-
Декарбоксилирование аминокислот, биогенный амин
Процесс отщепления карбоксильной группы аминокислот в виде CO2 получил название декарбоксилирования. Несмотря на ограниченный круг аминокислот и их производных, подвергающихся декарбоксилированию в животных тканях, образующиеся продукты реакции — биогенные амины (т. н. «трупные яды») — оказывают сильное фармакологическое действие на множество физиологических функций человека и животных. В живых организмах открыты 4 типа декарбоксилирования аминокислот:
1. α-Декарбоксилирование,:
2. ω-Декарбоксилирование, свойственное микроорганизмам.:
3. Декарбоксилирование, связанное с реакцией трансаминирования:
4. Декарбоксилирование, связанное с реакцией конденсации двух молекул:
Реакции декарбоксилирования в отличие от других процессов промежуточного обмена аминокислот являются необратимыми. Биоге́нные ами́ны — вещества, образующиеся в организме животных или растений из аминокислот при их декарбоксилировании (удалении карбоксильной группы) ферментами декарбоксилазами и обладающие высокой биологической активностью. К биогенным аминам относятся дофамин, норадреналин и адреналин серотонин,
4. Распад гемоглобина
5.Патологические процессы при обмене веществ
Молекулярные патологии обменов или энзимопатии чаще всего представляют собой наследственные нарушения транспортной системы мембран, либо синтеза отдельных ферментов.
Нарушения углеводного обмена
Молекулярные нарушения связаны с врожденной недостаточностью ферментов. К ним относятся врожденная недостаточность лактазы, сахаразы и пр. ферментов, расщепляющих дисахариды до моносахаридов, в связи с чем последние не могут всасываться в кровь и выводятся из организма с калом.
Основным клиническим биохимическим показателем нарушений углеводного обмена является изменение концентрации в крови глюкозы.
Гипергликемия – увеличение содержания глюкозы в крови.
Наиболее распространенная форма патологической гипергликемии – сахарный диабет, обусловленный дефицитом инсулина.
№39
1 Биоэнергетика окисления глицерина.
Окисление глицерина в тканях и клетках протекает при участии фосфорной кислоты.
2 Пути утилизации аммиака.
3 Витамины группы д.
Витамин D
Антирахитический витамин. Существуют два витамера:
D2 – эргокальциферол и D3 – холекальциферол.
Витамин D2 содержится в грибах. Витамин D3 синтезируется в организме под действием УФО (ультрафиолетового облучения):
7-дегидрохолестерол → холекальциферол (D3)
Роль витамина D в обмене веществ:
Витамин D3 (холекальциферол) подвергается в организме превращению. Он поступает в печень, где под действием 25-гидроксилазы превращается в 25-гидроксихолекальциферол, затем в почках под действием ПТГ и 1-гидроксилазы – в 1,25-дигидроксихолекальциферол (гормон кальцитриол)
Гиповитаминоз D приводит к снижению уровня кальция в крови, снижению кальция и фосфора в межклеточном пространстве, нарушению минерализации костной ткани.
Авитаминоз D – рахит. Различают рахит I типа (при недостатке витамина D) и рахит II типа (при недостатке рецепторов). Проявляется рахит деформациями скелета ("рахитические четки", Х-образные или О-образные голени, килевидная грудная клетка).
Недостаток витамина D у взрослых сопровождается остеомаляцией, а в крови увеличивается активность щелочной фосфатазы.
Причины гиповитаминозов D:
- недостаток витамина D в пище
- недостаток УФ (солнечного) облучения
- недостаток парат-гормона
Суточная потребность вит. D 0,012-0,025 мг.
Источники витамина D: яичный желток, рыбий жир, сливочное масло (лучше летнее), печень, молоко.