1. Изменение среднего диаметра эритроцитов

2. = изменение формы эритроцитов

3. эритроциты с базофильной пунктацией

4. эритроциты с тельцами Жолли

5. эритроциты с кольцами Кабо

443. Анизоцитоз эритроцитов это

1. Эритроциты с патологическими включениями

2. мишеневидные эритроциты

3. гиперхромия эритроцитов

4. овальная форма эритроцитов

5. = наличие в крови эритроцитов различной величины

444. Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об)

A) появлении гипер- или гипохромных эритроцитов

B) = повышении функциональной активности костного мозга

C) изменении формы эритроцитов

D) изменении диаметра эритроцитов

E) мегалобластическом типе кроветворения

445. При однократной массивной кровопотере возникает

A) железодефицитная анемия

B) В-12-дефицитная анемия

C) острая гемолитическая анемия

D) острая апластическая анемия

E) =острая постгеморрагическая анемия

446 Ретикулоцитоз после острой кровопотери средней тяжести развивается

1. через 5 - 6 часов

2. = через 4 - 5 суток

3. через 24 - 48 часов

4. сразу после кровопотери

5. через 1-2 часа после кровопотери

438. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно

1. нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

2. нормальное значение гематокрита

3. нормоцитемическая гиповолемия

4. =ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов

5. гемодилюция

447. Наследственные гемолитические анемии развиваются при

1. =дефиците глюзо-6-фосфатгегидрогеназы

2. резус-несовместимости организма матери и плода

3. действии гемолитических ядов

4. изоосмолярной гипергидратации

5. массивных ожогах

448. Укажите причины токсической гемолитической анемии

1. переливание несовместимой группы крови

2. =отравление грибами

3. длительный бег по твердому грунту

4. нарушение структуры гемоглобина

5. резус - конфликт между организмом матери и плода

449. Острая приобретенная гемолитическая анемия характеризуется

1. =увеличением ретикулоцитов и появлением нормобластов, базофильной пунктацией эритроцитов

2. появлением мегалобластов с тельцами Жолли

3. появлением микросфероцитов, нейтрофильным лейкоцитозом с ядерным сдвигом вправо

4. анизоцитозом и пойкилоцитозом эритроцитов, серповидными эритроцитами

5. нейтрофильным лейкоцитозом с ядерным сдвигом вправо

450. Для гемолитической анемии характерно

1. =увеличение непрямого билирубина в крови

2. увеличение прямого билирубина в крови

3. холемия

4. ахолия

5. брадикардия

451. К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится

1. =микросфероцитоз

2. анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

3. a-талассемия

4. серповидно-клеточная анемия

5. b- талассемия

452. Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено

1. генетическим дефектом белково-липидной структуры мембраны эритроцита

2. нарушением метаболизма нуклеотидов

3. нарушением скорости синтеза бетта-цепей глобина

4. блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле

5. = замещением глютаминовой кислоты в бета-цепи глобина на валин

453. Хроническая кровопотеря приводит к развитию

A)= железодефицитной анемии

B) витамин В₁₂-дефицитной анемии

C) гемолитической анемии

D) анемии Фанкони

E) микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара

454. Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии

Снижение содержания железа в сыворотке крови истощение запасов железа в депо

снижение активности железосодержащих ферментов ? выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.

1. =тканевая гипоксия

2. гемическая гипоксия

3. гипоксемия

4. гиповолемия

5. гиперкапния

455. Для железодефицитной анемии характерно

A) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

B) =гипохромия эритроцитов

C) мегалоцитоз

D) макроцитоз

E) гиперхромия эритроцитов

456. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется

1. сухостью кожи, снижением тонуса сфинктеров, желтухой

2. истончением и выпадением волос, развитием микседемы

3. =извращением вкуса и обоняния, снижением тонуса сфинктеров

4. развитием крапивницы, отеком языка, появлением отпечатков зубов на языке

5. развитием фуникулярного миелоза

457. К витамин В ₁₂-фолиеводефицитной анемии может привести

1. дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы

2. =дефицит внутреннего фактора Касла

3. действие гемолитических ядов

4. хроническая кровопотеря

5. дефект спектрина и анкерина в мембране эритроцитов

458. Недостающем звеном патогенеза В12-дефицитной анемии является

Дефицит витамина В12® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ®? ® снижение процессов деления и созревания эритроцитов

A) нарушение синтеза жирных кислот

B) нарушение образования миелина

C)=нарушение синтеза ДНК

D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

E) нарушение образования янтарной кислоты

459. Мегалобластический тип кроветворения характерен для

1. железодефицитной анемии

2. апластической анемии

3. =витамин В-12-дефицитной анемии

4. постгеморрагической анемии

5. гемолитической анемии

460. Витамин В₁₂-фолиеводефицитная анемия характеризуется

1. =появлением в крови мегалобластов и мегалоцитов

2. ядерным сдвигом нейтрофилов влево

3. появлением серповидных эритроцитов

4. гипертрофией клеток слизистой желудочно-кишечного тракта

5. сухостью кожи и ломкостью ногтей

463.Гемоглобинозы развиваются в результате

1. =генных мутаций

2. хромосомных мутаций

3. нарушения включения железа в структуру гема

4. переливания несовместимой группы крови

5. резус конфликта

464. В патогенезе апластической анемии имеют значение все факторы, кроме

1. апоптоза гемопоэтических клеток

2. замещения гемопоэтической ткани жировой

3. =образования антител к эритроцитам

4. нарушения микроокружения стволовых клеток

5. образования аутоантител к стволовым клеткам

465. Пантоцитопения – это