1. Предболезнь

2. нозологическую форму болезни

3. Патологическое состояние

4. = патологический процесс

5. патологическую реакцию

111. Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с

1. уменьшением гидродинамического давления крови

2. уменьшением коллоидно – осмотического давления тканей

3. увеличением лимфатического оттока

4. увеличением онкотического давления крови

5. =увеличением проницаемости сосудистой стенки

112. Патогенетическим фактором отека является

1. понижение секреции альдостерона

2. =повышение осмотического и онкотического давления ткани

3. понижение проницаемости стенки сосуда

4. понижение гидростатического давления крови

5. повышение онкотического давления крови

113 В развитии застойного отека ведущую роль играет

1. =гемодинамический фактор

2. онкотический фактор

3. сосудистый фактор

4. тканевой фактор

5. нейро – эндокринный фактор

114. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет

1. тканевой фактор

2. гемодинамический фактор

3. нейро –эндокринный фактор

4. онкотический фактор

5. =сосудистый фактор

115. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии отеков

1. воспалительных

2. =сердечных

3. аллергических

4. при лимфатической недостаточности

5. голодных

116. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности

1. повышение содержания АДГ в крови

2. повышение выделения ренина ЮГА почек

3. =уменьшение минутного объема крови (МОК)

4. повышение проницаемости сосудов

5. повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

117. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков при

1. нарушении оттока лимфы

2. аллергии

3. воспалении

4. сердечной недостаточности

5. =нефротическом синдроме

118. Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль при

1. отеках при сердечной недостаточности

2. голодных отеках

3. отеках при печеночной недостаточности

4. =отеках от укуса насекомых

5. застойных отеках

119. Нейро-эндокринный фактор отеков – это

1. = вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ

2. вторичный дефицит альдостерона

3. недостаточное образование антидиуретического гормона

4. гиперинсулинизм

5. активация симпатоадреналовой системы

120. Отрицательный водный баланс может наблюдаться при

1. циррозе печени

2. сердечной недостаточности

3. =несахарном диабете

4. нефротическом синдроме

5. остром гломерулонефрите

121. Обезвоживание от избыточной потери воды и электролитов возникает при

1. = поносах

2. бешенстве

3. несахарном диабете

4. нарушении глотания

5. гипервентиляции

122. Гиперосмоляльная дегидратация возникает при

1. поносах

2. многократной рвоте

3. кишечных свищах

4. =сахарном диабете

5. повышенном потоотделении

123. Для гиперосмоляльной дегидратации организма характернo

1. отсутствием чувства жажды

2. =перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

3. увеличение содержания воды в клетках

4. понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

5. увеличением общего содержания воды в организме

124.При снижении уровня АДГ развивается

1. полиурия, полидипсия, гиперстенурия

2. =полиурия, полидипсия, гипостенурия

3. полиурия, полидипсия, глюкозурия

4. олигоурия, полидипсия, гиперстенурия

5. олигоурия, полидипсия, гипостенурия

125. Гипоосмоляльная дегидратация может развится при

1. =диарее

2. сахарном диабете

3. несахарном диабете

4. питье морской воды

5. водобоязни при бешенстве

126. Гипоосмоляльная дегидратация характеризуется

1. мучительным чувством жажды

2. перемещение воды из клеток во внеклеточное пространство

3. снижением содержания воды в клетках

4. = понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

5. увеличением общего содержания воды в организме

127. Проявления гипоосмоляльной гипергидратации (водной интоксикации)

1. жажда

2. снижение содержания воды во внеклеточном секторе

3. =набухание эритроцитов

4. сморщивание клеток

5. уменьшение воды внутриклеточного сектора

128. При обезвоживании наблюдается

1. понижение гематокрита

2. =нарушение микроциркуляции

3. повышение центрального венозного давления

4. повышение артериального давления

5. увеличение объема циркулирующей крови

129. Гиперкальциемия возникает при

1. гиперсекреции кальцитонина

2. гиперсекреции инсулина

3. гиперсекреции вазопрессина

4. гиперсекреции альдостерона

5. = гиперпаратиреозе

130. Гиперкалиемия наблюдается при

1. = тканевом распаде

2. увеличении продукции АДГ

3. гипопаратиреозе

4. избытке альдостерона

5. гиперпаратиреозе

131 Гипонатриемия развивается при

1. гипосекреции паратгормона

2. гиперсекреции паратгормона

3. = гипосекреции альдостерона

4. избыточной продукции ренина

5. гиповитаминозе Д

132. Гликогеногенез преобладает над гликогенолизом в печени при

1. = гликогенозах

2. гипоксии

3. гепатитах

4. сахарном диабете

5. лихорадке

133. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при

1. гликогенозах

2. понижении тонуса симпатической нервной системы

3. понижении продукции кортизола

4. =повышении продукции адреналина

5. увеличение продукции инсулина

134. Нарушение промежуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования

1. глутаминовой кислоты

2. = пировиноградной кислоты, молочной кислоты

3. арахидоновой кислоты

4. глютамина и аспарагина

5. бета-оксимасляной кислоты

135. Гипогликемию вызывает избыток

1. адреналина

2. тироксина

3. глюкокортикоидов

4. соматотропного гормона

5. =инсулина

136 Причиной острой гипогликемии является

1. голодание

2. хроническая надпочечниковая недостаточность

3. гликогенозы

4. =передозировка инсулина

5. инсулинома

137. Ведущее звено патогенеза гипогликемической комы

1. =углеводное и энергетическое голодание нейронов коры гноловного мозга

2. углеводное голодание миокарда

3. гиперосмия крови

4. некомпенсированный кетоацидоз

5. компенсированный ацидоз

138. Гормональная гипергликемия возникает при

1. избытке инсулина

2. дефиците глюкокортикоидов

3. =избытке глюкагона

4. дефицита адреналина

5. дефиците соматотропина

139. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при

1. образовании антител к инсулину

2. прочной связи инсулина с плазменными белками

3. =разрушении бета-клеток островков Лангерганса

4. понижении секреции контринсулярных гормонов

5. повышенной активности инсулиназы печени

140. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

1. выработки аутоантител к бета – клеткам островков Лангерганса

2. нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

3. перенесенного панкреатита

4. опухолевого поражения поджелудочной железы

5. =повышенной концентрации контринсулярных гормонов ( АКТГ)

141. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение

1. образование антител к бета клеткам островков Лангерганса

2. генетический дефект синтеза инсулина

3. понижение активности инсулиназы печени

4. =блокада рецепторов к инсулину

5. нарушение кровоснабжения поджелудочной железы

142. Внепочечная глюкозурия является следствием

1. гиперлактатецидемии

2. кетонемии

3. =гипергликемии

4. гиперлипидемии

5. полиурии

143. Суточный диурез -5,5л, гликемия -4,5 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение:

1. сахарный диабет

2. =несахарный диабет

3. почечная глюкозурия

4. норма

5. синдром Фанкони

144. Суточный диурез – 3,5 л, гликемия -3,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение:

1. сахарный диабет

2. несахарный диабет

3. =почечная глюкозурия

4. норма

5. полиурия с гипостенурией

145. Суточный диурез – 4,5 л, гликемия -10,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение:

1. =сахарный диабет

2. несахарный диабет

3. почечная глюкозурия

4. норма

5. полиурия с гипостенурией

146. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН

1. =7,35 – 7,45

2. 7,0

3. 6,8 – 7,6

4. 7,6 – 8,2

5. 5,0 – 7,0

147. Газовый ацидоз развивается при

1. большой потере желудочного сока

2. =угнетении дыхательного центра

3. гипервентиляции легких

4. гипокапнии

5. высотной болезни

148. Причиной газового ацидоза является

1. = гиповентиляция легких

2. повышение возбудимости дыхательного центра

3. снижение рО ₂ в воздухе

4. экзогенная гипобарическая гипоксия

5. гипервентиляция легких

149. Причиной негазового ацидоза является

1. =избыточное образование органических кислот в организме

2. пребывание в условиях высокогорья

3. гипервентиляции легких

4. накопление в организме бикарбонатов

5. неукротимой рвоте

150. Для метаболического ацидоза характерно

1. гиповентиляция

2. повышение рСО₂ в крови

3. гипокалиемия

4. гипокальцийемия

5. =декальцинация костей

151. Газовый алкалоз развивается при

1. интоксикации наркотиками

2. эмфиземе легких

3. =высотной болезни

4. асфиксии

5. недостаточности кровообращения

152. Негазовый алкалоз возникает при

1. гипервентиляции легких

2. кишечных свищах

3. потере оснований с мочой

4. =неукротимой рвоте

5. снижение процесса ацидогенеза и аммониогенеза при почечной недостаточности

153 К алкалозу приводит

1. голодание

2. нарушения обмена веществ при сахарном диабете

3. почечная недостаточность

4. гипоксия

5. =потеря желудочного сока при неукротимой рвоте

154. Показатель рН крови, равный 7,49, свидетельствует

1. компенсированном алкалозе

2. компенсированном ацидозе

3. = некомпенсированном алкалозе

4. некомпенсированном ацидозе

5. нормальном значении рН

155. Альвеолярная гипервентиляция может привести к

1. =газовому алкалозу

2. негазовому алкалозу

3. газовому ацидозу

4. не влияет на кислотно – основное состояние

5. гиперкапнии

156. Альвеолярная гиповентиляция может привести к

1. гипероксемии

2. негазовому алкалозу

3. =газовому ацидозу

4. газовому алкалозу

5. гипокапнии

157. Показатель рН крови, равный 7,25 свидетельствует о

1. компенсированном алкалозе

2. некомпенсированном алкалозе

3. компенсированном ацидозе

4. =некомпенсированном ацидозе

5. нормальном значении рН

158. Развитие тетании характерно для

1. метаболического ацидоза

2. =метаболического алкалоза

3. газового ацидоза

4. выделительного ацидоза

5. экзогенного ацидоза

159. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при

1. гипотиреозе

2. гиперинсулинизме

3. =привычном переедании

4. раздражении вентромедиальных ядер гипоталамуса

5. гиперкортицизме

160. Эндокринная форма ожирения развивается при

1. повышенной продукции соматотропина

2. тотальной недостаточности надпочечников

3. = избытке глюкокортикоидов

4. гипертиреозе

5. гипофункции коры надпочечников

161. Ожирение способствует развитию

1. =атеросклероза

2. железодефицитной анемии

3. артериальной гипотензии

4. пиелонефрита

5. менингита

162. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен

1. повышенной мобилизацией жира из депо

2. = потреблением жирной пищи

3. задержкой перехода жира из крови в ткани

4. гипоальбуминемией

5. низкой активностью липопротеидлипазы в крови

163. Нарушение всасывания жира в кишечнике может быть обусловлено

1. повышением активности трипсина

2. повышением активности панкреатической липазы

3. =ахолией

4. повышением активности пепсина

5. понижением синтеза амилазы

164. Нарушение всасывания жира в кишечнике приводит к развитию

1. липидурии

2. гиперлипидемии

3. = стеатореи

4. желтухи

5. гипопротеинемии

165 Последствие недостатка липидов в организме

1. =нарушение синтеза простагландинов и лейкотриенов

2. понижение онкотического давления крови

3. гипервитаминоз жирорастворимых витаминов

4. ожирение

5. гиповитаминоз водорастворимых витаминов

166 В механизме развития транспортной гиперлипидемии имеет значение

1. избыточное поступление жира в организм с пищей

2. гипоальбуминемия

3. уменьшение содержания в крови гепарина

4. =усиленная мобилизация жира из депо

5. нарушение всасывания жира в кишечнике

167. Патогенез ожирения связан с

1. пониженным потреблением пищевых продуктов (жиры, углеводы)

2. =недостаточным использованием жира как источника энергии

3. снижением образования жира из углеводов

4. угнетением липогенеза

5. активацией липолиза

168. Патогенез гиперкоагуляции при ожирении связан с

1. дефицитом прокоагулянтов

2. избытком антитромбина III

3. =уменьшением содержания гепарина

4. тромбоцитопенией

5. избытком протеинов С и S

169. Гиперкетонемия может наблюдаться при

1. =декомпенсации сахарного диабета

2. альдостеронизме

3. гиперпаратиреозе

4. гипопаратиреозе

5. несахарном диабете

170. Последствия кетоза

1. =метаболический ацидоз

2. алкалоз

3. гипогликемия

4. гипергликемия

5. активация синтеза АТФ

171. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при

1. беременности

2. гиперинсулинизме

3. в период роста организма

4. =опухолевой кахексии

5. избытке анаболических гормонов

172. Положительный азотистый баланс наблюдается при

1. недостаточном поступлении белка

2. мальабсорбции

3. =избыточной секреции анаболических гормонов

4. злокачественных опухолях

5. избыточной секреции катаболических гормонов

173. Относительная гиперпротеинемия наблюдается при

1. циррозе печени

2. голодании

3. =обезвоживании

4. миеломной болезни

5. нефротическом синдроме

174. Парапротеинемия – это

1. увеличение в крови конечных продуктов белкового

2. = появление в крови аномальных гамма-глобулинов

3. нарушение процентного соотношения белковых фракций

4. отсутствие в крови какой-либо белковой фракции

5. увеличение в крови мочевины и мочевой кислоты

175. К парапротеинам относят

1. протромбин

2. антигемофильный глобулин

3. компоненты комплемента

4. =аномальные гамма-глобулины

5. фибриноген

176. Белковая недостаточность приводит к

1. положительному азотистому балансу

2. гиперпротоинемии

3. =развитию отеков

4. повышению резистентности организма

5. ожирению

177. Гипопротеинемия – это

1. появление необычных (патологических) белков в крови

2. увеличение содержания белков в крови

3. =уменьшение количества белка в крови

4. изменение соотношения белков крови

5. отсутствие какого-либо белка в крови

178. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови

1. трансферина

2. фибриногена

3. = альбуминов

4. глобулинов

5. гаптоглобина

179. Гипопротеинемия сопровождается

1. повышением онкотического давления крови

2. = нарушением транспортной функции белков плазмы

3. увеличением в крови связанной фракции гормонов

4. развитием обезвоживания

5. уменьшением содержания в крови свободной фракции гормонов

180. Отсутствие в крови того или иного плазменного белка называется

1. гипопротеинемия

2. гиперпрототеинемия

3. парапротеинемия

4. диспротеинемия

5. = дефектпротеинемия

181. Подагра развивается при нарушении обмена

1. углеводов

2. витаминов

3. жиров

4. =пуринов

5. воды и электролитов

182. При подагре наблюдается отложение в суставах

1. =солей мочевой кислоты

2. карбонатов

3. сульфатов

4. оксалатов

5. фосфатов

183. Гипоксия – это