Otvety_na_ekzamen_voprosy_po_Patofiziologii

№ 123 Трансмуральные нарушения микроциркуляции: виды, причины, проявления, последствия.

Перемещение через стенку микрососуда может относиться либо к жидкой части крови (в этом случае говорят о проницаемости), либо к клеточным элементам (в этом случае говорят об эмиграции). В соответствии с преобладанием проницае­мости или эмиграции трансмуральные нарушения микроциркуляции подразде­ляют на две категории: нарушения проницаемости и нарушения эмиграции.

Нарушения проницаемости. При различных патологических состояниях объём перемещения плазмы крови и/или лимфы через стенку сосуда может возрас­тать либо уменьшаться.

Увеличение проницаемости.

Основные причины повышения проницаемости стенок микрососудов:

Последствия. Повышение проницаемости сосудистой стенки потенцирует механизмы перемещения жидкости: фильтрацию (транспорт жидкости по градиенту гидростатического давления); трансцитоз (энергозависимый пи-ноцитоз); диффузию (перенос жидкости без затрат энергии); осмос (на­правленную диффузию жидкости по градиенту осмотического давления).

Уменьшение проницаемости.

Причины: утолщение и/или уплотнение стенок сосудов либо нарушение энергообеспечения внутриклеточных процессов.

Последствия. Снижение эффективности механизмов перемещения жид­кости: фильтрации, диффузии, трансцитоза, осмоса.

Нарушения эмиграции. При различных патологических состояниях переме­щение форменных элементов крови через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться. Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов осуществляется и в нор­ме. К патологии же относят чрезмерную эмиграцию лейкоцитов, а также выход из крови тромбоцитов и эритроцитов с последующим развитием микрогеморрагий.

№ 124 Экстраваскулярные расстройства микроциркуляции: основные формы, причины, проявления и последствия.

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровож­даются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.

Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.

Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гипе­ремия и/или стаз).

Последствия.

А) Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нор­мального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотокси-ческое и цитолитическое действие.

Б) Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).

В) Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагу-лянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреж­дение клеток, потенцировать расстройства крово- и лимфообращения, пластических процессов.

Г) Нарушение обмена 0₂, С0₂, субстратов и продуктов обмена веществ.

Д) Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся наруше­нием её оттока из интерстициального пространства.

Причины.

А) Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).

Б) Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гипо-волемии).

В) Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и пре-капиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и ве-нулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма ин-терстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока

№ 125 Капилляро-трофическая недостаточность: характеристика понятия, причины возникновения, механизмы развития, проявления и последствия.

Капилляротрофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нару­шением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстрой­ствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микро­сосудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена ве­ществ в тканях и органах.

В результате комплекса указанных изменений развиваются различные вариан­ты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.

№ 126 Сладж: характеристика понятия, причины, механизмы формирования, проявления и последствия.

Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.

Причины сладжа:

- нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, патологических формах артериальной гиперемии).

- Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

- Повреждение стенок микроспадов (при местных патологических процессах, аллергических реакциях, опухолях)

Механизмы развития сладжа:

ФЭК — форменные элементы крови.

Последствия сладжа:

1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур­булентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстрой­ство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.

2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас­стройством пластических процессов в них.

Причины: нарушения обмена 0₂ и С0₂ в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или зна­чительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).

3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.

Феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции ( в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).

№ 127 Типовые формы расстройств внешнего дыхания: виды. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.

Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О₂ и СО₂.

Эффективность его зависит:

а) вентиляции альвеолярного пространства;

б) перфузии (легочного капиллярного кровотока);

в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярный аэрогематический барьер).

3 категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б) перфузии в) диффузии

а) нарушения вентиляции:1.Гиповентиляция; 2.Гипервентиляция 3. Неравномерная вентиляция

1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объем вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен. Снижается рО₂ в альвеолярном воздухе (рО₂ - парциальное давление кислорода).Снижается рО₂ в крови (гипоксия).Увеличивается рСО₂ (гиперкапния).Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.

2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся реальной вентиляцией легких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Причины: Эмоциональное потрясение, неврозы, органические поражения головного мозга, снижение рО₂ во вдыхаемом воздухе (в атмосфере).Действие токсических агентов на мозговые структуры. Действие импульсов из различных рецепторных зон.

Приявления: шипокапния (торможение утилизации О2 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счет уменьшения тонуса стенок артериол), дыхательный алкалоз, снижение потребления кислорода тканями и органами; мышечные судороги.

3. Неравномерная вентиляция.

б) нарушения перфузии К уменьшению перфузии приводят: эмфизема, ателектаз, пневмосклероз, сердечная недостаточность, пороки сердца, сосудистая недостаточность. Нарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются, но не перфузируются .Называется:- локальное нарушение проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).

в) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер.

Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие: кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение количества коллагеновых и эастических волокон.

№ 128 Расстройства кровообращения и вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких; нарушения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны: причины, проявления, последствия. Понятие о лёгочной гипертензии.

Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапилляр­ную и смешанную.

Прекапиллярная гипертензия. Характеризуется увеличением давления в пре-капиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического).

Причины.

- Спазм стенок артериол (например, при стрессе, эмболии лёгочных сосу­дов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром сни­жении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе). Гипоксия является наиболее сильным фактором вазоконстрикции (наиболее важные медиаторы вазоконстрикции: катехоламины, эндотелии, тромбоксан А₂).

- Обтурация микрососудов лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием).

- Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфо­узлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при ост­ром приступе кашля).

Посткапиллярная гипертензия. Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких.

Причины: стеноз отверстия митрального клапана (например. как результат эндокардита), сдавление лёгочных вен (например, увеличен­ными лимфоузлами или опухолью), недостаточность сократительной функ­ции миокарда левого желудочка — левожелудочковая недостаточность (на­пример, при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, миокардиодистрофиях).

Смешанная форма лёгочной гипертензии. Часто является результатом про-грессирования и осложнений пре- или посткапиллярной гипертензии. На­пример, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (ха­рактерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторном) снижению просвета артериол лёгких (характерному для прекапиллярной ги­пертензии).

Проявления: признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердеч­ной недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.), уменьшение ЖЁЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хроническом течении — смешанный).

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер.

Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие: кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение количества коллагеновых и эастических волокон.

Нарушение вентиляционно – перфузионных отношений:

В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены в лёгких: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция, происходит газообмен между воздухом альвеол и кровью, протекающей по межальвеолярным капиллярам.

Нарушение сопряжения вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности.

Основные причины дисбаланса вентиляции и перфузии:

1.Обтурация ветвей лёгочной артерии

2.Сдавление сосудов лёгочной артерии

3.Спазм мышц стенок ветвей лёгочной артерии

4. Шунтирование крови (минуя альвеолы)

5.Расстройства биомеханики дыхания (обструкция биомеханики дыхания, дыхательных путей, нарушение растяжимости легких).

6. Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания.

№ 129 Патологические формы дыхания (апнейстическое, “гаспинг”-дыхание, периодические формы): этиология, патогенез, клиническое значение.

Патологические формы дыхания обычно не связаны с каким то заболеванием легких.

Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания — дыхание Чейна — Стокса и дыхание Биота.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ.

Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Дыхание Чейна — Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии.

Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна — Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются. Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.

Дыхание Куссмауля – равномерные дыхательные циклы )шумный глубокий вдох, усиленный выдох) при нарушенном сознании. Возникает при диабетических комах, уремии, печеночной недостаточности.

Дыхание Грокко – волнообразный характер с чередованием периодов слабого поверхностного и более глубокого дыхания, отмечается на ранних стадиях коматозных состояний

Терминальное дыхание.

Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом. Обычно агональное дыхание возникает при крайне тяжелых состояниях организма, сопровождающихся выраженной гипоксией головного мозга.

Гаспинг-дыхание — это единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии, например, в заключительной стадии асфиксии. Такое дыхание называется также терминальным или агональным. Обычно "вздохи" возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.

№ 130 Дыхательная недостаточность: характеристика понятия, причины, формы, проявления, последствия. Понятие о респираторном дистресс-синдроме.

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функции организма и пластических процессов в нём. Проявляется развитием гипоксемии и гиперкапнии.

Причины:

1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты расстройств (парциальные и смешанные) газообменной функции лёгких: вен­тиляции, перфузии, вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины:

- Расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (на­пример, при травмах, инсультах, опухолях мозга).

- Нарушения реализации эфферентных регуляторных воздействий в нервно-мышечных синапсах межрёберных мышц и диафрагмы (например, при полиомиелите, миастениях, полиневритах).

- Расстройства функции дыхательной мускулатуры (например, при миалги-ях и миодистрофиях межрёберных мышц).

- Нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при трав­мах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер).

- Системная недостаточность кровообращения в лёгких (например, при сер­дечной недостаточности или анемиях).

Формы дыхательной недостаточности:

Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I). Характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемиеи).

Основные причины: нарушение диффузии газов через альвеолярно-капил-лярную мембрану (наиболее частый фактор), расстройства перфузии лег­ких, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений, экзогенная гипоксия (гипо- и нормобарическая).

Гипоксемическая форма дыхательной недостаточности встречается при тяжёлых поражениях паренхимы лёгких - этим и определяется одно из ее названии (например, при генерализованном инфицировании их, аспирации жидкости, бронхитах и бронхиолитах, вдыхании токсичных газов, отёке лёгких, шоке).

Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II). Характеризуется гипоксемиеи и гиперкапнией.

Основные причины: альвеолярная гиповентиляция (основной фактор) и на­рушение вентиляционно-перфузионных соотношений (в связи с недоста­точной вентиляцией альвеол).

Гиперкапническая форма лёгочной недостаточности наблюдается при бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме, опухолях брон­хов.

Смешанная форма. Характеризуется первичной гиперкапнией и гипоксе-мией.

Основные причины: острые и хронические заболевания лёгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа (например, бронхиты, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема лёгких, бронхоэктатическая болезнь, пнев­монии и абсцессы лёгких).

Респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное лёгкое») — острая фор­ма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа. На­звание синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологи­ческих и функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорождённых. Однако основными причинами последнего (в отличие от ди­стресс-синдрома взрослых) являются нарушения синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеол оцитов, а также избыточная податливость грудной клетки.

Причины: диффузные инфекции легких, аспирация жидкости, сепсис, состояния после пересадки сердца, легких; вдыхание токсичных газов, отек легких, шок.

Патогенез:

1.воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное повреждение альвеолярно-капиллярных мембран/ повышение проницаемости стенок капилляров легких – выход в интерстиций фибрина и клеток крови/интерстициальный отек легких – фиброз легких – Гипоксемия.

2. воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее повреждение эпителия альвеол – недостаточность сурфактантной системы/внутрилегочное шинтирование крови/ проникновение фибрина в просвет альвеол и бронхов – спадение альвеол – гиповентиляция альвеол – Гипоксемия.

Проявления:

- Одышка. Для дистресс-синдрома характерно тахипноэ.

- Увеличение МОД.

- Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких).

- Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.

- Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение).

№ 131 Типовые формы патологии желудочно-кишечного тракта: виды, общая этиология. Нарушения аппетита, вкуса, пищеварения в полости рта и глотания: основные формы, причины и механизмы возникновения, последствия.

Формы патологии ЖКТ тракта:

Этиология:

Факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения: химические (продукты сгорания табака, токсины, лекарства, алкоголь); физические ( грубая пища, инородные тела, радиация, холодная/горячая пища); биологические ( микробы, гельминты, токсины микробов, дефицит витаминов).

Факторы, опосредованно повреждающие органы пищеварения: поражение других органов: кровообращение, почек, эндокринных желез, печени; расстройства механизмов регуляции ЖКТ – дефицит/избыток БАВ (гормонов, пептидов, простагландинов), - дефицит/избыток нейрогенных эффектов (парасимпатических, симпатических).

Нарушения вкуса:

Агевзия/гипогевзия –отсутствие/снижение вкусовых ощущений.

Причина – функциональные расстройства и поражение структур вкусового анализатора (рецепторов, нервных стволов, нейронов коркового анализатора вкусовых ощущений).

Гипергевзия – патологическое усиление вкусовых ощущений. Причины: гиперсенситизация рецепторов, поражение корковых нейронов.

Парагевзия – качественное отличие вкусового ощущения от тех, которые данное вещество вызывают в норме.

Дисгевзия – извращение вкусовых ощущений.

Нарушения аппетита:

Анорексия/гипорексия – отсутствие/ снижение аппетита.

Гиперрексия/булимия – патологическое повышение аппетита.

Парарексия – патологически измененный аппетит – употребление в пищу несъедобных в-в.

Нарушение пищеварения в полости рта: нарушения образования и выделения слюны и пережёвывания пищи.

Саливация: гипо –причины: поражение слюнных желез, сдавление протоков слюнных желез, гипогидратация организма.

Последствия: недостаточное смачивание и набухание пищевого комка; затруднения пережевывания и глотания пищи, частое развитие стоматитов, кариеса.

Гипер – причины: активация нейрогенных парасимпатических влияний на слюнные железы, стоматиты, интоксикация токсинами.

Последствия: снижается пептическая активность желудочного сока из-за разведения слюной; ускорение эвакуации желудочного содержимого в 12-п. кишку.

Нарушение пережевывания пищи: причины: заб.полости рта. Последствия: механическое повреждение слизистой оболочки желудка, нарушение жел. секреции.

Нарушение глотания:

Дисфагии — состояния, характеризующиеся затруднениями проглатывания твёрдой пищи и воды, а также попаданием пищи или жидкости в носоглотку, гортань и верхние дыхательные пути.

Афагия — состояние, характеризующееся невозможностью проглатывания твёрдой пищи и жидкости.

Причины: сильная боль в полости рта (в результате воспалительных процессов, изъязвлений слизистой оболочки), поражение нейронов центра глотания и его проводящих путей, патологические процессы в глотке и пищеводе.

Последствия: Нарушения поступления пищи в желудок и расстройства пищеварения и питания; аспирация пищи с развитием бронхоспазма, бронхита, аспирационной пнев­монии, абсцесса лёгкого; асфиксия.

Дисфункция пищевода:

- верхний пищеводный сфинктер и тело пищевода. Последствия: Ахалазия — состояние, проявляющееся длительным спазмом ГМК стен­ки тела пищевода, его нижнего сфинктера, утратой перистальтики и не­достаточным расслаблением сфинктера.

Диффузный спазм пищевода. Характеризуется сокращением ГМК всех отделов стенки пищевода при сохранении нормального тонуса (в отличие от ахалазии) нижнего пищеводного сфинктера.

- нижняя часть пищевода и нижний сфинктер. Последствия: ахалазия кардия – пищеводная дисфагия, гастроэзофагальный рефлюкс – отрыжка, срыгивание, изжога.