- •I.7 контрольно-измерительные средства для итоговой оценки знаний, умений и навыков по патофизиологии
- •Латентного периода
- •Предболезнь
- •Патологическое состояние
- •Патологическая реакция
- •Патологическое состояние
- •Болезнь
- •Артериальная гиперемия
- •Артериальная гиперемия
- •Артериальная гиперемия
- •Лихорадка
- •Лейкоцитоз
- •Гипофизе
- •Генератор патологически усиленного возбуждения
- •382. Нейрогенная дистрофия - это
- •Недостаточности клапанов сердца
- •Уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы
- •Инфекционный миокардит
- •Первичная артериальная гипертензия
- •417. Дыхательная недостаточность II типа сопровождается a) увеличением парциального давления кислорода (рО2 ) и
- •Частое глубокое дыхание
- •Редкое поверхностное дыхание
- •Редкое дыхание
- •Понижении ад
- •Изменение среднего диаметра эритроцитов
- •Эритроциты с патологическими включениями
- •Уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови
- •Острая приобретенная гемолитическая анемия
- •Физической работе
- •Гемолитической анемии
- •Эозинофильный лейкоцитоз
- •Увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
- •Лимфоцитов
- •Повышение неспецифической резистентности
- •Внезапное начало
- •Нарушению адгезии тромбоцитов
- •569. Для гиперсаливации характерно
- •О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?
- •4. Перечень практических навыков
Внезапное начало
потеря способности кроветворных клеток к дифференцировке и созреванию
крайне тяжёлое и быстрое течение
наличие в крови большого количества бластных клеток
=преобладание в крови зрелых и созревающих форм лейкоцитов
493. Картина крови при хроническом миелолейкозе
миелобласты - более 50%
единичные сегментоядерные нейтрофилы
отсутствие промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов
=наличие всех форм созревания нейтрофилов
эритроцитоз
494. Лейкемическое зияние – это
отсутствие базофилов и эозинофилов в лейкоцитарной формуле
наличие значительного количества миелобластов в лейкоцитарной формуле
=отсутствие промежуточных форм лейкоцитов при наличии бластных и зрелых лейкоцитов
увеличение зрелых форм лейкоцитов
отсутствие бластных форм лейкоцитов
495. Лейкемическое зияние характерно для
A)= острого миелолейкоза
хронического миелолейкоза
хронического лимфолейкоза
хронического миелоза
хронического моноцитарного лейкоза
496. Наличие всех форм созревания нейтрофилов (от миелобластов до сегментоядерных) характерно для
острого миелобластного лейкоза
=хронического миелолейкоза
острого лимфобластного лейкоза
хронического лимфолейкоза
моноцитарного лейкоза
497. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при
остром миелолейкозе
хроническом миелолейкозе
остром лимфолейкозе
=хроническом лимфолейкозе
моноцитарном лейкозе
498. Хронический лимфолейкоз характеризуется
появлением в крови миелоцитов
появлением в крови большого количества миелобластов
=появлением в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта
относительным лимфоцитозом
появлением в крови мегалоцитов
499. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен
эритроцитопенией
гемолизом эритроцитов
=тромбоцитопенией, тромбоцитопатией, коагулопатией
дефицитом антитромбина III
дефицитом протеина C и S
501. К развитию инфекционных осложнений при лейкозах приводят
=нарушение функции Т-лимфоцитов, снижение фагоцитарной способности нейтрофилов
ДАЛ-2
активация синтеза антител
ДАЛ-1
активация лейкоцитов киллеров
502. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение
= вытеснение нормальных клеток кроветворной ткани опухолевыми клетками
Дефицит спектрина и анкерина
Дефицит глюкозо-6фосфатазы
Нарушение синтеза бета цепей глобина
увеличение секреции эритропоэтинов
904. Гемостаз – это
сохранение постоянства внутренней среды организма
=совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений
остановка кровотока
505. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение
уменьшение количества тромбоцитов
нарушение функции тромбоцитов
вазопатия
=дефицит фактора VIII
дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa
506. В патогенезе геморрагического синдрома имеет значение
снижение фибринолиза
повышение концентрации ингибиторов фибринолиза
тромбоцитоз
=нарушение функциональных свойств тромбоцитов
эритроцитоз
507. Сопровождается кровоточивостью
гипертромбинемия
дефицит антитромбина- III
=дефект фактора Виллебранда
эритроцитоз
тромбоцитоз
508.Гемофилия А развивается при
=дефиците фактора VIII
избытоке протеина С
дефиците IX фактора
избытоке антитромбина- III
активация фибринолиза
509. К антикоагулянтам относится
А)= антитромбин III
В) антигемофильный глобулин В
С) протромбиназа
D) фибриноген
С) антигемофильный глобулин А
510. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при
=гемофилиях
дефиците витамина К
печеночной недостаточности
образовании антител к прокоагулянтам
нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса
511. При гемофилии А нарушается
=образование активной протромбиназы
переход протромбина в тромбин
переход фибриногена в фибрин
первая фаза свертывания крови
третья фаза свертывания крови
512. Для гемофилии А характерно все, кроме
наследования, сцепленное с полом
рецессивного типа наследования
дефицита VIII фактора
=петехиально-синячкового синдрома кровотечения
гематомный тип кровоточивости
513. Дефицит витамина К приводит к
