пвм

Различают следующие синдромы заболеваний дыхательной системы: синдром уплотнения легочной ткани, синдром повышенной воздушности, синдром обструкции бронхов (бронхообструктивный синдром), синдром скопления жидкости в плевральной полости, синдром скопления воздуха в плевральной полости, синдром полости в легких.

7.1.1. СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Синдром уплотнения легочной ткани является одним из наиболее распространенных синдромов среди патологии дыхательной системы. Характеризуется значительным уменьшением воздуха или полным отсутствием его в легочной ткани.

Этиология:

–инфильтрация легочной ткани (пневмония, туберкулез);

–тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легких;

–отек легких вследствие левожелудочковой сердечной недостаточности;

–спадение легочной ткани (компрессионный ателектаз) вследствие внешней компрессии воздухом или жидкостью;

–сдавление легочной ткани (обструктивный ателектаз) вследствие прекращения поступления воздуха к легким ниже обструкции бронха (опухоль, инородное тело, увеличенные внутригрудные лимфатические узлы);

–гиповентиляция легочной ткани вследствие сужения главного бронха (синдром средней доли);

–замещение легочной ткани соединительной или опухолевой тканью (фиброз легких, рак).

Патогенез. В зависимости от этиологии выделяют следующие механизмы уплотнения легочной ткани:

–уменьшение содержания воздуха в легочной ткани вследствие воспаления и инфильтрации стенок альвеол (пневмония, туберкулез) или интерстициального отека (тромбоэмболия легочной артерии, сердечная недостаточность), что приводит к повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения и сопровождается заполнением альвеол экссудатом, транссудатом или кровью;

–уменьшение содержания воздуха в легочной ткани вследствие значительного спадения альвеол во время вдоха в результате скопления воздуха или жидкости

вплевральной полости (компрессионный ателектаз), а также спадение альвеол в связи с отсутствием вентиляции воздуха через бронх (обструктивный ателектаз) или гиповентиляции легочной ткани вследствие полной или частичной обструкции бронха среднего или крупного калибра;

–уменьшение содержания воздуха в легочной ткани вследствие замещения легочной ткани соединительной тканью или опухолью.

Классификация. Учитывая характер поражения легких различают следующие формы их уплотнения:

1) в зависимости от локализации: верхней, средней, нижней доли; 2) в зависимости от распространения: сегментарная (фокальная), лобарная,

диффузная (несколько долей);

3) в зависимости от развития: быстрое (пневмония, инфаркт легких), медленное (опухоль).

Клиническая картина. Уменьшение содержания воздуха в легочной ткани приводит к ухудшению вентиляции легких, развитию гипоксии клеток и тканей, которая клинически проявляется одышкой, асфиксией, кашлем, кровохарканьем, болью при дыхании.

Одышка – главная жалоба пациентов, наблюдается при вдохе и/или выдохе, может быть периодической или постоянной (пневмония, туберкулез, сердечная недостаточность, бронхокарцинома). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) начинается приступом асфиксии.

Кашель – сухой или с выделением мокроты, периодический или постоянный, иногда сопровождается кровохарканьем (пневмония, туберкулез, бронхокарцинома).

Боль в грудной клетке – во время глубокого дыхания, кашле; интенсивность значительно возрастает при онкологической патологии.

Общее состояние больного может быть удовлетворительным (продромальный период, стадии выздоровления или ремиссии), средней или умеренной тяжести, чрезвычайно тяжелым (пневмония, ТЭЛА, рак). Вследствие хронической гипоксии и общей интоксикации может наблюдаться нарушение сознания в виде ступора, сопора и даже комы (туберкулез, рак).

Положение больного часто вынужденное: ортопноэ, способствует уменьшению выраженности одышки вследствие снижения объема циркулирующей крови (пневмония, компрессионный или обструктивный ателектаз, бронхокарцинома); лежа на пораженной стороне – уменьшает боль вследствие ограничения движений плевральных листков во время дыхания (сухой плеврит, плевропневмония).

Facies pneumonica характеризуется односторонним румянцем на щеке, который совпадает с локализацией пневмонии; facies tuberculous – изможденное, бледное лицо с румянцем на щеках, «горящими глазами», сухими губами, полуоткрытым ртом.

Цвет кожи характеризуется центральным (диффузным) цианозом.

Осмотр грудной клетки может выявить асимметрию ее формы с отставанием в акте дыхания одной половины (пневмоили гидроторакс).

Голосовое дрожание усилено. При обструктивном ателектазе голосовое дрожание на пораженной стороне не определяется.

Сравнительная перкуссия легких определяет изменения перкуторного звука от притупленного до тупого: притупленный легочной звук определяется в случае уменьшения воздушности легочной ткани (долевая пневмония в начальной стадии, фиброзный туберкулез, отек легких, начальная стадия компрессионного или обструктивного ателектаза); тупой звук определяется при уплотнении легочной ткани (долевая пневмония в стадии разгара, инфаркт легкого, полный ателектаз легких вследствие обструкции, рак).

При аускультации легких соответственно характеру, интенсивности патологического процесса можно определить ослабление везикулярного дыхания или появление бронхиального, а также дополнительные дыхательные шумы в виде влажных хрипов или крепитации:

–ослабление везикулярного дыхания выслушивается при воспалении и отеке стенок альвеол и частичного заполнения альвеол воспалительной жидкостью (начальная стадия и стадия разрешения долевой пневмонии или уменьшение заполнения альвеол воздухом вследствие их спадения);

–патологическое бронхиальное дыхания появляется вследствие полной консолидации легочной ткани при замещении ее опухолевой или фиброзной тканью (рак, пневмосклероз), заполнения альвеол воспалительной жидкостью (вторая стадия долевой пневмонии, туберкулез, отек легких, инфаркт легкого) или полного сдавления альвеол воздухом или жидкостью, которая скапливается в плевральной полости (компрессионный ателектаз);

–над участком с патологическим дыханием можно выслушивать крепитацию, иногда мелкоили среднепузырчатые хрипы. Влажные хрипы появляются во второй стадии долевой пневмонии на фоне патологического бронхиального дыхания.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

анализ мокроты, рентгенологическое исследование, компьютерная томография.

Результаты дополнительного обследования: Клинический анализ крови: при воспалительном процессе – лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ; при наличии ателектаза – повышение давления в малом круге кровообращения – вторичный эритроцитоз; у больных раком легких с кровотечением – анемия и ускоренная СОЭ.

Анализ мокроты: при воспалительном процессе – мукозно-гнойный или му- козно-гнойно-кровянистый характер; при микроскопическом исследовании обнаруживают клеточные элементы (цилиндрические альвеолярные макрофаги, увеличенное содержание лейкоцитов и эритроцитов), фиброзные элементы; при бактериологическом исследовании мокроты – пневмококки, стрептококки, стафилококки. При деструктивном процессе выявляют большое количество клеточных и фиброзных элементов, микобактерии туберкулеза или атипичные клетки.

Рентгеноскопия и рентгенография: уплотнение легочной ткани, опухоль, признаки обструкции бронхов, гидроторакс, пневмоторакс.

Компьютерная томография обнаруживает инфильтрацию, опухоль легких, увеличенные лимфатические узлы средостения, жидкость в плевральной полости.

7.1.2.СИНДРОМ ОБСТРУКЦИИ БРОНХОВ

Синдром обструкции бронхов – это патологическое состояние, которое развивается вследствие ухудшения поступления воздуха к легочной ткани через бронхи и сопровождается снижением вентиляции легких.

Этиология. Причинами развития обструкции бронхов считают воспалительную инфильтрацию и отек слизистой трахеобронхиального дерева у больных хроническим обструктивным бронхитом, спазм гладкомышечных волокон при бронхиальной астме, экспираторный бронхиальный коллапс у больных с синдромом

повышенной воздушности легких, уменьшение просвета бронха вследствие внешнего сдавления легких опухолью или лимфатическим узлом средостения, при опухолях и инородных телах бронхов, обтурации бронхов вязкой мокротой, кровью, рвотными массами, транссудатом.

Патогенез. У больных с синдромом обструкции бронхов прежде всего нарушается прохождение воздуха через мелкие бронхи и бронхиолы вследствие неравномерного отека и клеточной инфильтрации слизистой бронхов при воспалении и накоплении вязкой мокроты, коллапса малых бронхов во время выдоха, гиперпластических и фиброзных изменений бронхов с их облитерацией, деформации бронхиального дерева, бронхоспазма и гиперсекреции бронхиальной слизи, гипотонической дискинезии больших бронхов, внешней компрессии бронхов диффузным перибронхиальным фиброзом, который приводит к сужению просвета бронхов, нарушение прохождения воздуха через бронхи, гиповентиляции альвеол, гипоксемии, гиперкапнии, легочной гипертензии и формированию легочного сердца.

Клиническая картина. Главными жалобами у больных с обструкцией бронхов является одышка и кашель.

Одышка экспираторная, ее интенсивность постепенно увеличивается, она часто трансформируется в приступы астмы.

В зависимости от причины кашель имеет специфический характер. Так, сухой кашель, при котором мокрота не выделяется, характерный для начального периода воспалительного или отечного процесса в трахее и бронхах, а также при бронхоспазме. Сухой кашель в виде внезапного приступа возникает вследствие попадания инородного тела, в частности аспирация пищей и т.п. При обтурации трахеи или крупных бронхов кашель сухой, надсадный, периодический, облегчения не дает. При отеке трахеи, крупного бронха воспалительного или аллергического происхождения кашель грубый, отмечается осиплость голоса. Кашель влажный с затрудненным выделением мокроты слизистого или слизисто-гнойного характера, стекловидной с желтыми прожилками вязкой консистенции наблюдают у больных с хроническим обструктивным бронхитом.

Общее состояние больного – от средней тяжести до тяжелого. Вследствие острой или прогрессирующей гипоксии нарушается сознание.

Положение больного чаще всего вынужденное (ортопноэ) – в положении сидя с фиксированным туловищем для уменьшения одышки благодаря включению в акт дыхания дополнительных дыхательных мышц. В случае локализации процесса в средостении: первичная опухоль или увеличения лимфатических узлов при туберкулезе, лимфогранулематозе, метастазах рака, наблюдаются признаки сдавления верхней полой вены – отечность яремных вен, расширение подкожных вен верхней половины туловища.

Цвет кожи зависит от типа обструкции. У больных хроническим бронхитом наблюдают диффузный цианоз с периферическими отеками вследствие развития хронического легочного сердца. У больных эмфиземой спазм бронхов происходит во время выдоха, поэтому альвеолярный воздух изменяется незначительно и, несмотря на постоянную одышку, кожа и видимые слизистые оболочки не имеют цианотичного оттенка.

Результаты осмотра и пальпации грудной клетки выявляют клинические признаки осложнений обструкции бронхов: бочкообразная форма грудной клетки, участие в акте дыхания дополнительных дыхательных мышц, уменьшение экскурсии грудной клетки и голосового дрожания, при проведении перкуссии – коробочный звук над легкими.

Аускультация легких. Признаком бронхоспазма является ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и сухие хрипы. Особенность хрипов дает возможность определить причины обструкции, размер и глубину пораженных бронхов:

–при локальном поражении средних и больших бронхов выслушивается незначительное количество сухих басовых хрипов;

–в случае распространенного воспаления бронхов или бронхоспазма во время приступа бронхиальной астмы выслушивают высокие дискантовые хрипы разного тембра и интенсивности;

–накопление вязкого секрета в просвете бронха сопровождается сухими хрипами, которые могут изменяться после кашля или глубокого вдоха.

При бронхокарциноме или при наличии инородного тела в бронхах обнаруживают изменения на пораженной стороне во время физикального исследования.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

анализ мокроты, рентгенологическое исследование, спирография, пикфлуометрия.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

эритроцитоз, лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ при прогрессировании хронического заболевания, эозинофилия (бронхиальная астма).

Анализ мокроты: мокрота слизистая или слизисто-гнойная, вязкой консистенции, стекловидная, без запаха. При микроскопическом исследовании обнаруживают цилиндрический эпителий, лейкоциты, альвеолярные макрофаги, эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена и большое количество микроорганизмов.

Рентгеноскопия и рентгенография: усиление и деформация рисунка легких. Спирография: уменьшение ЖЕЛ и объема форсированного выдоха за первую

секунду, индекса Тиффно.

Пикфлуометрия: критерием определения обструкции дыхательных путей является пиковая объемная скорость выдоха (ПОВ) во время выполнения пациентом маневра форсированного выдоха на кривой поток-объем. Признаком обструкции бронхов является уменьшение ПОВ до 79 % и ниже от требуемых величин. Следующим показателем для оценивания обратимости и степени тяжести обструкции бронхов считают тест с применением ингаляции β2-агоніста короткого действия и

измерение ПОВ1 (до ингаляции) и ПОВ2 (через 15 минут после ингаляции). Этот показатель имеет диагностическое значение для установления причины обструкции бронхов – обструктивный бронхит или бронхиальная астма. Колебание параметров проходимости бронхов – форсированного объема выдоха (ФОвыд) и ПОВ на протяжении суток больше чем на 20 % не типичны для обструктивного бронхита, а более характерны для бронхиальной астмы.

Бронхиальную обструкцию (БО) определяют по формуле:

БО = (ПОВ2 – ПОВ1) : ПОВ1 х 100 %

Выделяют такие степени тяжести БО: значительная (БО>25 %); умеренная (БО – 15-24 %); незначительная (БО – 10-14 %); отрицательная реакция (БО<10 %).

ЭКГ: при наличии легочного сердца – признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.

7.1.3. СИНДРОМ ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГКИХ

Синдром повышенной воздушности легких характеризуется увеличением резидуального объема воздуха в легких, что клинически проявляется эмфиземой.

Этиология:

хронические заболевания легких, сопровождающиеся обструкцией мелких бронхов, терминальных бронхиол (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, профессиональные заболевания легких);

продолжительное вдыхание токсичных полютантов и аэрозолей, табачного дыма;

генетический дефект эластина, протеогликана и коллагена в легких; наследственная недостаточность α1-антитрипсина.

Патогенез. В случае продолжительных заболеваний легких с хронической обструкцией бронхов развивается снижение эластичности легочной ткани, стенки альвеол спадаются, уменьшается их просвет, приводящий к нарушению выдоха. Альвеолы оказывают давление на легочные капилляры, вследствие чего возникают трофические нарушения легочной ткани с дальнейшим разрушением легочных капилляров и альвеолярных перегородок. Важная роль в деструкции структур легких принадлежит избыточному действию протеолитических ферментов — трипсина, эластазы, коллагеназы, особенно в условиях дефицита α1-антитрипсина, обусловленного генетически. Прогрессивное уменьшение дыхательной поверхности легких вследствие диффузного фиброза и наличие обструкции бронхов приводят к развитию вентиляционной недостаточности и гипоксии, спазму легочных артериол, повышению давления в системе легочной артерии. Легочная гипертензия создает повышенную нагрузку на правый желудочек сердца: формируется его гипертрофия и дилатация и как следствие – сердечная недостаточность.

Классификация. Учитывая характер и механизм патологического процесса, выделяют следующие типы повышенной воздушности легких:

в зависимости от распространения: локальный (одностороннее поражение), диффузный (двустороннее поражение);

в зависимости от развития: деструктивный (хроническое обструктивное заболевание легких, бронхоэктатическая болезнь), недеструктивный (бронхиальная астма).

В связи с тем, что обструкция бронхов имеет диффузный характер, повышение воздушности легких – это чаще всего двусторонний процесс и рассматривают его как осложнение хронических заболеваний дыхательной системы.

Клиническая картина. Больные с повышенной воздушностью легких в основном жалуются на одышку и кашель.

Одышка – экспираторная или смешанная (при прогрессировании процесса). Кашель — сухой, при деструктивном процессе с выделением гнойной мокро-

ты.

Общее состояние может быть удовлетворительным (начальная стадия заболевания, стадия ремиссии), средней или умеренной тяжести, тяжелым (прогрессирование бронхоэктатической болезни, деструктивный процесс в легких, приступ бронхиальной астмы). Вследствие острой или прогрессирующей хронической гипоксии нарушается сознание.

Положение больного активное. Возможное вынужденное положение – ортопноэ (приступ бронхиальной астмы, диффузное уменьшение поверхности легких).

Цвет кожи – центральный (диффузный) цианоз.

Грудная клетка – бочкообразная (эмфизематозная) с выпячиванием над- и подключичных ямок, горизонтальным направлением ребер, сглаженными и суженными межреберными промежутками, уменьшением переднезаднего диаметра. Грудная клетка симметричная, тип дыхания смешанный или грудной, дополнительные дыхательные мышцы активно участвуют в акте дыхания. Наблюдают тахипноэ с поверхностным дыханием.

Пальпация грудной клетки обнаруживает снижение эластичности (ригидная грудная клетка). Голосовое дрожание умеренно уменьшено.

Перкуссия легких. При сравнительной перкуссии легких выслушивается коробочный звук над всей поверхностью легких у больных эмфиземой. При топографической перкуссии – смещение нижних краев легких с обеих сторон книзу, дыхательные движения нижних краев легких уменьшенные.

Аускультация легких обнаруживает патологическое равномерное ослабление везикулярного дыхания и сухие хрипы над всей поверхностью легких.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

анализ мокроты, рентгенологическое и спирографическое исследование, компьютерная томография.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

вторичный эритроцитоз, лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ (при прогрессировании хронического заболевания), эозинофилия (бронхиальная астма).

Анализ мокроты: результаты зависят от основного заболевания. Рентгеноскопия и рентгенография: признаки повышенной воздушности лег-

ких, низкое положение диафрагмы.

Спирография: уменьшение скорости форсированного выдоха, индекса Тиффно, ЖЕЛ, увеличение общей и функциональной резидуальной емкости легких, изменения кривой объем-поток.

Компьютерная томография: буллезные образование в легочной ткани.

7.1.4. СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Гидроторакс – группа симптомов, которые развиваются вследствие поражения плевры или общего электролитного дисбаланса в организме.

Этиология. Существуют разные причины скопления жидкости в плевральной полости (табл. 7.1).

Патогенез. При гидротораксе первичное поражение приводит к воспалительному или реактивному процессу в плевре, сопровождающемуся скоплением жидкости в плевральной полости от нескольких миллилитров до 1 л и больше.

Резидуальный экссудат в плевральной полости может приводить к скоплению невоспалительной жидкости (транссудата) вследствие ухудшения баланса электролитов (повышение гидростатического давления в капиллярах и снижение коллоидного и осмотического давления в плазме). Вследствие этого плазма с низким содержанием протеинов проходит сквозь стенку капилляров и накапливается в плевральной полости (сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени, алиментарная дистрофия, выраженная анемия, опухоль средостения, микседема, компрессия верхней полой вены).

Клиническая картина. Основные жалобы больных с синдромом скопления жидкости в плевральной полости: одышка, боль в грудной клетке, кашель; дополнительные – слабость, потеря аппетита, повышение температуры тела, потливость вследствие воспалительного процесса, общая интоксикация.

Одышка носит нарастающий характер, ее выраженность зависит от объема жидкости в плевральной полости, скорости ее накопления, степени уменьшения

ЖЕЛ, вентиляции легких вследствие их компрессии жидкостью и смещения средостения.

Боль в грудной клетке сжимающего характера, усиливается во время дыхания

икашля, в связи с этим возникает поверхностное дыхание и угнетается кашель. Если воспаление листков плевры прогрессирует и накапливается жидкость, острая боль исчезает, а возникает тупая боль и ощущения тяжести пропорционально к объему жидкости.

Кашель сухой.

Общее состояние пациентов – от средней тяжести до крайне тяжелого. Вследствие гипоксии, воспалительного процесса и общей интоксикации может нарушаться сознание.

Положение больного чаще всего вынужденное – лежа на пораженной стороне для уменьшения боли в результате ограничения движений плевральных листков для уменьшения одышки.

Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – диффузный цианоз. При наличии жидкости в средостении может наблюдаться отечность лица, отек и пульсация яремных вен шеи, изменение голоса и затруднение глотания.

Взависимости от стадии развития плеврального синдрома выделяют следующие особенности результатов объективного исследования:

1) в начальной стадии гидроторакса – признаки сухого плеврита:

– ограничение дыхательных движений на пораженной стороне во время динамического осмотра грудной клетки;

– при топографической перкуссии – уменьшение дыхательной подвижности нижних краев легких;

– при аускультации легких над пораженным участком выслушивают ослабленное везикулярное дыхание и шум трения плевры;

2) в стадии скопления жидкости в плевральной полости наблюдают следующие признаки:

– грудная клетка асимметричная;

– отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания;

– голосовое дрожание уменьшено или полностью отсутствует над пораженным участком в зависимости от объема накопленной жидкости;

– при сравнительной перкуссии легких – тупой звук над жидкостью.

При наличии экссудата в легких верхняя граница экссудата образует кривую линию с верхушкой вдоль задней подмышечной линии (линия Элиса-Дамуазо- Сокольского) (рис. 7.1). При наличии значительного количества экссудата в плевральной полости различают следующие клинико-диагностические зоны:

– тупого перкуторного звука, ограниченная линией Элиса-Дамуазо- Сокольского;

– притупленного тимпанического перкуторного звука, обусловленная частичным компрессионным ателектазом на пораженной стороне (треугольник Гарленда)

иограниченная позвоночником, восходящей частью линии Элиса-Дамуазо- Сокольского и линией, проведенной из верхушки линии Элиса-Дамуазо- Сокольского к позвоночнику;

–притупленного перкуторного звука на здоровой стороне в результате смещения средостения и близлежащая зона к тупому звуку (треугольник РаухфусаГрокко);

–ясного перкуторного легочного звука над участком легких без жидкости в плевральной полости, которая локализируется над треугольником Гарленда и линией Элиса-Дамуазо-Сокольского;

–коробочного звука над поверхностью легких с повышенной воздушностью – компенсаторная эмфизема на здоровой стороне.

В зависимости от указанных зон выслушивают следующие звуковые феноме-

ны:

–над зоной тупого перкуторного звука – патологическое значительное снижение везикулярного дыхания или его отсутствие;

–над зоной притупленно тимпанического звука (треугольник Гарленда) – бронхиальное дыхание;

–над зоной притупленного перкуторного звука (треугольник РаухфусаГрокко) везикулярное дыхание отсутствует вследствие ухудшения проведения звука.

ясный легочной притупленный тимпанит

— приглушенный

— глухой

Рис. 7.1. Характер перкуторного звука при скоплении жидкости в плевральной полости:

1 – линия Элиса-Даумазо-Сокольского; 2 – треугольник Гарленда; 3 – треугольник Раухфуса-Грокко.

При наличии транссудата. Жидкость чаще скапливается с обеих сторон, уровень ее горизонтальный и изменяется согласно положению тела. Зона тупогоо звука (треугольник Гарлянда) отсутствует. Более того, наблюдаются признаки главного заболевания, которые привели к гидротораксу, – сердечная недостаточность, заболевание почек, опухоль средостения.

Границы относительной тупости сердца смещаются в здоровую сторону. Во время аускультации – тахикардия, ослабленные тоны сердца. При значительном скоплении жидкости в левой плевральной полости тоны сердца не выслушиваются.

Стандарты дополнительного обследования: анализ крови клинический,

рентгенологическое исследование, плевральная пункция (по показаниям), компьютерная томография, консультация фтизиатра.