- •Трансляция (биосинтез белка)
- •1. Обмен фенилаланина, тирозина, синтез кетохоламинов.
- •2.Синтез холестерина, его количество в крови при атеросклерозе и ожирении.
- •3. Ферменты
- •4. Глюкоза, гормональная регуляция в крови .
- •2) Витамин в1, характеристики, роль, липоевая кислота;
- •Витамин в1
- •3) Проферменты, активация;
- •4) Роль минеральных веществ в метаболизме(Na, k, Cl и т.Д)
- •1)Строение митохондрий. Распределение в них ферментов тканевого дыхания.
- •2)Энзимопатии, врожденные и приобретенные, лечение,диагностика.
- •3)Витамин в2.
- •Витамин в2
- •4)Кальций, фосфор, йод-их соотношение в организме, регуляция обмена кальция и фосфора.
- •2 Изомерия
- •3 Никотиновая кислота. Никотинамид
- •Витамин рр
- •4 Медиаторы нервной системы
- •4. Нервная ткань её биоэнергетика, углеводы, липиды, аминокислоты
- •2. Специфічність ферментів
- •1. Субстратная специфичность
- •Витамин с
- •Роль витамина с в обмене веществ
- •1.Флавінові ферменти.
- •2.Сучасна класифікація ферментів
- •3.Біотин Витамин н (биотин)
- •2. Алассторические центры и регуляторные ферменты
- •3. 4. Гликозаминогликаны соединительной ткани
- •1 Хемиосмотическая теория Митчела.
- •2. Механизм действия ферментов. Кинетика ферментативного катализа.
- •3. Витамин а
- •4. Содержание белка в плазме крови. Диагностическое значение.
- •1 Гликолиз-расщепление
- •Витамин к
- •Гликолиз
- •1. Конкурентное,неконкурентное ингибирование
- •2.Витамин d
- •4.Транспорт кислорода в крови
- •4. Субстратное фосфорилирование
- •Челночные механизмы транспорта через мембрану митохондрий.
- •Коферменты . Их роль. Связь с витаминами
- •Витамин е
- •Гемоглобин
- •Продукты распада гемоглобина
- •Витамин к
- •3. Витамины
- •17 Билет 1. Цтк
- •3. Гормоны передней доли гипофиза
- •Кальцитриол Синтез
- •Паратиреоидный гормонСинтез
- •Кальцитонин Синтез
- •1. Микрасомальное окисление
- •2.Гормоны гипоталамуса
- •3. Биосинтез белка Трансляция (биосинтез белка)
- •4. Остаточный азот
- •2.Синтез белка на рибосоме
- •Трансляция (биосинтез белка)
- •3.Тропные гормоны
- •4.Обмен кальция и фосфора
- •Кальцитриол Синтез
- •Паратиреоидный гормонСинтез
- •Кальцитонин Синтез
- •1 Расщепление углеводов в жкт
- •4.Современные представления о биосинтезе белка
- •3.Инсулин, его строение, синтез из проинсулина
- •2. Роль свертывающей системы крови в организме. Противосвертывщая система
- •3. Адреналин и глюкагон.
- •2. Активация аминокислот при биосинтезе белка.
- •1.Окислительное декарбоксилирование
- •3.Мужские и женские половые гормоны
- •2. Днк синтез
- •3. Кининовая и ренин ангиотензивная системы
- •1. Синтез и распад гликогена,
- •1)Глюконеогенез
- •2)Синтез мочивины
- •3)Вазопресин, окситоцин
- •4)Образование мочи и роль почек
- •1)Простагландины
- •2)Биологическая роль воды, состав, распределение, пополнение и выделение из организма.
- •3)Мононуклеотид
- •1.Гликолиз
- •3.Ренин-ангиотензиновая система
- •4.Коферменты
- •1.Галактоза, фруктоза
- •2. Клетки -мишени
- •3. Роль минеральных веществ
- •1 Остаточный азот.
- •2. Необратимые реакции гликолиза.
- •3 Авитаминоз.
- •1.Липиды, их роль, классификация
- •2. Продукты гниения белков, утилизация в печени
- •4. Скелетная мышца, мех-м сокращения , расслабления
- •Витамин в2
- •Эластин,коллаген..
- •1.Никотиновая кислота, никотинамид, свойства, болезни, с ней связаные и т.Д.
- •2. Холестерин, его количество в крови при атеросклерозе и ожирении
- •3. Биохимия крови
- •Триптофан
- •1.Глицерофосфолипиды
- •2. Фенилаланин тирозин образование кетохоламинов, тирозина
- •Витамин в6
- •2. Аминокислоты
- •3 Витамин с Витамин с
- •Роль витамина с в обмене веществ
- •4 Дыхательная функция крови
- •1 Функции и транспорт жиров.
- •2 Роль креатинфосфата.
- •3 Биотин.
- •Витамин н (биотин)
- •4 Гемоглобин, аномальный гемоглобин,в частности hb
- •В12 и фолеевая кислота
- •Декарбоксилирование аминокислот, биогенный амин
- •2 Пути утилизации аммиака.
- •3 Витамины группы д.
- •4 Кальций и фосфор в крови.Регуляция их содержания гормонами и витаминами
- •Кальцитриол Синтез
- •Паратиреоидный гормонСинтез
- •Кальцитонин Синтез
- •1.Липопротеины в крови
- •2.Пантотеновая кислота и ее роль
- •3.Билирубин,образование
- •4.Синтез мочевины
- •1.Биосинтез и окисление глицерина.
- •2. Витамин е
- •4.Судьба дезаминированных аминокислот,Кетогенные и аминогенные кислоты
- •4.Биосинтез и дезаминирование в печени.
- •1.Бетта-окисление вжк
- •2.Глутамин и аспарагин и их роль в транспорте аммиака
- •1.Роль желчных кислот в переваривании липидов
- •2.Витамин в6. (пиридоксин, адермин).
- •3.Витамин к
- •4.Содержание глюкозы в крови,механизмы ее регуляции гормонами
- •1.Кетоновые тела,реакция биосинтеза кетоновых тел
- •2.Дезаминирование и декарбоксилирование.
- •3.Гормоны передней доли гипофиза
- •4.Свертывание крови
- •4. Глюкозурия, ацетонурия, роль в диагностике диабета.
- •1.Жирные кислоты,строение,синтетазы
- •2.Фосфо и гликопротеины-способны к омылению
- •3.Инсулин.
- •4.Диагностика белка и ферментов в моче
- •1.Эйкозаноиды.
- •3.Глюкагон и адреналин,биосинтез адреналина.
- •4.Гиперферментемии, диагностика
- •1.Кортикостероиды
- •2.Альбумины и глобулины
- •3.Гемоглобин в моче.
- •4.Патологические процессы при обмене веществ.
- •1.Диабетическая кома
- •2.Структура белка и его роль
- •3.Андрогены и эстрогены
- •4.Роль почек в регуляции обьема мочи,мочеобразование
4.Свертывание крови
Кровь представляет собой внутреннюю среду организма, которая обеспечивает взаимосвязь органов и тканей организма и организма с окружающей средой.
Свертывание крови - образование тромбином волокон фибрина путем отщепления от фибриногена фрагментов - фибринопептидов, после чего фибрины-мономеры соединяются в цепи “фибрина-полимера” с образованием трехмерной решетки, в которую включаются тромбоциты и другие форменные элементы крови. Благодаря фибронекгину, фибриновый тромб прикрепляется к матриксу на участке повреждения сосуда.
Плазменные факторы, принимающие участие в свертывании крови:
I- фибриноген. Состоит из 3 пар неидентичных полипептидных цепей, связанных дисульфидными связями. Синтезируется в печени;
II- протромбин. Гликопротеин, содержащий до 14% углеводов.Связывает 10-12 ионов Са2\ Синтезируется в печени при участии витамина К;
III- тканевой тромбопластин, фосфолипопротеиновый фрагмент
поврежденных клеточных мембран, появляется всегда в активной форме;
IV- ионы кальция принимают участие в активации факторов П;Ш; УП; X, хелатные соединения Са с цитратом или оксалатом не при¬
нимают участия в процессе свертывания;
Билет 45
1.Бетта окисление ВЖК,роль креатина
Креатин, взаимодействуя с АТФ под влиянием фермента креатинфосфокиназы, превращается в креатинфосфат, который является макроэргом.
Активация ВЖК в митохондриях
1)Ацил-КоА синтетаза
2)Еноил-КоАгидратаза
3)Бета-Гидроксиацил-КоАдегидрогеназа
4)Бета-кетоацилтиолаза
2.Заменимые и не заменимые аминокислоты,зависимость от питания
3.Йодотиронины,синтез, строение,влияние на обмен веществ
Синтез
Фермент тириопероксидаза МИТ+ДИТ->актив.трийодтиронин
4.Физические и химические свойства мочи
Состав
На 97 % моча человека состоит из воды. Содержит азотистые продукты распада белковых веществ: мочевину, мочевую и гиппуровую кислоты, креатинин, ксантин,
У человека в норме моча прозрачна, светло-желтого цвета. Жёлтую окраску ей придаёт уробилин. Окраска меняется при приёме лекарственных препаратов, некоторых продуктов.
Полиурия — моча более светлая.
Олигурия — моча более насыщенная.
ФИЗИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МОЧИ И ИХ ИЗМЕНЕНИЕ ПРИ ПАТОЛОГИИ
Физические свойства мочи здорового человека, их изменения при патологии
I. Количество мочи в норме 1,2-1,5 л.
► Полиурия – увеличение количества мочи из-за:
1) увеличения фильтрации (под действием адреналина увеличивается фильтрационное давление в капиллярах почек);
2) увеличения онкотического давления при снижении концентрации белков в плазме;
3) снижения реабсорбции воды и натрия при недостатке вазопрессина (несахарный диабет);
4) снижения активности натрий-сберегающих процессов (ацидогенез и аммониогенез);
5) повышения концентрации осмотически активных веществ (глюкоза, белки, мочевина и др.);
6) угнетения систем реабсорбции при повреждении почечных канальцев.
► Олигоурия – снижение количества мочи из-за:
1) снижения фильтрации (снижение АД и давление в капиллярах почечных клубочков);
2) снижения онкотического и коллоидно-осмотического давления крови (парапротеины);
3) снижения обратного всасывания натрия и воды (гиперсекреция альдостерона и вазопрессина);
4) угнетения всех фаз образования мочи (резкое снижение количества функционирующих нефронов).
► Анурия – полное отсутствие мочи при выраженной почечной недостаточности.
II. Цвет в норме от светло-желтого до темно-желтого.
При патологии моча может быть:
бесцветна за счет полиурии;
насыщенно-желтого цвета при обезвоживании;
цвета пива (коричневато-зеленовато-бурый) за счет желчных пигментов при подпочечной и печеночной желтухах из-за появления конъюгированого билирубина;
розового цвета при эритроцитурии (в умеренном количестве) или при патологии почечного фильтра;
ярко-красного цвета при наличии в моче свежей крови (травма мочевыводящей системы или гематурия, которая может быть почечной и внепочечной).
III. Запах в норме специфический. При патологиях может быть:
резко-аммиачный при повышенном распаде белков в организме;
фруктовый или ацетона – при наличии кетоновых тел (сахарный диабет, голодание);
гнилостный – процессы распада в мочевом пузыре (гангрена);
каловый – при наличии пузырно-ректальных свищей.
IV. Реакция среды в норме слабо-кислая (рН=5,0-7,0).
Увеличение рН (щелочная реакция) – угнетение функции почек, алкалоз.
Понижение рН (кислая реакция) – ацидоз за счет удаления избытка протонов и за счет выделения кетоновых тел.
При употреблении значительного количества белковой пищи происходит закисление, а растительной – защелачивание.
V. Суточные колебания плотности в норме 1,005-1,030 г/мл.
VI. Прозрачность мочи в норме полная. Может быть:
мутная из-за присутствие нерастворимых солей (уратов, оксалатов), слизи, гноя, белка.
№46
1. Биосинтез фосфолипидов. интеннсивно происходит в печени, стенке кишечника,семенниках, яичниках, молочной железе и других тканях. Наиболее важныефосфолипиды синтезируются главным образом в эндоплазма-тической сетиклетки.
Центральную роль в биосинтезе фосфолипидов играют 1,2-диглицериды (в синтезе фосфатидилхолинов и фосфатидилэтаноламинов), фосфатиднаякислота (в синтезе фосфатидилинозитов) и сфингозин (в синтезе сфин-гомиелинов). Цитидинтрифосфат (ЦТФ) участвует в синтезе практически всехфосфолипидов. В качестве примера рассмотрим синтез отдельных представителей фосфолипидов.
2. Переваривание белков в желудке: роль соляной к-ты,
желудочного сока, протеолитических ферментов.
Переваривание белков в желудке
Желудочный сок - продукт нескольких типов клеток. Обкладочные (париетальные) клетки стенок желудка образуют соляную кислоту, главные клетки секретируют пепсиноген.
1. Образование и роль соляной кислоты
Основная пищеварительная функция желудка заключается в том, что в нём начинается переваривание белка. Существенную роль в этом процессе играет соляная кислота. Белки, поступающие в желудок, стимулируют выделение гистамина и группы белковых гормонов -гастринов (см. раздел 11), которые, в свою очередь, вызывают секрецию НСI и профермента - пепсиногена. НСI образуется в обкладочных клетках желудочных желёз в ходе реакций, представленных на рис. 9-2.
Под действием НСl происходит денатурация белков пищи, не подвергшихся термической обработке, что увеличивает доступность пептидных связей для протеаз. НСl обладает бактерицидным действием и препятствует попаданию патогенных бактерий в кишечник. Кроме того, соляная кислота активирует пепсиноген и создаёт оптимум рН для действия пепсина.
Протеолитические ферменты (синоним: протеазы) — белки, пептид-гидролазы, ферменты класса гидролаз, расщепляющие пептидные связи между аминокислотами в белках и пептидах.
3. Паратгормон, кальцитонин, витамин D3.
Паратиреоидный гормон
Синтез Идет в паращитовидных железах. Реакции синтеза гормона высоко активны.
Гипофункция
Возникает при случайном удалении железы при операциях на щитовидной железе, аутоиммунной деструкции ткани желез. Возникающая гипокальциемия и гиперфосфатемия проявляется в виде высокой нервно-мышечной возбудимости, судорог, тетании. При резком снижении кальция возникает дыхательный паралич, ларингоспазм.
Гиперфункция
Первичный гиперпаратиреоз возникает при аденоме желез. Нарастающая гиперкальциемия вызывает повреждение почек, мочекаменную болезнь.
Вторичный гиперпаратиреоз является результатом почечной недостаточности
Кальцитонин Синтез Осуществляется в парафолликулярных клетках щитовидной железы.
Витамин D
Антирахитический витамин. Существуют два витамера:
D2 – эргокальциферол и D3 – холекальциферол.
Витамин D2 содержится в грибах. Витамин D3 синтезируется в организме под действием УФО (ультрафиолетового облучения):
7-дегидрохолестерол → холекальциферол (D3)
Роль витамина D в обмене веществ:
Витамин D3 (холекальциферол) подвергается в организме превращению. Он поступает в печень, где под действием 25-гидроксилазы превращается в 25-гидроксихолекальциферол, затем в почках под действием ПТГ и 1-гидроксилазы – в 1,25-дигидроксихолекальциферол (гормон кальцитриол)
Гиповитаминоз D приводит к снижению уровня кальция в крови, снижению кальция и фосфора в межклеточном пространстве, нарушению минерализации костной ткани.
Авитаминоз D – рахит.
Суточная потребность вит. D 0,012-0,025 мг.
Источники витамина D: яичный желток, рыбий жир, сливочное масло (лучше летнее), печень, молоко.