1. Артериальная гиперемия

2. венозная гиперемия

3. местная остановка кровотока

4. = спазм артериол ( ишемия )

5. стаз

236. Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении

1. Артериальная гиперемия

2. спазм артериол

3. местная остановка кровотока

4. = венозная гиперемия

5. стаз

237 В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для

1. стаза

2. престатического состояния

3. венозной гиперемии

4. =артериальной гиперемии

5. ишемии

238. Экссудацией называется

1. выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

2. =выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань

3. выход лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань

4. скопление жидкости в полостях

5. скопление жидкости в тканях

239 Процессу экссудации способствует

1. понижение осмотического давления в очаге воспаления

2. повышение онкотического давления крови

3. уменьшение проницаемости капилляров

4. = повышение гидростатического давления в капиллярах

5. снижение гидростатического давления в капиллярах

240 При воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, образуется экссудат

1. геморрагический

2. =гнойный

3. фибринозный

4. серозный

5. смешанный

241. Вид экссудата при воспалении, вызванном гонококками

1. геморрагический

2. = гнойный

3. фибринозный

4. серозный

5. смешанный

242. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются

1. продукты жизнедеятельности микробов

2. = лейкоциты

3. лабрациты

4. микробные клетки

5. эритроциты

243. Недостаточность фагоцитоза при ДАЛ-1 обусловлена

1. замедлением кровотока

2. экспрессией селектинов на эндотелии

3. =дефектом интегринов

4. дефектом селектинового взаимодействия

5. дефектом хемоатрактантов

244. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствуют

1. ускорение кровотока

2. экспрессия интрегинов на поверхности лейкоцитов

3. уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии

4. экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии

5. = активация L – и Е- селектинов

245. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают

1. простагландины

2. Е – селектины

3. иммуноглобулины

4. = интегрины

5. Р – селектины

246. Эмиграции лейкоцитов способствует

1. =положительный хемотаксис

2. уменьшение рецепторов к интегринам на эндотелии

3. ускорение кровотока

4. повышение онкотического давления крови

5. снижение проницаемости сосудистой стенки

247. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении

1. нейтрофилы, эозинофилы, моноциты

2. =нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

3. моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

4. лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

5. макрофаги, нейтрофилы, моноциты

248. Латинское название припухлости при воспалении

1. =tumor

2. rudor

3. dolor

4. functio laesa

5. calor

249. Латинское название покраснения при воспалении

1. tumor

2. =rubor

3. dolor

4. functio laesa

5. calor

250. Патогенез боли при воспалении связан с действием

1. =брадикинина

2. энкефалинов

3. ГАМК

4. динорфинов

5. эндорфинов

251. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен

1. = развитием артериальной гиперемии, активацией окислительно-восстановительных процессов

2. развитием венозной гиперемии

3. сдавлением стенки венул экссудатом

4. эмиграцией лейкоцитов

5. действием катехоламинов на сосудистую стенку

252. Патогенез припухлости при воспалении обусловлен

1. сужением артериальных сосудов и развитием ишемического стаза

2. =развитием венозного застоя, накоплением экссудата

3. развитием истинного каппилярного стаза

4. развитием в очаге воспаления гипоонкии и гипоосмии

5. активацией фагоцитоза

253. Покраснение в очаге воспаления связано с

1. =артериальной гиперемией

2. ишемией

3. повышением обмена веществ

4. физико- химическими изменениями

5. венозной гиперемией

254. Местным признаком воспаления является