пвм

По цветовому показателю судят о том, является ли содержание гемоглобина в эритроцитах нормальным, пониженным или повышенным. Исходя из этого, цветовой показатель используют для дифференциальной диагностики и патогенетического лечения различных видов анемий. В клинической практике цветовой показатель вычисляют по формуле:

Величина цветового показателя зависит от объема эритроцита, степени насыщения его гемоглобином. Различают нормохромию (ЦП = 0,86-1,05), гипохромию (ЦП < 0,8), гиперхромию (ЦП > 1,1). Гипохромия ассоциируется с микроцитозом, а гиперхромия – с макромегалоцитозом.

В соответствии с современными представлениями популяцию эритроцитов с объемом эритроцитов (ОЭ) меньше 80 фл (фемтолитр = 10-15 л) называют микроцитами, а с ОЭ более 95 фл – макроцитами. Термин ―гипохромия‖ относится к популяции клеток с СГЭ менее 27 пг на 1 эритроцит или с КГЭ менее 30 %. Клиническое значение изменения показателя представлено в таблице 6.5.

ЛЕЙКОЦИТЫ

Лейкоциты (белые кровяные клетки) представляют собой гетерогенную группу клеток крови, различающихся по цитоморфологическим признакам и биологической роли. Все лейкоциты подразделяются на две большие группы: гранулоциты – клетки, в цитоплазме которых обнаруживается зернистость, и агранулоциты, содержащие несегментированное ядро и базофильную цитоплазму. К гранулоцитам относят нейтрофилы, эозинофилы, базофилы; к агранулоцитам – моноциты, лимфоциты (рис. 6.14). Процентные соотношения отдельных форм лейкоцитов крови называют лейкоцитарной формулой (табл. 6.1).

Рис. 6.14. Гранулоциты: базофилы, эозинофилы, нейтрофилы; агранулоциты: лимфоциты и моноциты в мазке.

Методы определения лейкоцитов (в 1 мкл крови)

Метод подсчета в камере Горяева: 0,4 мл крови разводят в 0,02 мл 3-5 %

растворе уксусной кислоты, получают разведение 1:20, подкрашивают метиленовым синим (уксусная кислота лизирует эритроциты, а метиленовый синий окрашивает ядра лейкоцитов), затем заполняют камеру Горяева и подсчитывают число лейкоцитов в 100 больших (1600 малых) квадратах. Расчет количества лейкоцитов проводят по формуле:

Л а 4000 20

1600

где а – число лейкоцитов в 100 больших квадратах.

Существует также электронно-автоматический метод для подсчета лейкоцитов.

Приготовление мазка производится предварительно вымытым и обезжиренным предметным стеклом, которым прикасаются к капле крови на месте укола пальца. Приготовленный мазок высушивают, фиксируют, окрашивают по РомановскомуГимзе. Используя микроскоп с иммерсионной системой, производят дифференциацию клеток миелоидного и лимфоидного ряда.

Клиническое значение изменения лейкоцитов

Увеличение количества лейкоцитов обозначают как лейкоцитоз, уменьшение

– лейкопения. Различают физиологические и патологические причины лейкоцитоза и лейкопении (таблицы 6.6-6.7).

–ожоги

–уремия

–значительные кровопотери

–шок

–послеоперационные состояния

–анестезия

–агонирующее состояние

Нейтрофилы. Количественные изменения нейтрофилов в периферической крови выражаются увеличением (нейтрофилез) или уменьшением (нейтропения) (табл. 6.8)

Таблица 6.8

Изменение количества нейтрофилов

Анализ лейкоцитарной формулы. Лейкоцитарная формула – это распреде-

ления лейкоцитов по их видам и степени зрелости нейтрофилов в процентном соотношении. Нейтрофильная формула – распределение нейтрофилоа по степени их зрелости в процентах (в лабораторном бланке распределение слева направо).

Важным этапом клинического исследования крови является анализ лейкоцитарной формулы. Для оценки лейкоцитарной формулы необходимо сосчитать 200 клеток, полученных в результате суммирования числа каждого вида лейкоцитов, а затем эту цифру разделить пополам. Принцип дифференциации лейкоцитов основан на морфологическом исследовании крови в окрашенных препаратах и оценке ряда особенностей клеток: величины, формы, свойства ядер, окрашиваемости, характере включений.

В клинической практике для оценки степени выраженности патологических состояний важное значение имеет такой показатель, как качество нейтрофильного сдвига – соотношение миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных форм (табл. 6.9).

Таблица 6.9 Нормальные показатели нейтрофилов в периферической крови (%)

Сдвиг нейтрофильной формулы влево – это увеличение количества палоч-

коядерных более 6 % и появление юных форм (метамиелоцитов и миелоцитов), индекс регенерации, который свидетельствует о воспалительном, гнойном про-

цессе. Регенеративный сдвиг характеризуется увеличением общего количества лейкоцитов и палочкоядерных нейтрофилов, свидетельствует о воспалительном процессе с благоприятным исходом. Дегенеративному сдвигу свойственно: увеличение палочкоядерных нейтрофилов с дегенеративными изменениями в клетках на фоне лейкопении, что служит прогностически неблагоприятным признаком у больных с тяжелым гнойно-септическим процессом.

Лейкемоидная реакция – появление в периферической крови незрелых, промежуточных клеток миело- и лимфопоэза, может протекать по миелоидному и лимфоидному типу. Лейкемоидная реакция миелоидного типа встречается у больных с сепсисом, гнойным процессом, выраженной интоксикацией, шоком, метастазами рака в костный мозг. Лейкемоидная реакция лимфоидного типа отмечается при туберкулезе, мононуклеозе.

Эозинофилы

В патологических условиях могут увеличиваться – эозинофилия и уменьшаться – эозинопения (анэозинофилия).

Клиническое значение эозинофилии (выше 4,0х102 мкл):

Первичная: поражение костного мозга.

Вторичная:

аллергия (бронхиальная астма, сенная лихорадка, отек Квинке, аллергический дерматит, лекарственная непереносимость – пенициллин, йод);

гельминтозы (трихинеллез, эхинококкоз, аскаридоз, филяридоз, шистоматоз, стронгилоидоз, анкилостомидоз, описторхоз); хронические дерматиты, псориаз;

коллагенозы (системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит);

опухоли (гемобластозы, саркоидоз, рак печени, опухоли матки и яичников с метастазами); неспецифический язвенный колит; туберкулезный лимфоаденит; скарлатина;

в период выздоровления после инфекционных и воспалительных заболеваний. Снижение количества эозинофилов менее 2-3 % свидетельствует об ослаблении функций гипофиза.

Прогностическое значение изменения эозинофилов:

эозинопения на фоне лейкоцитоза и нейтрофилеза – прогрессирование процесса;

эозинопения на фоне нейтрофилеза в сочетании с лейкопенией – неблагоприятный прогноз;

эозинофилия на фоне нейтропении – период выздоровления.

Базофилы

В патологических условиях могут увеличиваться – базофилия.

Клиническое значение базофилии:

Первичная: хронический миелолейкоз, эритремия.

Вторичная: хронический язвенный колит, дерматиты, опоясывающий лишай.

Моноциты в патологических условиях могут увеличиваться – моноцитоз или уменьшаться – моноцитопения (табл. 6.10).

Лимфоциты

В физиологических условиях увеличиваются у детей раннего возраста. В патологических условиях возможно как увеличение лимфоцитов – лимфоцитоз, так и уменьшение – лимфоцитопения (табл. 6.11).

Качественные изменения лейкоцитов.

При различных патологических состояниях (септических, токсических и др.)

вклетках крови отмечаются дегенеративные изменения ядра и цитоплазмы:

–нейтрофилы с токсической зернистостью (коагуляция белка цитоплазмы под влиянием инфекционного и токсического агента) наблюдаются при гнойносептических процессах, пневмонии и других тяжелых воспалительных состояниях и инфекциях;

–тельца Деле (цитоплазма свободная от специфических гранул и богатая РНК) – скарлатина, септицемия, пневмония, корь, ожоги;

–гиперсегментация нейтрофилов (более 5-6 сегментов ядра) – В12- дефицитная анемия, инфекционные лимфоцитозы у детей, лейкозы;

–макрополициты (гигантские нейтрофилы и метамиелоциты) – мегабластная анемия;

–нейтрофилы с вакуолизацией ядра и цитоплазмы – тяжелые формы сепсиса, абсцесса; вакуолизация ядра при заболеваниях органов кроветворения;

–анизоцитоз лейкоцитов (различная величина лейкоцитов) – характерный

признак тяжелого токсикоза при септических заболеваниях, туберкулезе, В12- дефицитной анемии;

–дегенеративные изменения лейкоцитов (пикнотическое ядро, вакуолизация цитоплазмы) – хронический лимфолейкоз;

–клетки Боткина-Гумпрехта (клетки лейколиза) – клеточные остатки, представляющие собой скопление светлых хроматиновых тяжей, характерны для хронического лимфолейкоза;

–токсические изменения в моноцитах (вакуолизация цитоплазмы, разрушение ядра; феномен «отрыва фрагмента ядра») характерны для инфекционного мононуклеоза.

ТРОМБОЦИТЫ

Тромбоциты (кровяные пластинки), представляют собой наряду с эритроцитами и лейкоцитами третий форменный элемент крови, являясь цитоплазматическим осколком гигантских клеток костного мозга – мегакариоцитов (рис. 6.15).

Рис. 6.15. Тромбоциты.

Методы определения количества тромбоцитов:

1.Подсчет тромбоцитов в мазке крови осуществляется следующим образом:

вмазке подсчитывают количество тромбоцитов по отношению к 1000 эритроцитам. Зная абсолютное число эритроцитов в 1мкл крови, вычисляют количество тромбоцитов в 1 мкл крови. Для предотвращения агглютинации тромбоцитов место прокола смазывают 14 % раствором сульфата магнезии, каплю крови смешивают с магнезией и из смеси готовят мазки, которые окрашивают по Романовско- му-Гимзе в течение 2-3 часов. Подсчет тромбоцитов производят под иммерсионной системой микроскопа.

2.Метод подсчета тромбоцитов в камере.

3.Фазово-контрастная и люминесцентная микроскопия.

4.Электронно-автоматический метод (используется в настоящее время).

Клиническое значение изменения количества тромбоцитов

Таблица 6.12

Физиологическое изменение количества тромбоцитов

Патологическое изменение количества тромбоцитов

Увеличение – тромбоцитоз (количество тромбоцитов свыше 320х109 /л). Первичный тромбоцитоз обусловлен первичной пролиферацией мегакарио-

цитов или миелоидной метаплазией костного мозга: эритремия, хронический миелолейкоз.

Вторичный тромбоцитоз не связан с первичным поражением кроветворных органов, возникает на фоне хронических заболеваний (ревматизм, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, туберкулез, цирроз печени, остеомиелит, амилоидоз, лимфогранулематоз, карцинома), а также после спленэктомии (максимально на 2-3 недели), больших хирургических операций, острого кровотечения, введения винкристина. Отличие вторичного тромбоцитоза от первичного: менее выражен, реже осложняется тромбозом или кровотечением, исчезает при устранении причин.

Уменьшение – тромбоцитопения (количество тромбоцитов меньше 180х109

/л).

Первичная (поражение на уровне кроветворных органов):

болезнь Верльгофа (обусловлена замедленным вызреванием тромбоцитов и образованием антитромбоцитарных антител);

гипо- и апластическое состояние костного мозга в результате лучевой болезни, бензольной интоксикации, осложнений цитостатической терапии;

острый лейкоз и миеломная болезнь (тромбоцитопения обусловлена опухолепролиферативным процессом в костном мозге и образованием антител к собственным тромбоцитам).

Вторичная:

спленомегалия при паразитарных и инфекционных заболеваниях, некоторых интоксикациях, портальной гипертензии, гемобластозах, гемолитических анемиях (обусловлена тормозящим влиянием селезенки на костный мозг); коллагенозы; * токсические состояния: экзогенные (бензол, золото, лучевая радиация) и

эндогенные (уремия, тяжелые поражения печени); * инфекционно-токсические состояния (сепсис, особенно менингококковый,

скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, милиарный туберкулез); * токсико-аллергические состояния (пищевые и лекарственные аллергены).

Состояния, обозначенные *, обусловлены повышенным распадом тромбоцитов в периферической крови.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Оседание эритроцитов – свойство эритроцитов оседать на дне сосуда при сохранении крови в несвертывающемся состоянии.

Факторы, влияющие на СОЭ:

белковый состав плазмы:

–глобулины и фибриноген – повышают СОЭ,

–альбумины – снижают СОЭ;

холестерин – увеличивает СОЭ; желчные пигменты и желчные кислоты – уменьшают СОЭ;

вязкость крови обратно пропорциональна СОЭ (повышение вязкости крови

– СОЭ уменьшается); кислотно-щелочное равновесие:

–ацидоз – снижает СОЭ,

–алкалоз – повышает СОЭ;

физико-химические свойства эритроцитов:

–СОЭ обратно пропорционально количеству,

–СОЭ прямо пропорциональна величине;

температура тела прямо пропорциональна СОЭ.

Методы определения СОЭ

Существует 2 метода: макрометод (кровь берут из вены) и микрометод (кровь берут из пальца).

Внастоящее время используют микрометод в модификации Панченкова:

определение производят в специально градуированной капиллярной пипетке Панченкова. Кровь смешивают с антикоагулянтом (оксалат или цитрат натрия) в соотношении 1:4 (1 часть коагулянта и 4 части крови), помещают в штатив. Через час измеряют величину оседания эритроцитов по столбику плазмы над осевшими эритроцитами.

Внорме СОЭ: у мужчин – 2-10 мм/ч, у женщин – 15 мм/ч.

Клиническое значение изменения СОЭ

Существуют физиологические и патологические причины изменения СОЭ в виде увеличение или уменьшения скорости.

Физиологические причини изменения СОЭ

Увеличение СОЭ:

у женщин (число эритроцитов меньше, а содержание фибриногена и глобулинов выше);

беременность (до 45 мм/ч, в связи с уменьшением числа эритроцитов и увеличением содержания фибриногена и глобулинов);

после приема пищи (незначительное увеличение СОЭ связано с явлением фагоцитоза);

сухоедение и голодание (в связи с увеличением содержания фибриногена и глобулинов в результате распада тканевого белка);

внутривенное введение лекарственных средств; вакцинация против брюшного тифа.

Уменьшение СОЭ:

умужчин;

улиц пожилого возраста.

Патологические причины изменения СОЭ

Увеличение СОЭ:

инфекционно-воспалительные заболевания (увеличение СОЭ обусловлено накоплением в крови глобулинов, глюкопротеидов, фибриногена, степенью распада тканей):

–острые инфекции – СОЭ начинает увеличиваться повышаться со 2-3 дня;

–позднее увеличение СОЭ после кризиса (в начальной фазе клиниче-

ского улучшения), пневмонии;

– позднее повышение СОЭ характерно для болезни Боткина, брюшного тифа, гриппа;

– длительное увеличение СОЭ или новое ее повышение является диагностическим критерием осложнений, а при хронических заболеваниях свидетельствует об активности процесса (туберкулез, ревматизм);

септические и нагноительные процессы (значительное увеличение СОЭ обусловлено всасыванием в кровь продуктов распада ткани и развитием алкалоза)

– абсцесс легкого, эмпиема плевры, перитонит; коллагенозы:

– ревматизм (особенно при острых суставных формах) – увеличение СОЭ обусловлено повышением содержания фибриногена, глобулинов, С- реактивного белка; при сердечной недостаточности, активной фазе ревматизма СОЭ может сохраняться в норме (в результате развития ацидоза);

– системная красная волчанка, узелковый периартериит, системная склеродермия и дерматомиозит – ускорение СОЭ до 50-60 мм/ч обусловлено выраженной диспротеинемией;

заболевания почек (особенно при нефротическом синдроме и уремии), обусловлено массивной протеинурией с развитием гипоальбуминемией, и гиперглобулинемией, гиперхолестеринемией;

заболевания печени (обусловлено выраженностью диспротеинемии и влиянием желчных кислот):

–при хроническом активном гепатите (нередко значительное повышение

СОЭ);

–при циррозе печени (СОЭ может быть низкой вследствие гипофибриногенемии, гипохолистеринемии; повышение желчных кислот и билирубинемии);

инфаркт миокарда: в основе повышения СОЭ лежат ишемические и некротические процессы, вызывающие диспротеинемию; характерны, так называемые "ножницы" – перекрест кривых лейкоцитоза, возникающего в первые сутки и затем убывающего, и СОЭ, постепенно увеличивающаяся с 4-5 дня заболевания (в отличие от стенокардии, при которой отсутствуют изменения в крови);

болезни обмена (сахарный диабет, тиреотоксикоз) – увеличение СОЭ обусловлено интоксикацией и распадом тканей.

гемобластозы (острые лейкозы, лимфогранулематоз, миеломная болезнь) – увеличение СОЭ обусловлено белковыми сдвигами в связи с опухолево-

пролиферативным процессом в органах кроветворения, анемией (при острых лейкозах), при миеломной болезни СОЭ достигает 80-90 мм/ч вследствие парапротеинемии;

злокачественные опухоли (особенно при распаде опухоли) – увеличение СОЭ обусловлено степенью диспротеинемией;

анемии (увеличение СОЭ зависит от степени выраженности анемии и свойств самих эритроцитов; так при гипохромных анемиях СОЭ увеличивается в меньшей степени, чем при мегалоцитарной В12-дефицитной анемии).

Степень выраженности увеличения СОЭ

Степень выраженности увеличения СОЭ имеет диагностическое, прогностическое значение, а также является показателем эффективности лечения.

Значительное увеличение СОЭ: опухолевидные заболевания системы крови – миеломная болезнь, лимфогранулематоз, острый лейкоз; болезни соединительной ткани – системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия; тяжелые инфекции – септицемия, бактериальный эндокардит; болезни почек – гломерулонефрит, амилоидоз, нефротический синдром, уремия; В12 –дефицитная анемия; опухоли – рак, саркома.

Умеренное увеличение: инфекционные и нагноительные процессы, ревматоидный артрит, инфаркт миокарда, геморрагический васкулит, гипертиреоз, сахарный диабет, гепатит, гломерулонефрит, внутреннее кровотечение, интоксикация ртутью.

Уменьшение СОЭ:

СОЭ 1-2 мм/ч может быть обусловлена полиглобулией, повышенной вязкостью крови, ацидозом, гипофибриногенемией:

сердечная недостаточность (газовый ацидоз, полиглобулия, повышенная вязкость); неврозы; эпилепсия;

анафилактический шок; эритремия (полное прекращение оседания эритроцитов).

6.3.2. ИССЛЕДОВАНИЕ КОСТНОГО МОЗГА

Цитологический метод. Материал для исследования получают путем пункции грудины по методу, предложенному в 1927 году М.И. Аринкиным. Стернальную пункцию производят толсто-стенной иглой с мандреном и щиткомограничителем, который можно устанавливать на необходимую глубину в зависимости от толщины кожи и подкожной клетчатки. Прокол мягких тканей, подкожной клетчатки, надкостницы и наружной пластины грудины производят после предварительной анестезии. Аспирацию 0,5-1мл костного мозга осуществляют шприцем емкостью 10-20 мл. Из полученного костного мозга готовят мазки, окрашивают и фиксируют по Романовскому-Гимзе. Для оценки пунктатов костного