цитотоксических эффектов.

Проявления:

Острое значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов:

- Нервно-психические расстройства (возбуждение, утрата сознания)

- Прогрессирующая почечная недостаточность, уремия.

- Расстройства кровообращения

- Повышение нейромышечной возбудимости

- Нарушения дыхания.

№ 157 Расстройства функции околощитовидных желёз. Гипер- и гипопаратиреоидные состояния: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений.

Гиперпаратиреозы характеризуются повышением содержания паратиреокрина(ПТГ) в сыворотке крови и/или увеличением эффектов ПТГ.

Различают первичные (железистые), вторичные (гиперкальциемические) и тре­тичные гиперпаратиреозы, а также псевдогиперпаратиреоз.

Первичные гиперпаратиреозы — патология самих паращитовидных желёз. Причины: автономно функционирующая аденома, первичная гипер­плазия желёз, карцинома паращитовидной железы.

Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен длительной гипокальциемией, как правило, в сочетании с гиперфосфатемией и вторичным развитием гиперфун­кции и гиперплазии паращитовидных желёз.

Причины: патология почек (хронич. почечная недостаточность); патология кишечника (синдром мальабсорбции, стеаторея); патология костной ткани (остеомаляция).

Третичный гиперпаратиреоз

Причина: длительно протекающий вторичный гиперпаратиреоз. Последний приводит к развитию аденомы (или аденом), приобретающей свойство авто­номного функционирования и гиперпродукции ПТГ. В этих условиях разру­шается обратная связь между уровнем Са²⁺ в крови и секрецией ПТГ.

Псевдогиперпаратиреоз — гиперпродукция ПТГ эктопическими опухолями.

Наблюдается при семейном полиэндокринном аденоматозе и паранеопласти-ческих синдромах.

Проявления гиперпаратиреоза:

1. Нефропатии (полиурия, вторичная полидипсия, нефро- и уролитиаз)

2. Нейромиопатии (миастении, миалгии);

3. ЖКТ расстройства (ЯБ, нарушение аппетита, гастриты)

4. Остеопатии (остеопороз, переломы костей, деформация)

5. Расстройства высшей нервной деятельности (психастения, депрессии, нарушение сна)

6. СС нарушения (СН, артериальная гипертензия, стеноз митрального клапана).

Гипопаратиреоидные состояния (гипопаратиреоз, гипопаратиреоидизм, недо­статочность паращитовидных желёз) характеризуются снижением содержания в крови и/или выраженности эффектов ПТГ в организме.

Различают гипопаратиреоз железистый и внежелезистый (псевдогипопара­тиреоз).

Первичный (железистый) гипопаратиреоз обусловлен отсутствием, поврежде­нием или удалением паращитовидных желёз.

Причины: 1. врожденное отсутствие желез; 2. иммунная аутоагрессия; 3. хирургическое удаление; 4. нарушение кровообращения; 5. повреждение физическими, химическими факторами.

Внежелезистый (периферический) гипопаратиреоз называют также псевдогипопаратиреозом. Псевдогипопаратиреоз (например, болезнь Олбрайта) — наследуе­мое заболевание, характеризующееся резистентностью органов-мишеней к ПТГ.

Проявления гипопаратиреоза:

1. катаракта; 2. гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. повышение нервно-мышечной возбудимости; 4. тетанус; 5.судороги мышц; 6.нервно-психические расстройства; 7. расстройства дыхания; 8. нарушение мочеиспускания; 9.ЖК-расстройства.

№ 158 Типовые формы нарушения эндокринной функции половых желёз: виды, этиология, патогенез, проявления.

Типовые формы патологии, обусловленные нарушениями эндокринной фун­кции половых желёз, подразделяют на три группы: нарушения ^половой диф­ференцировки, расстройства полового развития у девочек и половой функ­ции у женщин, нарушения полового развития у мальчиков и половой фун­кции у мужчин.

Расстройства полового развития женского пола:

Преждевременное половое созревание:

Половое созревание считается преждевременным, если какой-либо из вторичных половых признаков появляется у девочек ранее 7,5 пет.

Различают центральное (истинный пубертат), периферическое (ложный пу­бертат, псевдопубертат) и частичное (неполное) преждевременное половое со­зревание.

Истинный преждевременный пубертат:

Причины: преждевременная активация синтеза гонадолиберина (при опухолях диэнцефальной области), травмах головного мозга; гиперпродукция гонадотропинов аденогипофизом.

Проявления: Изосексуальность развития: комплексность развития (ускорение роста тела, оволосение).

Преждевременный псевдопубертат:

Причины: автономный избыточный синтез эстрогенов яичниках или надпочечниках.

Проявления: 1. бивалентность полового развития – изосексуальное, гетеросексуальное; нарушение гармоничности развития организма, незавершенность полового развития.

Задержка полового созревания

Задержкой полового созревания считается отсутствие вторичных половых при­знаков к 14-летнему возрасту, а также отсутствие менструаций к 16-летнему воз­расту (первичная аменорея) при наличии вторичных половых признаков.

Виды:

Первичный гипогонадизм (яичниковый). Является следствием наследуемой, врождённой или приобретённой яичниковой не­достаточности.

Вторичный гипогонадизм (гипогонадотропный, внеяичниковый). Обуслов­лен дефицитом гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ) транзиторного (пре­ходящего) или постоянного (хронического) характера.

Причины: 1. транзиторный вторичный гипогонадизм (стресс, хронич. истощающие болезни; эндокринопатии) 2. хронический вторичный гипогонадизм.

Гипофункция яичников:

Эндокринная недостаточность яичников подразделяется на первичную и вто­ричную.

• Первичная яичниковая недостаточность (первичный гипогонадизм) — со­стояния, обусловленные патологией яичников и заключающиеся в недостаточной продукции ими половых гормонов, а также нарушениями менстру­ального цикла. В связи с этим в крови, как правило, обнаруживают компен­саторно увеличенный уровень ФСГ. Причины: те же, что и первичного гипогонадизма, вызывающего задержку полового развития у девочек.

• Вторичная недостаточность (вторичный, или внеяичниковый гипогонадизм). Является результатом дефицита либо гонадолиберинов гипоталамуса, либо гонадотропных гормонов аденогипофиза. Причины: те же, что и вторичного гипогонадизма.

• Проявления: нарушения менструального цикла, аменорею, беспло­дие.

Гиперфункция яичников:

Расстройства полового развития мужского пола:

Преждевременный (первичный) пубертат — состояние, характеризующееся появ­лением всех или отдельных вторичных половых признаков у мальчиков до 9-лет­него возраста.

1. Истинное преждевременное развитие;

2. Ложное преждевременное развитие.

Проявления: являются результатом избытка в организме мужских половых гормонов. Это вызывает признаки вирилизации (появление лобкового и подмышеч­ного оволосения, огрубение голоса, увеличение яичек и полового члена; низкий рост.

Задержка полового созревания

Отсутствие у мальчиков признаков полового созревания к 14-летнему возрасту считается задержкой пубертата.

Причины:

1. Дефицит гонадолиберинов гипоталамуса и/или гонадотропинов аденоги-пофиза

2. Сниженная выработка тестостерона яичками

3. Пониженная чувствительность тканей-мишеней к действию тестостерона.

Проявления:

Признаки евнухоидизма: сниженное содержание тестостерона в крови.

Мужской гипогонадизм

Причины тестикулярной недостаточности.

- Те же, что и при задержке полового развития мальчиков.

- Дефекты яичек. (наследуемые или врождённые (первичные) - снижение продукции андрогенов и нарушения спер­матогенеза; приобретённые (вторичные) - при травме, вирусном или бактериальном воспалении).

№ 159 Общая этиология, общий патогенез и типовые формы нарушений функций нервной системы, их последствия для организма.

Этиология:

Экзогенные причины:

Экзогенные факторы имеют физическую, химическую, биологическую и психогенную природу.

- Физические (например, механическая травма, ионизирующая радиа­ция).

- Химические (спирты; ядо­химикаты: фосфорорганические соединения).

- Биологические (нейротропные вирусы: возбудители герпеса; микробы).

- Психогенные (психотравмирующие ситуации).

Эндогенные факторы:

Факторы риска: интенсивность, длительность, ча­стоту и периодичность воздействия, а также состояние нервной системы в момент действия патогенного агента и состояние гематоэнцефалического барьера.

Общий патогенез:

1. механизм повреждения нейронов:

Механизмы повреждения нейронов могут носить специфический и неспеци­фический характер.

Механизмы нарушений межнейронных взаимодействий:

Типовые формы нарушений деятельности нервной системы:

№ 160 Типовые формы нейрогенных расстройств движения: виды, причины, механизмы, проявления, последствия.

Классы типовых форм нейрогенных расстройств движе­ния: гипокинезии, гиперкинезии, гиподинамии и атаксии.

• Гипокинезии — ограничение объёма и скорости произвольных движений.

• Гиперкинезии — выполнение избыточных непроизвольных движений.

• Гиподинамии — снижение двигательной активности и силы мышечных со­кращений при движении.

• Атаксии — нарушение координации движений.

Гипокинезии — ограничения объёма, количества и скорости движений. Они, как правило, сочетаются со снижением двигательной активности и силы мышечных сокращений — гиподинамией.

По выраженности:

1.Парез — уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произ­вольных движений.

2. Паралич — полное отсутствие произвольных движений.

3. Моноплегия — паралич или парез одной конечности (руки или ноги).

4. Параплегия — паралич или парез обеих рук или обеих ног.

В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ри­гидные и вялые формы гипокинезии.

1. Спастические. Повышен тонус мышц одной группы, при пораже­нии центральных мотонейронов на любом участке кортико-спинального (пирамидного) пути.

2. Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов.

3. Вялые. Понижен тонус мышц в области иннервации повреждённого нервного ствола или центра.

В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выде­ляют центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические (нервно-мышечные) формы гипокинезии.

Центральные параличи и парезы

Причины центрального (пирамидного, спастического) паралича или пареза.

1.Поражение центральных — пирамидных — нейронов двигательного анализатора.

2.Повреждение проводящих путей пирамидной системы.

Проявления:

Гиперрефлексия, мышечная гипертония, клонус.

Периферические параличи и парезы

Причины периферического паралича или паре­за: первичные (врождённые) и приобретённые пораже­ния периферических мотонейронов (клеток передних рогов спинного мозга, ядер черепных нервов).

Проявления: снижение мышечного тонуса; гипо-, арефлексия, атрофия мышц.

Экстрапирамидные параличи и парезы

Причина: поражение экстрапирамидной системы.

Проявление: повышение тонуса мышц по ригидному типу; каталепсия – длительное застывание туловища в приданном положении.

Миастенические гипокинезии: Причина: нарушение синаптической передачи в холинергических не­рвно-мышечных синапсах — от терминалей двигательных нервных во­локон к скелетным мышечным волокнам.

Гиперкинезы — увеличение объёма и количества непроизвольных движений — раз­виваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (эк­страпирамидной системы, таламуса, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи).

Атаксии — локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением простран­ственной и временной координации произвольных движений. Координация движений достигается при взаимодействии различных структур: мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры головного мозга, среднего мозга, таламуса, лабиринта.

Причины: поражение путей проприоцептивной чувствительности, повреждение мозжечка, поражение лобной и височной областей коры голов­ного мозга , вестибулярного аппарата.

№ 161 Типовые формы расстройств чувствительности: основные виды, причины, механизмы развития, проявления и последствия.

Нейрогенные нарушения чувствительности, как простой (тактильной, температурной, проприоцептивной, болевой), так и сложной (чувства локализации, дискриминации, стереогноза) имеют в основе повреждение соматосенсорного анализатора.

Формы чувствительности:

Контактные виды (расстройства тактильной, болевой, темпера­турной чувствительности).

Дистантные виды (расстройства периферического отдела зри­тельного, слухового, обонятельного анализаторов).

Нарушение экстероцепторной чувствительности (в связи с пора­жением чувствительных нервных окончаний кожи и слизистых оболочек).

Расстройство интероцепторной чувствительности (в результате поражения висцерорецепторов, проприорецепторов).

Гипестезия — снижение, анестезия — полная потеря чувствительности или отдельных её разновидностей.

Гиперестезия — повышение чувствительности к действию раздражителя. В зависимости от распространённости поражения нервной системы выделены тотальные и парциальные виды гиперестезии.

Дизестезии. В зависимости от нарушения адекватности ощущения вызвавшему его раздражителю развиваются дизестезии.

Виды дизестезии.

- Термалгия — восприятие холодового и теплового воздействия как боле­вого.

- Полистезия — ощущение действия множества раздражителей при воз­действии одного реального фактора.

- Аллодиния – восприятие неболевого воздействия как болевого.

- Гиперпатия – чрезмерная боль.

-Синестезия – вид иллюзорного восприятия – возникновение нескольких ощущений при раздражении оного органа зрения.

Механизмы расстройств чувствительности:

№ 162 Боль: причины, виды, механизмы формирования, значение для организма. Характеристика антиноцицептивной системы.

Боль — особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенно­го раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьёзных наруше­ний его жизнедеятельности и даже смерти.

Значение боли:

Боль может иметь сигнальное и патогенное значение.

• Сигнальное значение боли.

Ощущение боли вызывают самые различные агенты, но их объединяет об­щее свойство — реальная или потенциальная опасность повредить орга­низм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организ­ма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функ­ции затронутого болью органа.

- Мобилизация организма для защиты от патогенного агента.

- Ограничение функции органа или организма в целом.

• Патогенное значение боли.

Боль нередко является причиной и/или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний

Причины боли:

Боль вызывают физические, химические и биологические факторы.

• Физические (механическая травма, температура, высокая доза УФ, электрический ток).

• Химические (попадание на кожу или слизистые оболочки силь­ных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия).

• Биологические (высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).

Виды боли:

Различают протопатическую и эпикритическую боль (болевую чувствительность).

• Эпикритическая (быстрая) боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы.

• Протопатическая боль возника­ет под действием сильных, «разрушительных» раздра­жителей.

Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и меха­низмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Чувство боли фор­мируется на разных уровнях ноцицептивнои системы: от воспринимающих болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур.

• Воспринимающий аппарат.

- Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются сво­бодными нервными окончаниями.

- Сверхсильное воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей (механо-, хемо-, терморецепторы).

- Алгогены — патогенные агенты, вызывающие боль, — приводят к высво­бождению из повреждённых клеток ряда веществ.

• Проводящие пути.

- Спинной мозг. Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с вставочными нейронами задних рогов.

- Восходящие пути спинного мозга.

- Проводящие пути головного мозга.

Клинические синдромы: таламическая боль, фан­томные боли и каузалгия.

- Таламическая боль (таламический синдром).

Проявления: преходящие эпизоды сильных, трудно переносимых, из­нуряющих политопных болей; ощущение боли сочетается с вегетатив­ными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

Причина. Повреждение ядер таламуса и образование в них очагов уси­ленного — патологического возбуждения — генератора патологически усиленного возбуждения.

- Фантомная боль.

Проявления: боль в отсутствующей части тела.

Причина. Раздражение центральных концов перерезанных при ампута­ции нервов. На них образуются утолщенные участки, содержащие переплетение регенерирующих аксо­нов.

- Каузалгия. Приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области повреждённых не­рвных стволов (тройничного, лицевого, языкоглоточного).

Чувство боли контролируют нейрогенные и гуморальные механизмы, входя­щие в состав антиноцицептивной системы.

№ 163 Нейрогенные расстройства трофики. Причины, проявления, последствия нейродистрофий. Понятие о денервационном синдроме.

Влияние нервной системы на реакции метаболизма различных органов и тканей осуществляется либо самим фактом иннервации (регуляция функциональной активности и кровоснабжения иннервируемых структур), либо при помощи механизмов нейротрофического контроля.

Концепция нейротрофического контроля заключается в постулировании вза­имного регулирования функционального состояния как элементов нервной си­стемы (нейронные пути и сети), так и иннервируемых ими ненервных структур (например, мышечных). Это реализуется при помощи воздействий, отличаю­щихся от присущих нервной системе стандартных механизмов (распростране­ние ПД по аксонам -> секреция нейромедиатора в синаптическую щель -» взаимодействие нейромедиатора с его рецепторами на постсинаптической мем­бране -» постсинаптический электрогенез).

Нарушение трофической функции нервной системы составляет патогенети­ческую основу нейродистрофического процесса. Нейродистрофическии про­цесс может возникать как в периферических органах и тканях, так и в самой нервной системе. В типичном варианте нейродистрофическии процесс разви­вается при денервационном синдроме.

Деривационный синдром:

Проявления деривационного синдрома:

1. Дисферментоз. Происходят изменения нормального спектра ферментов в клетке, их экспрессии, активности, появления или исчезновения изо-ферментов.

2. «Эмбрионизация» обмена веществ. Реакции метаболизма приобретают свойства и признаки, характерные для ранних этапов развития организма (например, снижение активности процессов окисления, доминирование реакций анаэробного гликолиза).

3. Ультраструктурные изменения клеточных элементов (мембран). Признаки набухания и разрушения крист митохондрий, лабилизации мем­бран лизосом, нарушения селективной проницаемости плазмолеммы.

4. Дистрофии и дисплазии различного характера вследствие нарушений эк­спрессии отдельных генов и расстройств метаболизма.

5. Действие аутоагрессивных AT, Т-клеток, макрофагов.

6. Гиперсенситизация денервированньгх структур к недостающему нейромедиатору.

Существенно, что при денервации снижается резистентность денервирован­ного органа или ткани к повреждающим факторам: инфекции, механичес­кой травме, температурным и другим воздействиям.

Деафферентация. Нейтрофические расстройства возникают не только при денервационном синдроме. Они развиваются при повреждении и афферент­ных структур нервной системы.

№ 164 Неврозы: характеристика понятия. Экспериментальные неврозы: методы воспроизведения, виды, проявления.

Термин применяют для обозначения функциональных расстройств нервной системы – нарушений ВНД.

В клиническом аспекте невроз является психогенным состоянием и выступает либо как самостоятельная нозологическая форма, либо как предболезненное состояние, предшествующее соматическим и психическим заболеваниям.

Экспериментальные неврозы

С патофизиологической точки зрения невроз является типовой формой патологии нервной системы. Он возникает в результате перенапряжения и срыва ВНД под влиянием воздействий, адекватность ответов на которые не обеспечивается её функциональными возможностями.

Патогенетическую основу неврозов составляют нарушения силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов — возбуждения и торможе­ния либо их столкновение («сшибка») в одно и то же (или близкое) время и в одних и тех же структурах большого мозга.

Неврозы характеризуются расстройствами ВИД, развитием фазовых состояний в нервной системе, нейрогенными нарушениями вегетативных функций, дви­жения, чувствительности, трофики, а также снижением резистентности орга­низма к различным эндо- и экзогенным патогенным агентам.

Экспериментальное воспроизведение неврозов базируется на едином принципе: поставить перед животным нерешаемую для него задачу.

С этой целью применяются воздействия, вызывающие перенапряжение и срыв возбудительного и/или тормозного процессов, нарушение их подвижности и уравновешенности или «сшибку» инстинктов альтернативной биологической значимости.

- Перенапряжение и срыв процесса коркового возбуждения достигается при­менением следующих воздействий: сильных безусловных раздражителей (болевого, светового, звукового). Они характеризуются большой интенсивностью, длительнос­тью или многократностью воздействия. Сложных патогенных условных раздражителей (выработкой условного рефлекса, сопровождающегося гипертензивной реакцией на комплекс воздействий, следующих друг за другом в определённой после­довательности, — светового, звукового, тактильного). Необычных раздражителей, имеющих биологически отрицательное зна­чение (огонь, сильный ветер, взрывы).

В результате указанных воздействий через определённое время развивается невротическое состояние с признаками преобладания процесса торможения.

- Перенапряжение и срыв тормозного процесса обеспечиваются в экспери­менте рядом методов: «Отставлением подкрепления»; Выработкой тонких и сложных дифференцировок; Отменой подкрепления.

- Перенапряжение и срыв подвижности основных корковых нервных про­цессов.

- «Сшибка» рефлексов-инстинктов взаимоисключающего (противополож­ного) биологического значения. Осуществляется путём экстренного изме­нения качества подкрепляющего воздействия.

Виды экспериментальных неврозов:

- Невроз с преобладанием процесса возбуждения. Развивается в результате ослабления процесса торможения. Характеризуется постоянным и неадек­ватным волнением, сочетающимся с агрессивностью и злобностью живот­ного. Этот вид нередко переходит в невроз тормозного типа в связи с раз­витием запредельного торможения.

- Невроз с преобладанием процесса торможения. Является следствием ос­лабления процесса возбуждения. Характеризуется развитием пассивных оборонительных реакций, депрессий и сонливостью животного.

- Невроз с патологической подвижностью нервных процессов. Развивает­ся вследствие срыва процесса оптимальной смены возбуждения и тормо­жения.

Проявления экспериментальных неврозов.

1. Расстройства ВНД. Они выражаются выпадением условных рефлексов, увеличением латентных периодов ответов на воздействия, трудностью или невозможностью выработки новых условных рефлексов и как следствие — адекватного приспособления к меняющимся условиям жизнедеятельнос­ти. Это ведёт к снижению адаптивных возможностей нервной системы.

2. Развитие так называемых фазовых состояний в нервной системе. Они ха­рактеризуются качественной и/или количественной неадекватностью peaгирования индивида на раздражители в зависимости от доминирующего в данный момент фазового состояния.

3. Нарушение вегетативных функций.

4. Расстройства движений. (гипер- и гипокинезы, атаксии).

5. Нарушения нервной трофики. Они проявляются различными дистрофиями, вплоть до появления эрозий и язв.

6. Расстройства чувствительности (гипо- и гипе­рестезии, гиперпатий, парестезии, полистезии).

№ 165 Неврозы у человека: причины и условия возникновения, разновидности, общие проявления. Понятие о вегетоневрозе.

Невроз является реакцией личности на трудную, часто не разрешимую для него ситуацию. Отношение личности к конкретной ситуации, ко­торое делает невозможным и «непосильным» её рациональное решение.

Причина невроза: психическая травматизация личности.

Выделяют три основные группы условий, способствующих или препятству­ющих развитию неврозов: биологические, социальные и психогенные.

1. Биологические.

- Наследственная предрасположенность.

- Пол (невроз реже возникает у мужчин).

- Возраст (чаще в пубертатном и климактерическом периодах).

- Конституциональные особенности человека (астеники).

2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.

3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы, психотравмирующие ситуации.

Виды:

Проявления:

• Неадекватность вегетативных реакций воздействию (ахикардия, аритмия, одышка, повышенная потливость, покраснение или побледнение кожи и слизистых, гипо- и гипертензивные реакции, нарушения сна и аппе­тита, ощущение болей в сердце).

•Развитие патологических сенсомоторных реакций (повышенная чувствительность к различным внешним воздействиям, суетливость, парезы, параличи проходящие).

• Частые аффективные реакции — бурное эмоциональное реагирование на воздействие или ситуацию (тревога, страх смерти, эмоциональное напряжение).

• Интеллектуальный анализ болезненного состояния и принятие решения о форме поведения.

Вегетоневроз: разнообразные синдромы нарушения функций внутрен­них органов и их физиологических систем (кровообращения, дыхания, пище­варения, половой). Они являются результатом центрогенных расстройств регуляции их деятельности нейрогенного генеза.

Расстройства характеризуются неадекватностью и разнооб­разием реакции внутренних органов и их систем на различные раздражители, утратой защитно-приспособительного зна­чения вегетативных функций.

Проявления вегетоневрозов: боли в области сердца, арит­мии, сердцебиения, тахипноэ или диспноэ, сосудистая дистония, диспептические явления.