2. Продукты распада гемоглобина

Распад гемоглобина протекает в клетках макрофагов, в частности в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, а также в гистиоцитах соединительной ткани любого органа.

Основная часть желчных пигментов образуется при распаде гема и гемоглобина в клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) и представляет собой многоступенчатый процесс: при окислении гемоглобина образуется вердоглобин; после отщепления глобина и железа образуется биливердин, который далее восстанавливается до билирубина.

3. Билирубин — желто-красный пигмент, представляющий собой линейный тетрапиррол, токсичное, жирорастворимое вещество, способное нарушать окислительное фосфори­лирование в клетках, в первую очередь в нервной ткани. В крови билирубин либо находится в свободном состоянии, либо в комплексе с альбумином (частично в виде альбумин-фосфатидного комплекса), в меньшем количестве — в комплексах с металлами, аминокислотами, пептидами и другими малыми молекулами. Образование таких комплексов предотвращает выделение билирубина с мочой. Такая форма билирубина называется свободной (неконъюгированной, несвязанной, непрямой). Она не дает прямой реакции с диазореактивом Эрлиха.

(Билирубин )

4. Витамин к

Жирорастворимый витамин,

Антигеморрагический витамин.

Витамеры: К1 – филлохинон и К2 – менахинон.

Строение двух форм витамина К

Роль витамина К в обмене веществ

Это кофактор карбоксилирования глутаминовой кислоты (ГЛУ) в белке крови протромбине для его превращения в тромбин.

протромбин → тромбин [карбоксилирование гамма-углеродного звена остатка глутамата]

Антагонист витамина К – варфарин (крысиный яд), он близок по структуре к витамину К, является антикоагулянтом.

Витамин К поступает в организм с зелеными растениями (шпинат, крапива), жирами, а также синтезируется микрофлорой кишечника.

Гиповитаминоз К проявляется геморрагиями.

Авитаминоз К чаще наблюдается при нарушении всасывания его в кишечнике.

{водорастворимая форма витамина К - викасол}

№16

1. Перекисное окисление

ПОЛ - цепные реакции, обеспечивающие расширенное воспроизводство свободных радикалов, частиц, имеющих неспаренный электрон, которые инициируют дальнейшее распространение перекисного окисления.

429

Стадии перекисного окисления липидов

1) Инициация: образование свободного радикала (L•)

Инициирует реакцию чаще всего гидроксильный радикал, отнимающий водород от СН₂-групп полиеновой кислоты, что приводит к образованию липидного радикала.

2) Развитие цепи:

L • + О₂ → LOO • LOO• + LH → LOOM + LR•

Развитие цепи происходит при присоединении О₂, в результате чего образуется липопе-роксирадикал LOO• или пероксид липида LOOH.

ПОЛ представляет собой свободнорадикальные цепные реакции, т.е. каждый образовавшийся радикал инициирует образование нескольких других.

3) Разрушение структуры липидов

Конечные продукты перекисного окисления полиеновых кислот - малоновый диальдегид и гидропероксид кислоты.

4) Обрыв цепи - взаимодействие радикалов между собой:

LOO• + L• → LOOH + LH L• + vit E → LH + vit E• vit E• + L• → LH + vit Е_окисл.

Развитие цепи может останавливаться при взаимодействии свободных радикалов между собой или при взаимодействии с различными антиоксидантами, например, витамином Е, который отдаёт электроны, превращаясь при этом в стабильную окисленную форму.

2.РЕКОМБИНАЦИЯ (возобновление, повторностъ действия). 1) Образование ковалентной связи путем обобществления двух неспаренных электронов, принадлежащих разным частицам (атомам, своб. радикалам), напр.: Рекомбинация сильно экзотермична; для нее характерна очень малая или нулевая энергия активации.

2) Образование нейтральных атомов или молекул из своб. электронов и положительно заряженных атомных или мол. ионов; процесс, обратный ионизации.

Мутации - естественные или вызванные искусственно наследуемые изменения генетич. материала (генома), приводящие к изменению тех или иных признаков организма. Различают генеративные мутации, возникающие в половых клетках и передающиеся по наследству, и соматические мутации, образующиеся в клетках, не участвующих в репродукции (соматич. клетках)