Otvety_na_ekzamen_voprosy_po_Patofiziologii

№ 117 Коллапс: характеристика понятия; виды, причины, механизмы развития, последствия для организма.

Коллапс — общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризу­ется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.

Непосредственная причина - быстро развивающееся значи­тельное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.

Причины коллапса:

1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудис­тое русло развивается кардиогенный коллапс. Наблюдается при:

- острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда).

- состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах кла­панных отверстий, эмболии);

- наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (при стенозе клапанного отверстия устья аорты).

2. При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс. К этому приводят:

- острое массивное кровотечение;

- быстрое и значительное обезвоживание организма (при по­носе, отравлениях).

- потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожо­гах);

- перераспределение крови с депонированием значительного её количе­ства в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (при шоке).

3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз­вивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях.

Виды коллапса

Кардиогенный, гиповолемический и вазодилатационный коллапс, в практической медицине часто выделяют разновидности коллапса с учётом его конкретной причины или группы родственных причин: постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреа­тический, ортостатический, гипокапнический.

№ 118 Типовые нарушения регионарного кровотока: общая характеристика. Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления и последствия.

Расстройства регионарного (периферического, местного) кровотока подразделяют на нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра и расстройства крово- и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла.

Нарушение кровотока с сосудах среднего диаметра: патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз.

Нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла: капилляротрофическая недостаточность.

Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.

Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.

По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы.

Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорга­низмы и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционные факторы раз­личной природы.

Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме [например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, пече­ни, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол (вазодилатацию).

По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза.

Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).

Химические (например, органические и неорганические кислоты,спирты, альдегиды).

Биологические (например, физиологически активные вещества, образую, щиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота)

Механизмы возникновения

Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализа­ции неирогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или их сочетания.

• Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитичес-кую разновидности неирогенного механизма развития артериальной гипе­ремии.

Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов па­расимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.

Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсут­ствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки арте­рий и артериол.

• Гуморальный механизм. Заключается в местном увеличении содержания вазо-дилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом и в повышении чувствительности рецепторов сте­нок артериальных сосудов к вазодилататорам.

• Нейромиопаралитический механизм. Характеризуется: истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикоз­ных терминал ей симпатических нервных волокон в стенке артериол; снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.

Виды гиперемий:

Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптив­ное значение. Она может быть функциональной и защитно-приспособительной.

Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе).

Защитно-приспособительная. Развивается при реализации защитных реак­ций и процессов (например, в очаге воспаления либо вокруг чужеродного трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериаль­ная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метабо­лизма, Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.

Патологическая артериальная гиперемия

Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную - повреж­дающую роль. Патологическая гиперемия сопровождается нарушениями кро­воснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда кровоизлияниями и кровотечениями.

Проявления гиперемий:

Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной ги-

перемни.

Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, уве­личения числа функционирующих капилляров.

Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови.

Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения пер фузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове- и лимфонаполнения.

Изменения в сосудах микроциркуляторного русла. (увеличение диаметра артериол и прекапилляров).

Последствия гиперемии:

Активация специфической функции органа при физиологической гиеремии. Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов тканей продуктами веществ и кислородом.

При патологических вариантах артериальной гиперемии на­блюдаются перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро- и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения.

№ 119 Венозная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления и последствия.

Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения, при уменьшении количества протекающей по сосудам ткани или органа крови. В отличие от артериальной гиперемии развивается в результате замедления или прекращения оттока венозной крови по сосудам.

Основной причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурацией (тромбом, эмболом, опухо­лью); сердечн недостаточности; низкой эластичности венозных стенок, со­четающихся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления: Увеличение числа и диаметра просвета венозных сосудов в регионе гиперемии. Цианоз ткани или органа вследствие увеличения в них количества венозной крови и понижения содержания к венозной крови HbO2 Снижении температуры тканей в зоне венозного застоя в результате увеличения объема в них боле холодной венозной крови. И уменьшения интенсивности тканевого метаболизма. Отек тканей – из-за увеличения внутрисосудистого давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. Кровоизлияния в ткани и кровотечения в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов. Изменения в сосудах микроциркуляторного русла. - Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул в результате растяжения стенок микрососудов избытком венозной крови.

- Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе венозной гиперемии (в результате оттока венозной крови по ранее нефункционирующим капиллярным сетям) и снижение — на более поздних (в связи с прекращением тока крови в результате образования микротромбов и агрегатов клеток крови в посткапиллярах и венулах).

- Замедление (вплоть до прекращения) оттока венозной крови.

- Значительное расширение диаметра осевого «цилиндра» и исчезновение полосы плазматического тока в венулах и венах.

- «Маятникообразное» движение крови в венулах и венах — «туда-об­ратно»:

Патогенные эффекты венозной гиперемии

Венозная гиперемия оказывает повреждающее действие на ткани и органы за счёт ряда патогенных факторов.

• Основные патогенные факторы: гипоксия (циркулярного типа в начале процесса, а при длительном течении - смешанного типа), отек ткани (в связи с увеличением гемодинамического давления на стенку венул и вен), кровоизлияния в ткани (в результате перерастяжения и разрывов стенок пост капилляров и венул) и кровотечения (внутренние и наружные).

• Последствия: снижение специфической и неспецифических функций ору­нов и тканей, гипотрофия и гипоплазия структурных элементов органов, некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной (склероз, цирроз) в органах.

№ 120 Ишемия: характеристика понятия, причины, механизмы возникновения, проявления и последствия. Понятие об эмболии. Компенсаторные реакции при ишемии.

Ишемия — несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.

Причины Причины ишемии могут иметь различное происхождение и природу.

По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологи­ческие.

Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (например, опухо­лью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляш­кой), действие чрезмерно низкой температуры.

Химические факторы. Многие химические соединения обладают способ­ностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета. Примеры: никотин, ряд ЛС (мезатон, эфедрин, препараты адре­налина, АДГ, ангиотензины).

Биологические факторы: БАБ с сосудосуживающими эффектами (напри­мер, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелии), БАВ микробного происхождения: их экзо- и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.

По происхождению выделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).

Механизмы возникновения ишемии

Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артери­альной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический.

Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический). Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.

Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («па­раличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.

Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях ве­ществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличе­нии в тканях [Са²⁺] или [Na⁺]).

Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличи­ем механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.

Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лим­фатических сосудах и в норме в них не встречающееся.

По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.

Экзогенные. Чаще всего - пузырьки воздуха и инородные тела (например, осколки пули, ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).

Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы), кусочки жировой ткани, пузырьки газов.

Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле обра­зования, в норме в нём не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.

Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно зна­чительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ.

Значительное повышение функции органа и ткани и возрастание интенсивности метаболизма.

Проявление ишемии:

Снижение пульсации артериальных сосудов

Понижение температуры участка органа и ткани

Побледнение участка ткани и органа

Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

Снижение лимфообразования и лимфооттока

Уменьшение диаметра артериол и капилляров

Уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов.

Основные последствия ишемии:

Гипоксия

Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ.

Снижение специфической функции или ткани

Развитие дистрофий, гипотрофии, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа.

Понижение «неспецифических» функции ткани и органа.

Инфаркт участка ткани и органа.

№ 121 Стаз: виды, причины, проявления, последствия.

Стаз – значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы с сосудах органа или ткани.

Причины

• Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существен­ного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока ар­териальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или пре­кращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, фор­мирования из них агрегатов и тромбов.

• Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию формен­ных элементов крови.

Патогенез стаза:

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению ее текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

- Проагреганты (тромбоксан А_2, катехоламины AT к форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглюти­нацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобож­дением из них БАБ.

- Катионы. К⁺, Са²⁺, Na⁺, Mg²⁺ высвобождаются из клеток крови, повреждён­ных стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных эле­ментов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхнос­тный заряд.

- Высокомолекулярные белки (например, у-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих поло­жительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда.

Виды стаза

Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количе­ства проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососу­да. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

Вторичный стаз (ишемический и застойный).

- Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со сниже­нием притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулент­ным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

- Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом за­медления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-хими­ческих свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с дру­гом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном ва­рианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосу­дов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

Последствия стаза:

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуля­торного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо суще­ственных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко - к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

№ 122 Расстройства микроциркуляции: причины, типовые формы. Интраваскулярные нарушения: основные формы, причины, проявления и последствия.

Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Микроциркуляторное русло. Совокупность артериол, капилляров и венул со­ставляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы — микроциркуляторное (терминальное) русло. Терминальное русло организова­но следующим образом: от терминальной артериолы отходит метартериола, распадающаяся на образующие сеть анастомозирующие истинные капилляры; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от артериол имеется прекапиллярный сфинктер — скоп­ление циркулярно ориентированных ГМК. Сфинктеры контролируют локаль­ный объём крови, проходящий через истинные капилляры; объём же крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тону­сом ГМК артериол. В микроциркуляторном русле присутствуют артериолове-нулярные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с мелкими венами (юкстакапиллярный кровоток). Стенка сосудов анастомоза содержит много ГМК. Артериовенозные анастомозы в боль­шом количестве присутствуют в некоторых участках кожи, где они играют важ­ную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы). К микроциркуляторному рус­лу относят также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.

Причины расстройств микроциркуляции.

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микро­циркуляции, объединяют в три группы.

• Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее зна­чимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артери­альной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.

• Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-концентрации и гемодилюции.

• Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с разви­тием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия).

• Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вяз­кости крови), ДВС-синдром.

• Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюда­ется при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Типовые формы интраваскулярных (внутрисосудистых) расстройств:

1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.

Наиболее частые причины:

А) Расстройства гемо- и лимфодинамики (например, при сердечной недо­статочности, венозной гиперемии, ишемии).

Б) Увеличение вязкости крови и лимфы [в результате гемо(лимфо)концент-рации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полици-темии, гиперпротеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудистом её свёртывании, микротромбозе).

В) Значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбо-ла, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования ате-росклеротической бляшки и т.п.).

Проявления. Сходны с наблюдающимися в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.

2. Ускорение кровотока.

Основные причины.

А) Нарушения гемодинамики (например, при артериальной гипертензии, патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты).

Б) Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции (при водном отрав­лении); гипопротеинемии, почечной недостаточности (при олигуричес-кой или анурической стадии); панцитопении.

3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.

Наиболее частые причины.

А) Изменения вязкости и агрегатного состояния крови (в результате образо­вания агрегатов клеток крови при полицитемии, значительном увеличе­нии числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибрино-генемии; при формировании микротромбов).

Б) Повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васку-литах, гиперплазии клеток

эндотелия, артериосклерозе, фиброзных измене­ниях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.)

4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры­тия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, ми­нуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла. Причина: спазм ГМК артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с феохромоцитомой), чрез­мерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса), гипертензивном кризе (например, у пациентов с гипер­тонической болезнью). Проявления: ишемия в регионе сброса крови из артериол в венулы, от­крытие и/или увеличение диаметра артериоловенулярных шунтов, Турбу­лентный характер тока крови в местах ответвлений и входов в венулы шун­тирующих сосудов (обусловлен тем, что артериоловенулярные шунты от­ходят от артериол и впадают в венулы, как правило, под значительным углом; это сопровождается соударением форменных элементов крови друг с другом и стенкой сосуда, что приводит к выделению проагрегантов и прокоагулянтов, к образованию агрегатов и тромбов).