1. Нарушению адгезии тромбоцитов

2. вазопатии

3. гиперкоагуляции

4. нарушению агрегации тромбоцитов

5. =снижению активности факторов протромбинового комплекса

514. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

1. уменьшение количества тромбоцитов

2. нарушение функции тромбоцитов

3. дефект синтеза коллагена в сосудистой стенке

4. =дефицит фактора VIII

5. тромбоцитоз

515. Тромбоцитопении соответствует содержание тромбоцитов

1. 400 х 10⁹/л

2. 180 х 10⁹/л

3. 200 х 10⁹/л

4. =70 х 10⁹/л

5. 40 х 10¹⁰/л

516. Для тромбоцитопении характерно все, кроме

1. повышения содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG₃)

2. нарушения ретракции кровяного сгустка

3. =гематомного типа кровоточивости

4. петехиального типа кровоточивости

5. повышения ломкости капилляров

517. Тромбоцитопатия – это

1. уменьшение содержания тромбоцитов в единице объема крови

2. увеличение содержания тромбоцитов в единице объема крови

3. =качественная неполноценность тромбоцитов

4. нарушение механизмов тромбообразования

5. нарушение коагуляции крови

518. К снижению адгезии и агрегации тромбоцитов может привести

1. гиперкальцийемия, гипермагнийемия

2. гиперфибринемия

3. гиперпротеинемия

4. дефект антигемофильного глобулина

5. =дефицит фактора Виллебранда

519. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для

1. гемофилии А

2. =тромбоцитопении

3. гипофибриногенемии

4. гиповитаминоза К

5. гемофилии В

520. Для болезни Виллебранда характерно

1. уменьшение длительности капиллярного кровотечения

2. укорочение времени свертывания крови

3. повышение адгезии и агрегации тромбоцитов

4. =нарушение активности фактора VIII, нарушение адгезии тромбоцитов

5. дефицит антитромбина - III

521. Снижение активности антитромбина III наблюдается при

1. дефиците фактора Виллебранда

2. тромбоцитопении

3. =приеме гормональных противозачаточных средств

4. передозировке антикоагулянтов непрямого действия

5. дефиците витамина К

522. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен

1. =активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы

2. гипофибриногенемией

3. тромбоцитопатией

4. дефицитом фактора Виллебранда

5. активацией фибринолитической системы крови

523. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено

1. избытком прокоагулянтов

2. повышенным потреблением прокоагулянтов и тромбоцитов

3. активацией ингибиторов фибринолиза

4. =дефицитом протромбина -III

5. повышенным выделением тканевого тромбопластина

524. В патогенезе геморрагической болезни новорожденных имеет значение

1. Тромбоцитопатия

2. Тромбоцитопения

3. =Дефицит витамина К

4. Вазопатия

5. Дефицит VIII, IX факторов свертывания

525. Последствия недостаточности пищеварения

A) положительный азотистый баланс

B) =гиповитаминозы

C) ожирение

D) гипервитаминозы

E) повышение неспецифической резистентности

526. Патологическое усиление аппетита называется

1. =гиперрексия

2. полифагия

3. дисфагия

4. афагия

5. ксеростомия

527. Анорексия – это

1. = отсутствие аппетита

2. невозможность глотания

3. чрезмерно усиленный аппетит

4. повышенное потребление пищи

5. отсутствие слюноотделения

528. Булимия – это

1. отсутствие аппетита

2. невозможность глотания

3. =чрезмерно усиленный аппетит

4. повышенное потребление пищи

5. усиление слюноотделения

529. Полифагия – это

1. отсутствие аппетита

2. невозможность глотания

3. чрезмерно усиленный аппетит

4. =повышенное потребление пищи

5. нарушение жевания

530. Дисфагия – это

1. отсутствие аппетита

2. невозможность глотания

3. чрезмерно усиленный аппетит

4. повышенное потребление пищи

5. =нарушение глотания

531. Диспептическую гипорексию вызывает

1. интоксикация

2. =кишечная инфекция

3. стресс

4. раздражение вентромедиальных ядер гипоталамуса

5. раздражение вентролатеральных ядер гипоталамуса

532 Невротическая анорексия наблюдается при

1. кишечных инфекциях

2. сахарном диабете

3. =отрицательных эмоциях

4. интоксикациях

5. боли

533. Нервно-психическая анорексия наблюдается при

1. сильном возбуждении коры головного мозга

2. = навязчивом представлении об излишней полноте

3. реципрокном торможении пищевого центра

4. болевом синдроме

5. интоксикации

534. Интоксикационная анорексия наблюдается при

1. условно-рефлекторном торможении аппетита из-за боли

2. сильном возбуждении коры головного мозга

3. навязчивом представлении об излишней полноте

4. = отравлениях

5. нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта

535. Гиперрексия наблюдается при

1. =сахарном диабете

2. интоксикации

3. болевом синдроме

4. угнетении пищевого центра

5. разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса

536. Парорексия – это

1. = извращение аппетита

2. быстрая насыщаемость

3. нарушение глотания

4. повышение аппетита

5. снижение аппетита

537. Последствием нарушения глотания является

1. холемия

2. =аспирационная пневмония

3. гипергидратация организма

4. ахилия

5. гиперхлоргидрия

538. Причиной снижения секреции желудочного сока является

1. чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

2. повышение секреции гастрина

3. =снижение секреции гастрина

4. увеличение секреции гистамина

5. повышение уровня ацетилхолина

539. Снижение кислотности желудочного сока приводит к

1. Активации пепсина

2. Спазму привратника

3. =ускорению эвакуации пищевых масс из желудка

4. замедлению нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым

5. запорам

540. Ахлоргидрия приводит к

1. спазму привратника

2. запорам

3. =недостаточному перевариванию белков

4. замедлению эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

5. замедлению нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым

541 Желудочная ахилия – это

1. =отсутствие в желудочном соке соляной кислоты

2. непоступление желчи в кишечник

3. увеличение в желудочном соке ферментов

4. практически полное отсутствие желудочной секреции (соляной кислоты и ферментов)

5. отсутствие в тонком кишечнике выделения сока

542. К гиперхлоргидрии приводит

1. =повышенная выработка гастрина

2. снижение количества париетальных клеток слизистой желудка

3. снижение тонуса вагуса

4. атрофический гастрит

5. избыток соматостатина

543. При гиперхлоргидрии желудочного сока наблюдаются

1. =спазм привратника

2. быстрая эвакуация пищи из желудка

3. понос

4. снижение активности пепсина

5. зияние привратника

544. Приводят к образованию язвы слизистой оболочки желудка

1. повышение образования простагландинов

2. = Helicobacter pylori

3. наличие слизистого барьера

4. низкая активность пепсина

5. быстрая регенерация слизистой желудка

545. «Факторы защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка и

12-перстной кишки

1. Helicobacter pylori

2. гиперпродукция соляной кислоты и пепсина

3. гастродуоденальная дисмоторика

4. длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов

5. =высокая концентрация простагландинов

546. «Факторы агрессии» в патогенезе язвенной болезни желудка и

12-перстной кишки

1. секреция слизи и бикарбонатов

2. =повышение активности пепсина и соляной кислоты

3. активная секреция простагландинов

4. достаточное кровоснабжение

5. активная регенерация слизистой

547. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся

1. усиленным поступлением желчи в кишечник

2. нарушением эндокринной функции поджелудочной железы

3. усилением абсорбции мальтозы

4. =нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике

Е) усилением процессов всасывания в желудке

548. Приводят к первичной мальабсорбции

1. =наследственный дефицит лактазы

2. гипохолия

3. панкреатиты

4. Язвенная болезнь желудка

5. гастриты

549. К проявлениям мальабсорбции относятся

1. ожирение

2. абсолютная гиперпротеинемия

3. ахалазия кардии

4. скудный стул

5. =осмотическая диарея

550. Механическая кишечная непроходимость возникает при

1. =спаечной болезни

2. свинцовой интоксикации

3. повреждении нервных сплетений кишечника

4. спазме кишечника

5. атонии мускулатуры кишечника

551 Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием

1. = продуктов гниения белков в кишечнике

2. Прямого билирубина

3. непрямого билирубина

4. кетоновых тел

5. желчных кислот

552В патогенезе повреждения гепатоцитов имеет значение (4)

1. =дестабилизация мембран гепатоцитов

2. =активация пероксидного окисления липидов

3. =повышение активности фосфолипаз

4. =образование аутоантител к антигенам гепатоцитов

5. повышение образования связанного билирубина

553. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются

1. увеличением содержания гликогена в печени

2. активацией гликогеногенеза

3. =гиперлактатацидемией

4. стойкой гипергликемией

5. активацией глюконеогенеза

554. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются

1. гиперпротеинемией

2. ретенционной гиперазотемией

3. гиперпротромбинемией

4. =диспротеинемией

5. гиперфибриногенемией

555. Печеночная недостаточность проявляется

1. снижением содержания аммиака в крови

2. повышением мочевины

3. =повышением активности АЛТ и АСТ в крови

4. гипохолестеринемией

5. обезвоживанием организма

556. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен

1. нарушением образования тромбоцитов

2. снижением образования гепарина

3. снижением синтеза протеинов С и S

4. =нарушением синтеза V, VII, IX, X, XII, XIII факторов свертывания крови

5. снижением образования антитромбина III

557. Причиной надпеченочной желтухи может быть

1. отравление гепатотропными ядами

2. =резус конфликт между организмом матери и плода

3. желчекаменная болезнь

4. вирус гепатита А

5. дискинезия желчевыводящих путей

558. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи

1. дегидратация организма

2. сердечная недостаточность

3. недостаточность инсулина

4. нарушение оттока желчи

5. =усиленный гемолиз эритроцитов

559. Гемолитическая желтуха характеризуется

1. =увеличением преимущественно непрямого билирубина в крови

2. увеличением прямого билирубина в крови

3. обесцвечиванием кала

4. нарушением пищеварения в кишечнике

5. холемией

560 Стеаторея при механической желтухе обусловлена

1. =нарушением всасывания жиров в кишечнике

2. активацией панкреатической липазы

3. наследственной ферментопатией

4. активацией глюконеогенеза

5. повышением поступления жиров с пищей

561. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи

1. усиленный гемолиз эритроцитов

2. нарушение оттока желчи

3. =повреждение гепатоцитов

562. При паренхиматозной желтухе

1. в крови увеличен только прямой билирубин

2. в крови увеличен только непрямой билирубин

3. гиперхоличный кал

4. АЛТ АСТ без изменений

5. =в крови увеличен как прямой, так и непрямой билирубин

563. Холемия характеризуется

1. повышением уровня АД

2. цианозом кожных покровов

3. =брадикардей

4. тахикардией

5. повышением автоматизма синусового узла

564. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием

1. холестерина

2. непрямого билирубина

3. =жирных кислот

4. желчных кислот

565. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является

1. повреждение гепатоцитов

2. сиалолитиаз

3. уролитиаз

4. усиленный гемолиз эритроцитов

5. =нарушение оттока желчи

566. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при гемолитической желтухе обусловлен

1. избытком прямого билирубина в крови

2. =избытком непрямого билирубина в крови

3. появлением в крови желчных кислот

4. увеличением в крови холестерина

Е) увеличением гемосидерина в крови

567. Ахолия сопровождается

1. =нарушением эмульгирования жира в кишечнике

2. нарушением всасывания водорастворимых витаминов

3. усилением пристеночного пищеварения

4. активацией панкреатических ферментов

5. темной окраской кала

568. Гиперсаливация наблюдается при

1. опухоли слюнных желез

2. сиалолитиазе

3. =повышении тонуса вагуса

4. снижении тонуса вагуса

5. сильных эмоциях