Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
6_Kontrolno-izmer_stom_3_1.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
1 Мб
Скачать
  1. Внезапное начало

  2. потеря способности кроветворных клеток к дифференцировке и созреванию

  3. крайне тяжёлое и быстрое течение

  4. наличие в крови большого количества бластных клеток

  5. =преобладание в крови зрелых и созревающих форм лейкоцитов

493. Картина крови при хроническом миелолейкозе

  1. миелобласты - более 50%

  2. единичные сегментоядерные нейтрофилы

  3. отсутствие промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов

  4. =наличие всех форм созревания нейтрофилов

  5. эритроцитоз

494. Лейкемическое зияние – это

  1. отсутствие базофилов и эозинофилов в лейкоцитарной формуле

  2. наличие значительного количества миелобластов в лейкоцитарной формуле

  3. =отсутствие промежуточных форм лейкоцитов при наличии бластных и зрелых лейкоцитов

  4. увеличение зрелых форм лейкоцитов

  5. отсутствие бластных форм лейкоцитов

495. Лейкемическое зияние характерно для

A)= острого миелолейкоза

  1. хронического миелолейкоза

  2. хронического лимфолейкоза

  3. хронического миелоза

  4. хронического моноцитарного лейкоза

496. Наличие всех форм созревания нейтрофилов (от миелобластов до сегментоядерных) характерно для

  1. острого миелобластного лейкоза

  2. =хронического миелолейкоза

  3. острого лимфобластного лейкоза

  4. хронического лимфолейкоза

  5. моноцитарного лейкоза

497. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при

  1. остром миелолейкозе

  2. хроническом миелолейкозе

  3. остром лимфолейкозе

  4. =хроническом лимфолейкозе

  5. моноцитарном лейкозе

498. Хронический лимфолейкоз характеризуется

  1. появлением в крови миелоцитов

  2. появлением в крови большого количества миелобластов

  3. =появлением в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта

  4. относительным лимфоцитозом

  5. появлением в крови мегалоцитов

499. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен

  1. эритроцитопенией

  2. гемолизом эритроцитов

  3. =тромбоцитопенией, тромбоцитопатией, коагулопатией

  4. дефицитом антитромбина III

  5. дефицитом протеина C и S

501. К развитию инфекционных осложнений при лейкозах приводят

  1. =нарушение функции Т-лимфоцитов, снижение фагоцитарной способности нейтрофилов

  2. ДАЛ-2

  3. активация синтеза антител

  4. ДАЛ-1

  5. активация лейкоцитов киллеров

502. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение

  1. = вытеснение нормальных клеток кроветворной ткани опухолевыми клетками

  2. Дефицит спектрина и анкерина

  3. Дефицит глюкозо-6фосфатазы

  4. Нарушение синтеза бета цепей глобина

  5. увеличение секреции эритропоэтинов

904. Гемостаз – это

  1. сохранение постоянства внутренней среды организма

  2. =совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений

  3. остановка кровотока

505. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

  1. уменьшение количества тромбоцитов

  2. нарушение функции тромбоцитов

  3. вазопатия

  4. =дефицит фактора VIII

  5. дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa

506. В патогенезе геморрагического синдрома имеет значение

  1. снижение фибринолиза

  2. повышение концентрации ингибиторов фибринолиза

  3. тромбоцитоз

  4. =нарушение функциональных свойств тромбоцитов

  5. эритроцитоз

507. Сопровождается кровоточивостью

  1. гипертромбинемия

  2. дефицит антитромбина- III

  3. =дефект фактора Виллебранда

  4. эритроцитоз

  5. тромбоцитоз

508.Гемофилия А развивается при

  1. =дефиците фактора VIII

  2. избытоке протеина С

  3. дефиците IX фактора

  4. избытоке антитромбина- III

  5. активация фибринолиза

509. К антикоагулянтам относится

А)= антитромбин III

В) антигемофильный глобулин В

С) протромбиназа

D) фибриноген

С) антигемофильный глобулин А

510. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при

  1. =гемофилиях

  2. дефиците витамина К

  3. печеночной недостаточности

  4. образовании антител к прокоагулянтам

  5. нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса

511. При гемофилии А нарушается

  1. =образование активной протромбиназы

  2. переход протромбина в тромбин

  3. переход фибриногена в фибрин

  4. первая фаза свертывания крови

  5. третья фаза свертывания крови

512. Для гемофилии А характерно все, кроме

  1. наследования, сцепленное с полом

  2. рецессивного типа наследования

  3. дефицита VIII фактора

  4. =петехиально-синячкового синдрома кровотечения

  5. гематомный тип кровоточивости

513. Дефицит витамина К приводит к