569. Для гиперсаливации характерно

1. парез языка

2. =ксеростомия

3. гиперплазия десен

4. птиализм

5. мацерация кожи вокруг рта

570. Гипосаливация приводит к

1. усилению образования желудочного сока

2. быстрой нейтрализации желудочного сока

3. =множественному кариесу зубов

4. птиализму (слюнотечению)

5. мацерации кожи

571. Гипосаливация наблюдается при

1. =сиалолитиазе

2. стоматитах

3. гельминтозах

4. бульбарных параличах

5. токсикозах (гестозах) беременности

572. Гиперсаливация сопровождается

1. кровоточивостью десен

2. ксеростомией

3. атрофией слизистой полости рта

4. развитием воспалительных процессов в полости рта

5. =нейтрализацией желудочного сока

573. Постренальной причиной нарушения функции почек является

1. =аденома простаты

2. нарушения системного кровообращения

3. нервно-психические расстройства

4. гиперпаратиреоз

5. первичный альдостеронизм

574. Преренальной причиной нарушения функции почек является

1. соли тяжелых металлов

2. гемолитический стрептококк

3. аденома предстательной железы

4. аутоиммунные процессы

5. =гипертоническая болезнь

575. Постренальной причиной нарушения функции почек является

1. шок

2. острая кровопотеря

3. гломерулонефрит

4. отравление кадмием

5. =стриктура уретры

576. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается

A) =снижением фильтрации

B) нарушением экскреции водородных ионов

C) нарушением концентрационной способности почек

D) нарушением реабсорбции натрия

E) нарушением реабсорбции калия

577. Увеличение клубочковой фильтрации развивается при

1. коллапсе

2. острой кровопотере

3. =гиперволемии

4. остром гломерулонефрите

5. закупорке мочевыводящих путей

578. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является

1. гиперстенурия

2. =снижение клиренса креатинина

3. никтурия

4. гипостенурия

5. пиурия

579. Для нарушения функций канальцев почек характерно

1. гемоглобинурия

2. наличие в моче выщелоченных эритроцитов

3. снижение клиренса креатинина

4. =изостенурия

5. гиперазотемия

580. Селективная протеинурия наблюдается при

1. =снижении отрицательного заряда фильтрующей мембраны

2. угнетении активности ферментов, необходимых для реабсорбции веществ

3. деструктивных изменениях эпителия канальцев почек

4. нарушении гормональной регуляции процессов реабсорбции

5. перенапряжении процессов реабсорбции

581. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности

1. глюкокортикоидов

2. альдостерона

3. =вазопрессина

4. кортикотропина

5. тиреотропина

582. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при

1. недостаточности коры надпочечников

2. =гиперсекреции альдостерона

3. угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах

4. назначении диуретиков

5. деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона

583. Примерами наследственных тубулопатий являются

1. туберкулез почек

2. мочекаменная болезнь

3. гломерулонефрит

4. тубулопатии при сахарном диабете

5. =синдром Фанкони

584. Полиурия - это

1. монотонный диурез с плотностью мочи 1010-1012

2. =увеличение суточного количества мочи более 2 л

3. учащенное мочеиспускание

4. уменьшение суточного количества мочи

5. прекращение мочеотделения

585. Патогенез олигоурии обусловлен

1. увеличением процессов фильтрации в клубочках

2. уменьшением реабсорбции воды в канальцах

3. =увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

4. уменьшением реабсорбции натрия в канальцах

5. нарушением работы поворотно-множительного механизма почек

586 Олигурия – это

1. монотонный диурез с относительной плотностью мочи 1010 - 1012

2. увеличение суточного количества мочи

3. учащенное мочеиспускание

4. =уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл

5. прекращение, мочеотделения (менее 50 мл/сут)

587. Патогенез полиурии обусловлен

1. уменьшением процессов фильтрации в клубочках

2. ==уменьшением реабсорбции воды в канальцах

3. увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

4. снижением эффективного фильтрационного давления

5. затруднением оттока мочи по мочевыводящим путям

588. Преренальная олиго-анурия развивается при

1. сахарном диабете

2. несахарном диабете

3. гипергидратации организма

4. =острой артериальной гипотензии

5. стриктуре мочеиспускательного канала

589. Ренальная олиго-анурия может возникнуть при

A) острой сосудистой недостаточности

B) аденоме предстательной железы

С) =отравлении солями тяжелых металлов

D) сужении мочеточника

E) шоке

590. Анурия- это

A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012

B) увеличение суточного количества мочи

С) учащенное мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи

E) =прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

591. В патогенезе канальциевой протеинурии имеет значение

1. повышение проницаемости фильтрующей мембраны

2. снижение отрицательного заряда фильтрующей мембраны

3. гипопротеинемия

4. =нарушение процессов реабсорбции

5. повреждение подоцитов

592. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие

1. =увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

2. нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

3. нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

4. нарушения процессов секреции в почечных канальцах

5. нарушения концентрационной способности почек

593. Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие

1. увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

2. нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

3. нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

4. потери отрицательного заряда фильтрующей мембраны

5. =опухоли мочевого пузыря

594. Пиурия - это

1. появление эритроцитов в моче

2. появление значительного количества белка в моче

3. снижение относительной плотности мочи

4. =большое количество лейкоцитов (гноя) в моче

5. появление большого количества цилиндров в моче

595 Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются

1. =эритроциты выщелоченные

2. непрямой билирубин

3. неизмененные эритроциты

4. желчные кислоты

5. прямой билирубин

596. Изостенурия – это

1. плотность мочи 1015 – 1025

2. увеличение суточного количества мочи

3. =относительная плотность мочи, равная относительной плотности ультрафильтрата плазмы

4. уменьшение суточного количества мочи

5. прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

597. Почечная недостаточность сопровождается

A) изоволемией, изотонией, изоионией, изогидрией

B) гиперпротеинемией

C) снижением уровня креатинина крови

D) =ретенционной гиперазотемией

E) гиперкальциемией

598. Преренальными факторами, вызывающими хроническую почечную недостаточность (ОПН), являются

A)= шок

B) ожоги

C) синдром длительного раздавливания

D) дегидратация

E) первичная артериальная гипертензия

599. Преренальными факторами, вызывающими ОПН, являются

A) тяжелые отравления свинцом

1. острый гломерулонефрит

2. острый пиелонефрит

3. отравления сулемой

4. =гемолиз эритроцитов

600. Постренальным факторами, вызывающими ОПН, являются

1. шок

2. несахарный диабет

3. гломерулонефрит

4. отравление кадмием

5. =аденома предстательной железы

601. В патогенезе олигурии при ОПН имеют значение

A) =усиление синтеза ренина почками, нарушения проходимости канальцев нефрона, отек почечной паренхимы

B) увеличение клубочковой фильтрации, нарушения проходимости канальцев нефрона

C) снижение отрицательного заряда фильтрующей мембраны и повышение ее проницаемости

D) повреждение подоцитов, повышение клубочковой фильтрации

E) увеличение эффективного фильтрационного давления, отек почечной паренхимы

602. Полиурия, развивающаяся в третьей стадии ОПН, опасна

1. гипергидратацией организма

2. =потерей организмом калия и воды

3. развитием гиперкальциемии и кальциноза

4. снижением уровня остаточного азота крови

5. снижением уровня кратинина

603. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается вследствие

A) ожоговой болезни

B) шока

C)синдрома длительного раздавливания

D) =сахарного диабета

E) острой кровопотери

604. В патогенезе ХПН имеет значение

A)= Гибель большей части нефронов → развитие нефросклероза → уменьшение количества функционирующих нефронов → уменьшение фильтрации → олигурия → уремия

B) Нарушение внутрипочечного кровообращения → снижение почечного кровотока → ишемия почек → увеличение фильтрации → олигоанурия → уремия

606 В первой стадии ХПН наблюдается

A) олигоанурия

B) увеличение содержания креатина в крови

C) увеличение уровня мочевины в крови

D) увеличение остаточного азота в крови

E) =снижение клубочковой фильтрации на 50%

607. В стадию олигурии ХПН развивается

A) полиурия

B) =уремия

C) повышение относительной плотности мочи

D) повышение клубочковой фильтрации

E) повышение канальцевой реабсорбции

608. Почечная гипертензия при ХПН развивается вследствие

A) =активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижения синтеза почечных простагландинов

B) активации калликреин-кининовой системы

C) потери ионов натрия и воды в организме

D) снижения синтеза ренина

E) повышения синтеза почечных простагландинов

609. В патогенезе уремии имеют значение

1. =нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма

2. гипоосмоляльная дегидратация

3. гиперкальциемия

4. развитие алкалоза

5. гиперосмоляльная дегидратация организма

610. Изменения в организме при уремии (4)

1. =отек мозга, отек легких

2. =фибринозный перикардит

3. =гастроэнтероколит

4. =дерматит

5. гипопаратиреоз

611. В патогенезе анемии при уремии имеют значение

1. =дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов

2. повышенное образование эритропоэтина

3. образование сфероцитов

4. повышенная осмотическая резистентность эритроцитов

5. образование серповидных эритроцитов

612. Остеопороз – это

А) деформация хрящевой ткани

В) размягчение костной ткани

С) =снижение минеральной плотности костной ткани

D) синоним остеомаляции

Е) нарушение образования остеоида.

613. Фактор риска остеопороза

A) =снижение функции яичников

B) избыточный прием препаратов кальция

C) гиперсекреция тестостерона;

D) высокая пиковая костная масса

E) снижение функции надпочечников

614. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается

А) =в старческом возрасте, особенно у женщин

В) при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев

С) при лечении барбитуратами

D) при гипогонадизме

Е) после резекции кишечника.

615. В патогенезе остеопороза имеет значение

А) усиление функции остеобластов

В) увеличение содержания кальция и фосфора в костях

С) активация ремоделирования костной ткани

D) =нарушение образования остеоида и его минерализации

Е) увеличение пиковой костной массы.

616. Остеопорозу способствует

А) повышение активности остеобластов

В) снижение активности остеокластов

С)= уменьшение продукции факторов роста

D) активация ремоделирования костной ткани

Е) увеличение количества остеоцитов.

617. Последствия остеопороза

А) =переломы костей

В) инсульты

С) сахарный диабет

D) артериальная гипертензия

Е) искривление нижних конечностей

618. При остеомаляции

A)= остеоид образуется, но не минерализуется

B) не образуется остеоид костной ткани

C) образуется остеоид и минерализуется

D) в костях увеличивается содержание кальция и фосфора

E) усиливаются процессы минерализации костной ткани

619. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение

А) =скопление экссудата в полости сустава

В) снижение продукции брадикинина синовиоцитами

С) уменьшение продукции гистамина

D) активация антиноцицептивной системы

Е) избыточное образование эндорфинов

620 Остеоартроз – это

А) воспаление сустава

В)=дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща

С) уменьшение минеральной плотности кости

D) размягчение костей

Е)дистрофические изменения межпозвонковых дисков

621. Снижение резистентности суставного хряща вызывает

А) уменьшение синтеза фактора некроза опухоли

В) уменьшение интерлейкина – 1

С) недостаток коллагеназы

D) =деструкция синовиальной оболочки сустава

Е) избыток эстрогенов

622. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита

1. Реагиновый

2. Цитотоксический и реагиновый

3. =Иммунокомплексный и клеточно-опосредованный

4. Рецепторный

5. Реагиновый и иммунокомплексный

620. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует

А) активация остеобластов

В) =коллагеназа паннуса

С) активация остекластов

D) нарушение минерализации остеоида

Е) несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией.

621. Недостающее звено патогенеза рахита:

Дефицит 1,25 (ОН)₂Д₃  нарушение всасывания кальция в кишечнике  ?  вторичный гиперпаратиреоз  нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов  остеомаляция

1. =гипокальциемия

2. гиперкальциемия

3. гипофосфатемия

4. гипернатриемия

5. гипонатриемия

622 К проявлению гиповитаминоза Д относится

1. раннее закрытие родничков

2. кальциноз

3. =искривление трубчатых костей

4. микроцефалия

5. арахнодактилия

623. Факторы обусловливающие особую ацидогенность сахарозы для микрофлоры зубного налета (3)

1. =быстрая ферментация её микрофлорой зубного налёта

2. медленная ферментация её микрофлорой зубного налёта

3. =стимуляция роста зубного налёта

4. угнетение роста зубного налёта

5. =стимуляция образования в зубном налёте полисахаридов

6. угнетение образования в зубном налёте полисахаридов

624 Факторы обусловливающие особую ацидогенность сахарозы для микрофлоры зубного налета

1. быстрая ферментация её микрофлорой зубного налёта

2. медленная ферментация её микрофлорой зубного налёта

3. стимуляция роста зубного налёта

4. угнетение роста зубного налёта

5. стимуляция образования в зубном налёте полисахаридов

6. угнетение образования в зубном налёте полисахаридов

625Ацидоз в полости рта развивается при

1. =Гипосаливации

2. =Ночном сне

3. =Нерегулярной чистке зубов

4. Усиленном слюноотделении

5. Глотание пищи мелкими порциями

6. =Ксеростомии

626Алкалоз в полости рта развитивается при:

1. Гипосаливации

2. Ночном сне

3. Нерегулярной чистке зубов

4. =Усиленном слюноотделении

5. =Глотание пищи мелкими порциями

6. Ксеростомии

627. В первую стадию лихорадки в полости рта наблюдаются следующие изменения:

1. =Усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи

2. Усиление теплопродукции и теплоотдачи

3. Уменьшение теплопродукции и усиление теплоотдачи

4. Уменьшение теплопродукции и теплоотдачи

5. Уменьшение теплопродукции и усиление теплоотдачи

638. Лихорадка приводит к следующим изменениям в полости рта

1. Образованию зубного камня

2. =Образованию зубного налета

3. =Появлению гнилостного запаха изо рта

4. Сдвигу рН в щелочную сторону

5. =Сдвигу рН в кислую сторону

629.Способствуют возникновению воспаления тканей зубочелюстной области

1. =иммунодефициты

2. =лейкопении

3. =изменение зубодесневой бороздки

4. соблюдение гигиены полости рта

5. повышение резистентности организма

6. слабощелочной рН в полости рта

630. Острое воспаление в тканях зубочелюстной области характеризуется

1. Гипотрофическим течением с переобладанием пролиферации

2. =Гипертрофическим течением с переобладанием пролиферации

3. =Локализацией в замкнутом пространстве

4. Ограниченностью воспалительного процесса

5. =Активным всасыванием метаболитов из очага воспаления

6. =Опасность развития осложнений из-за близости головного мозга

631. Для острых пульпитов и периодонтитов характерно

1. Нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ

2. Отсутствие лейкопении и ускорение СОЭ

3. Агранулоцитоз замедление СОЭ

4. =Отсутствие лейкоцитоза и ускорение СОЭ

5. Лимфоцитоз и ускорение СОЭ

632. Хроническое воспаление в тканях зубочелюстной области характеризуется

1. Кратковременностью течения

2. =Длительностью протекания

3. Развитием нейтрофильного лейкоцитоза

4. =Развитием мононуклеарного инфильтрата

5. =Пролиферацией соединительно ткани

6. Выраженной альтерацией ткани

633. Для В12 дефицитной анемии характерно

1. =Нарушение синтеза жирных кислот

2. =Нарушение образования милина

3. =Нарушение синтеза ДНК

4. =Нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

5. Нарушение образования янтарной кислоты

634. Воспаление тканей зубюбочелюстной области являетсмя примером (реакция, процесс, состояние)

1. Патологической реакции

2. Патологического состояния

3. Болезни

4. =Патологического процесса

5. Начала болезни

635. Доклиническое исследование – это

1. =комплекс биологических, токсикологических, химических, физических и других экспериментальных научных исследований, проводимых перед внедрением в клиническую практику

2. добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании

3. новые средства и методы профилактики, диагностики и лечения заболеваний

4. исследование с участием человека в качестве испытуемого

5. подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно

636. Медико-биологический эксперимент выполняет функции:

1. =выступает средством получения новых научных данных

2. =является способом выделения общего в серии сходных явлений, обоснования закономерностей, формирования гипотез

3. =является относительным гарантом перед применением новых методов диагностики и лечения болезней в клинической практике

4. является абсолютным гарантом применения новых методов диагностики в клинической практике

637.Доклинические и клинические испытания проводятся в соответствии с протоколом, одобренным

А) =комиссией по вопросам этики

В) комиссией по правам человека

С) экспертной комиссией за качеством и рациональным ведением эксперимента

Д) медико-социальной экспертной комиссии

639. Требования, предъявляемые к модели:

1. =аналогия причин и условий, вызывающих болезнь и примененных при ее моделировании

2. отличия функциональных и морфологических изменений болезни

3. отличия в развитии типичных осложнений

использование только одного вида животных   

640. Медико-биологические эксперименты и доклинические исследования на животных проводятся в соответствии с приказами:

1. =установление закономерностей возникновения различных болезней механизмов их развития, разработка и проверка эффективности новых методов профилактики и лечения

2. проведение конкретных научных исследований

3. исследование с участием человека в качестве испытуемого

4. документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании

641. Информированное согласие – это

1. документированное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами

2. =документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании после ознакомления со всеми его особенностями, подписанное и датированное пациентом

3. исследование с участием человека в качестве испытуемого

4. установление закономерностей возникновения различных болезней и механизмов их развития

устное согласие испытуемого на исследование

642. Какие болезни человека невозможно моделировать у животных

1. =психические болезни

2. сахарный диабет

3. гастрит

4. неврозы

5. лучевую болезнь.

643. В клинических исследованиях первостепенное значение имеют

А)интересы науки

В) интересы общества

С) интересы исследователя

Д) =права, безопасность и здоровье испытуемых

644. Разрешается проведение клинических исследований на

военнослужащих;

В) лицах, отбывающих наказание в местах лишения свободы, и лицах, находящихся под стражей в следственных изоляторах;

С) лицах, признанных судом недееспособными

Д) = человеке с его письменного информированного согласия, либо по договору между ним и организацией здравоохранения

645. Валидация –это

1. =документированное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами

2. документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании

3. новые средства и методы профилактики, диагностики и лечения заболеваний,

4. исследование с участием человека в качестве испытуемого

5. совокупность операций, устанавливающих соотношение между значением величины, полученной используемым прибором и соответствующим значением величины, определяемой с помощью эталона

646. Испытуемый – это

А) =пациент, принимающий участие в клиническом испытании исследуемого средства

В) заинтересованные студенты

С) научный работник

Д) больное животное

647. Данные, позволяющие идентифицировать личность испытуемого должны…

А) =быть защищены с учетом правил соблюдения личной тайны согласно соответствующим требованиям законодательства РК

В) публикуется на страницах СМИ

С) публикуется в интернете

Д) объявляется, как послание народу

Е) передается по факсу

648. Основным недостатком экспериментального метода исследования на животных является

1. начальный период болезни

2. влияние на организм новых лекарственных средств

3. нелеченные формы болезни

4. =субъективные признаки болезни

5. влияние условий среды на развитие болезни.

2. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ*

Задача № 1

Ребенок 3 лет заболел остро, появилась вялость, сонливость, озноб. Температура тела 38,5⁰С, отмечалась однократная рвота, ребенок жаловался на боли в животе и головную боль. Через 12 часов появилась боль при глотании. Врач, осмотрев больного, выявил мелкоточечную яркорозовую сыпь на щеках, в кожных складках, на боковых поверхностях туловища, в нижней части живота, носогубный треугольник бледный, язык обложен, миндалины гиперемированы, увеличены, подчелюстные лимфоузлы увеличены. Неделю назад был контакт с больным скарлатиной. Ребенку поставлен диагноз Скарлатина. Назначено лечение антибиотиками пенициллинового ряда. Через неделю сыпь исчезла, на кончиках пальцев, ладоней и стоп отмечалось крупнопластинчатое шелушение кожи.

1. Укажите стадии развития инфекционного заболевания у данного больного.

2. Охарактеризуйте каждую стадию данного инфекционного заболевания.

3. Укажите специфические признаки болезни. Обозначьте симптомы, характерные для ответа острой фазы, укажите их патогенез.

4. Обоснуйте принципы этиотропной и патогенетической терапии.

Задача № 2

Больной А., 45 лет, прибыл для курортного лечения с жалобами на слабость и боли в мышцах правой голени при ходьбе. Пять лет назад на почве заболевания сосудов (эндартериит) у него развилась сухая гангрена левой стопы, по поводу чего она была ампутирована. На курорте больному были назначены теплые сероводородные ванны. Однако вскоре процедуры пришлось отменить, так как по ходу подкожных вен правой голени появились болезненные уплотнения, связанные с развитием воспалительного процесса в венах (флебит). Кроме того, больной плохо переносил процедуры: во время приема ванн у него повышалось артериальное давление и появлялись головные боли.

Назовите, что в данной задаче является:

1. Болезнью, дайте определение болезни, укажите критерии болезни.

2. Найдите в данной задаче патологическую реакцию, дайте определение.

3. Найдите в данной задаче патологические процессы, дайте определение.

4. Найдите в данной задаче патологическое состояние, дайте определение.

Задача № 3

Группа туристов попала под проливной дождь. Через день у одного из них развилась пневмония.

1. Что явилось причиной воспаления легких у туриста? Дайте характеристику причины болезни.

2. Что явилось условием возникновения данного заболевания?

3. Какова роль причины и условий в возникновении болезни?

4. Дайте характеристику монокаузализма и кондицирнализма?

Задача № 4

На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей за 10 мин до помещения в барокамеру инъекцию психостимулятора фенамина в дозе 2,5 мг/кг (крыса №3). Затем в барокамере откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 — 4 мин.

1. Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии?

2. О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте?

3. Составьте схему патогенеза при воздействии гипоксии, укажите ведущее звено

4. Укажите механизмы срочной компенсации на гипоксию

Задача № 5

Как будет протекать крупозная пневмония у ребенка 1 года, женщины 35-лет, мужчины 78 лет. От чего зависят различия в выраженности температурной и воспалительной реакций у лиц разного пола и возраста?

1. Определите форму ответной реакции у пациентов, ответ обоснуйте.

2. Дайте определение понятий реактивности и резистентности организма.

3. О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте?

4. Укажите роль возраста в реактивности.

Задача № 6

В поликлинику обратился пациент для прохождения профосмотра. Жалоб не предъявлял, при объективном обследовании не было выявлено каких-либо патологичесих отклонений. Для принятия окончательного решения он был направлен в биохимическую лабораторию для сдачи общего анализа крови и мочи. Врач-лаборант выявил выраженный гемолиз эритроцитов, в мазке крови не разрушенные эритроциты имели сферическую форму. При выяснении ситуации установлено, что при заборе крови для разведения использовали гипотонический раствор хлорида натрия.

1. Укажите возможные механизмы повреждения мембран клетки.

2. Укажите патогенез разрушения эритроцитов у данного больного

3. Почему эритроциты приобрели сферическую форму?

4. Укажите компенсаторные механизмы при повреждении клетки

Задача № 7.

Больной Т., 29 лет получил ожоги 2 степени кистей рук, передней поверхности туловища и лица. Площадь поражения составила 30%. Пациент возбужден, отмечает сильно выраженную болевую реакцию, озноб, жажду. Объективно: сознание сохранено, память не нарушена, ориентируется в пространстве и времени. Ад 150/90 мм РТ.ст. Через 15 минут АД снизилось до 90/60, сознание стало спутанным.

1. Какое состояние развилось у больного?

2. Какой стадии данного состояния соответствует клиническая картина в первые 15 минут? Объясните механизм развития этой стадии патогенез.

3. Какой стадии данного состояния соответствует клиническая картина через 15 минут?

Объясните механизм развития этой стадии патогенез.

4. Предложите принципы патогенетической терапии.

Задача № 8.

Больной Д., 24 л страдающий сахарным диабетом, после инъекции инсулина потерял сознание. Уровень глюкозы снизился до 2 ммоль/л. Рефлексы отсутствуют.

1.Какое состояние развилось у больного? Назовите его стадии

2.Составьте схему патогенеза повреждения нейрона при дефиците глюкозы в клетке.

3.Имеет ли место осмотическое повреждение нейронов в данном случае? Ответ обоснуйте

4.Какая экстренная терапия должна быть проведена данному больному?

Задача № 9.

Больной П., 18 лет поступил в стационар по поводу крупозной пневмонии. Температура 40,5⁰С. Кожа бледная, сухая, озноб, «гусиная кожа», пульс 98 в мин, язык обложен, аппетит отсутствует.

1. Какой тип лихорадки по степени повышения температуры тела развился у данного больного?

2. Объясните этиологию и патогенез повышения температуры у больного.

3. Для какой стадии лихорадки характерны данные проявления?

4. Объясните патогенез имеющихся симптомов.

Задача № 10.

У больного с инфарктом миокарда повысилась температура тела. В сыворотке крови были обнаружены белки острой фазы воспаления (СРБ).

1. Объясните этиологию и патогенез повышения температуры у больного

2. Имеет ли лихорадка при инфаркте миокарда защитное значение?

3. Объясните патогенез увеличения в крови белков ответа острой фазы.

4. Назовите стадии лихорадки, укажите изменение терморегуляции в каждую стадию.

Задача №11

Больной, проведший значительное время без пресной воды, был доставлен в реанимационное отделение без сознания. Объективно кожа и слизистые сухие, тургор снижен. Лабораторные данные: гематокрит 0,48л/л (норма 0,35-0,45 л/л), натрий – 160 ммоль/л (норма 135-150 ммоль/л), калий 6 ммоль/л (норма 3,5-5, 5 ммоль/л), нормогликемия.

1. Какое нарушение водно-электролитного обмена развилось у больного?

2. Составьте схему патогенеза нарушения водно-электролитного обмена у данного пациента

3. Объясните патогенез наблюдаемых клинико-лабораторных изменений.

4. Обоснуйте методы патогенетической терапии

Задача №12

Больной 42 лет госпитализирован в стационар по поводу сердечной недостаточности. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, цианоз, отеки нижних конечностей, скопление жидкости в плевральной и брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина, альдостерона и натрия.

1. Какая форма нарушения водного баланса имеется у больного?

2. Как называется скопление жидкости в брюшной и плевральной полости?

3. Укажите патогенетические факторы, участвующие в формировании сердечных отеков, составьте схему патогенеза.

4. Предложите патогенетическую терапию.

Задача № 13.

Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,24

рСО₂ 69 мм рт. ст.

SB 18,5 ммоль/л

АВ 28,0 ммоль/л

ВЕ -8,0 ммоль/л

1. Оцените значение рН артериальной крови с указанием степени его выраженности

2. Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Оцените значение показателей КОС.

3. Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного

4. Объясните механизмы компенсации нарушений КОС у данного больного.

Задача № 14.

Больной Г., 34 лет, поступил с жалобами на общую слабость, схваткообразные боли внизу живота, понос, сопровождающийся частыми позывами - «стул без счета». При осмотре: кожные покровы бледные, язык обложен. Западение стенки живота. Копрологическое исследование: каловые массы жидкие, слизисто-кровянистые с примесью гноя. Бактериологическое исследование: выделен возбудитель дизентерии.

Показатели КОС: рН - 7,26, рСОз - 36 мм рт.ст., ВВ - 24 ммоль/л, SB - 14 ммоль/л, ВЕ= - 8,0 ммоль/л. Диагноз: дизентерия.

1. Какая типовая форма нарушения КОС имеется у данного больного?

2. Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного? Объясните механизм развития данного нарушения КОС?

3. Оцените значение показателей КОС.

4. Назовите возможные методы коррекции данного нарушения КОС.

Задача № 15.

Больной К., 45 лет, длительно страдающий язвенной болезнью, доставлен в клинику с желудочным кровотечением. При поступлении предъявляет жалобы на нарастающую слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами. Больной бледен. Обращает на себя внимание выраженная одышка, дыхание 35 в мин. В эпигастральной области умеренная болезненность. Пульс — 95 уд/мин, АД 80/55

1. Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного, объясните их патогенез.

2. Какие типы гипоксии имеют место у больного?

3. Как изменятся показатели кислородного баланса (кислородная емкость крови, артерио-венозная разность по кислороду) у данного больного?

4. Обоснуйте принципы этиотропной и патогенетической терапии.

Задача № 16

Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 98%, в венозной - 45%, количество эритроцитов - 4,9х10¹²/л; в области дистальных отделов конечностей, носа и губ выражен цианоз. Минутный объем сердца (МОС) - 2,5 л. Напряжение углекислого газа в артериальной крови - 40 мм рт.ст.

1. Какой вид гипоксии можно предположить у данного пациента?

2. Укажите ведущее звено патогенеза данного типа гипоксии

3. Оцените показатели кислородного баланса у данного больного. Как изменятся показатели раО_2, pvO_2, артерио-венозная разница по кислороду и кислородная емкость крови при данном виде гипоксии, ответ обоснуйте

4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии этого вида гипоксии

.Задача № 17.

У больного, доставленного по скорой помощи в бессознательном состоянии, окраска кожи и слизистых оболочек ярко- розовая, содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 60%, в венозной - 45%, количество эритроцитов - 4,5х10¹²/л, кислородная емкость крови - 12 об.%. МОС - 4 л.

1. Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного, объясните их патогенез.

2. Что будет обнаружено у больного при исследовании крови?

3. Какой вид гипоксии развился у больной? Оцените изменения показателей кислородного баланса у данного больного.

4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии гипоксии у данного больного

Задача № 18

Больной К., 25 лет, обратился к стоматологу с жалобами на боль при приеме сладкой/ кислой, холодной горячей пище, подвижность зубов, сухость во рту. При объективном обследовании выявлено: отложение зубного камня, запах ацетона изо рта, язык покрыт белым налетом, шейки зубов обнажены, сухость во рту. В крови гипергликемия. Выставлен диагноз: сахарный диабет, пародонтит.

1. Объясните механизмы развития пародонтита при сахарном диабете

2. Какие еще могут быть проявления сахарного диабета со стороны слизистой полости рта?

3. Дайте понятие о микро- и макроангиопатиях, возникающих у больных с сахарным диабетом.

4. Дайте понятие абсолютной и относительной инсулиновой недостаточности

Задача № 19

Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство онемения в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности.

1. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной?

2. Укажите ведущее звено патогенеза данного нарушения.

3. Какой тип гипоксии развивается при данном нарушении периферического кровообращения?

4. Объясните патогенез имеющихся симптомов.

Задача №20

У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.

1. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больного?

2. Укажите ведущее звено патогенеза данного нарушения.

3. Какой тип гипоксии развивается при данном нарушении периферического кровообращения?

4. Объясните патогенез имеющихся симптомов.

Задача № 21

Больной А., Ю 7 лет, обратился в стоматологическую клинику с жалобами на острую боль в области шестого зуба в верхнем ряду. При осмотре: наличие кариозной полости, перкуссия зуба болезненна, гиперемия слизистой оболочки альвеолярного отростка, отек мягких тканей в области больного зуба. Клинический диагноз: кариес, острый периодонтит.

1. Какой патологический процесс развился у больного?

2. Назовите возможные этиологические факторы данного типового патологического процесса.

3. Назовите компоненты данного процесса и механизмы их развития.

4. Охарактеризуйте особенности течения данного процесса в тканях зубочелюстной области.

Задача № 22

Больная Б., 9 лет, во время прохождения диспансеризации была направлена к стоматологу. При осмотре: неглубокая кариозная полость в шестом зубе снизу слева, отек десны, боль при надавливании на зуб, припухлость окружающих тканей, увеличение регионарных лимфоузлов. Клинический диагноз: хронический периодонтит.

1. Какой патологический процесс развился у больного?

2. Назовите местные симптомы и объясните их патогенез.

3. Назовите компоненты данного процесса и механизмы их развития.

4. Охарактеризуйте особенности течения хронического периодонтита

Задача № 23

Больной М., обратился к стоматологу с жалобами на боли в области нижней челюсти слева, преимущественно возникающие в ночное время, а также от приема горячей и твердой пищи, быстро проходящие. Боли нначались около 3 дне назад. При обследовании: имеется глубокая кариозная полость 16 зуба, зондирование и перкуссия резко болезнены. Боль длительно не проходит после этих манипуляций, зуб ранее не лечен. В крови лейкоцитоз, повышение белков ответа острой фазы воспаления. Выставлен диагноз: острый пульпит 16 зуба.

1. Какой патологический процесс развился у больного?

2. Какие медиаторы и белки ответа острой фазы будут увеличены в крови у данного больного?

3. Почему боль при манипуляциях носит столь интенсивный характер?

4. Предложите принципы патогенетической терапии данного заболевания.

Задача № 24

Пациент С., 54 лет, предъявляет жалобы на жжение в области слизистой оболочки полости рта, которое возникло после фиксации несъемных металлических зубных протезов. При постановке пробы с цельной кровью in vitro обнаружено, что при добавлении к крови соли никеля происходит дегрануляция базофилов.

1. Какой тип аллергической реакции возник у пациента?

2. Какой патогенез этой аллергической реакции?

3. Предложите тактику ведения данного больного, учитывая непереносимость к металлам

4. Что такое псевдоаллергическая реакция?

Задача № 25

При первичном контакте кожи с латексными перчатками у стоматолога на кистях рук возникла выраженная эритема, сопровождающаяся образованием пузырей и везикул. Аппликационная проба с кусочком латексной перчатки на коже внутренней поверхности предплечья была положительной через 72 часа. Применение блокаторов гистаминовых рецепторов не снижало остроты реакции. Воспаление снималось местным применением глюкокортикоидов.

1. Какой тип аллергической реакции возник у медицинского работника? Опишите его механизм.

2. Почему применение блокаторов гистаминовых рецепторов не снижало остроты реакции?

3. Почему глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное действие при данном виде аллергии?

4. Объясните патогенез развития клинических признаков развившейся патологии.

Задача № 26

У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.

1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк? Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется?

2. Составьте схему патогенеза данной патологии.

3. Объясните патогенез симптомов.

4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков?

Задача № 27

Больной Л., 65 лет кочегар, недавно вышел на пенсию, поступил с жалобами на слабость, резкую потерю массы тела, осиплость голоса, сухой кашель, затрудненное дыхание, неприятный запах изо рта. При ларингоскопии в гортани обнаружена бугристая, изъязвленная опухоль, захватывающая более половины гортани. Опухоль проросла голосовые связки, шейные лимфоузлы увеличены, плотные на ощупь, безболезненны.

1. Какова возможная причина возникновения опухоли у пациента? К какой группе канцерогенов относится?

2. Кто доказал в эксперименте роль этих канцерогенов в возникновении опухолей? Расскажите об этом эксперименте.

3. Объясните патогенез увеличения лимфоузлов.

4. Объясните патогенез раковой кахексии

Задача № 28

Больной К., 14 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, головокружение, повышение температуры тела, боли при глотании. Из анамнеза известно, что больной страдает токсикоманией и в течение трех месяцев вдыхал пары бензола. Обращали на себя внимание бледность кожных покровов, множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний, некротические язвы зева и полости рта, печень и селезенка не увеличены. Анализ крови: гемоглобин – 60 г/л; эритроциты – 2,7х10¹²/л ; ретикулоциты – 0% ; тромбоциты - 28 х10⁹ ; лейкоциты -1,5 х10⁹/л; нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные - 0%; сегментоядерные-15%; эозинофилы -0%; базофилы – 0%; лимфоциты – 82%; моноциты – 3% СОЭ - 45мм/час

1. Дайте патофизиологический анализ изменений со стороны эритроцитов, ретикулоцитов, Нв, тромбоцитов.

2. Дайте патофизиологический анализ лейкоцитарной формулы и изменений СОЭ.

3. На основании анализа гемограммы обоснуйте предварительный диагноз данного заболевания крови, укажите этиологию патогенез.

4. Объясните патогенез клинических проявлений.

Задача № 29

Больной Д., 38 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, выпадение волос, ломкость и расслоение ногтей, извращение вкуса, боли в эпигастрии, усиливающиеся натощак, особенно весной и осенью, слизистая полости рта бледная. Анализ крови: гемоглобин – 70 г/л ; эритроциты – 3,5 х 10¹²/л; цветовой показатель – 0,6; ретикулоциты – 0,1%; тромбоциты - 385 х10⁹/л; лейкоциты - 4,0 х10⁹/л; нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -2%; сегментоядерные- 65%; эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 26%; моноциты – 4%.

Мазок крови: микроциты, анулоциты. В костном мозге снижено количество сидеробластов.

1. Дайте патофизиологический анализ изменений со стороны эритроцитов, ретикулоцитов, Нв, ЦП, описания мазка крови и костного мозга.

2. Дайте патофизиологический анализ лейкоцитарной формулы и тромбоцитов.

3. На основании анализа гемограммы обоснуйте предварительный диагноз данного заболевания крови, укажите этиологию патогенез.

4. Объясните патогенез клинических проявлений.

Задача № 30.

Больная Е., 35 лет поступила с жалобами на боли в нижних конечностях, незначительные боли в животе, сухой кашель, язвенные поражения слизистой рта, афтозный стоматит . При осмотре обращали на себя внимание множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний. На слизистой рта отмечаются язвенные поражения. Лимфоузлы, печень и селезенка увеличены. Анализ крови: гемоглобин – 90 г/л; эритроциты – 3,0х10¹²/л; ретикулоциты – 0,2%; тромбоциты - 30 х10⁹/л; лейкоциты -17 х10⁹/л; нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные - 16%; эозинофилы -0%; базофилы – 0%; бластные клетки – 56%; лимфоциты – 23%; моноциты -2%. Реакция на пероксидазу и липиды отрицательная. Шик реакция положительная (гликоген в виде отдельных гранул).

1. Дайте патофизиологический анализ изменений со стороны эритроцитов, ретикулоцитов, Нв, тромбоцитов.

2. Дайте патофизиологический анализ лейкограммы.

3. Дайте анализ показателям цитохимических исследований. На основании анализа гемограммы обоснуйте предварительный диагноз данного заболевания крови, укажите этиологию патогенез.

4. Объясните патогенез клинических проявлений.

Задача № 31.

Больная М., 55 лет, поступила в клинику с жалобами на прогрессирующую слабость, сердцебиение, головокружение, одышку при физической нагрузке, снижение аппетита, боли и жжение в языке, онемение конечностей. слизистая полости рта атрофична. Анализ крови: гемоглобин – 60 г/л; эритроциты – 1,5х10¹²/л; ретикулоциты – 0,2%; тромбоциты - 90 х10⁹/л; лейкоциты -3,4 х10⁹/л; нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные –62%; эозинофилы -0%; базофилы – 0%; лимфоциты – 35%; моноциты – 2% СОЭ 29мм/час; MCV -130 fl; MCH – 55 пг; MCHC – 30 г/дл Мазок крови: выраженный анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз, мегалоциты, мегалобласты, эритроциты с базофильной зернистостью и другие патологические включения, гиперсегментированные нейтрофилы. В крови увеличен непрямой билирубин.

1. Дайте патофизиологический анализ изменений со стороны эритроцитов, ретикулоцитов, Нв, мазка крови, тромбоцитов.

2. Дайте патофизиологический анализ изменений количества лейкоцитов, лейкоцитарной формулы и изменений СОЭ.

3. На основании анализа гемограммы обоснуйте предварительный диагноз данного заболевания крови, укажите этиологию патогенез.

4. Объясните патогенез клинических проявлений и увеличения непрямого билирубина в крови.

Задача № 32

Больной Л., поступил в клинику с жалобами на слабость, потливость, боли в левой половине живота, сердцебиение, одышку, периодическое повышение температуры тела до 37,5 ⁰С, боли в костях, кровоточивость, на слизистой полости рта многочисленные афты. Анализ крови: гемоглобин – 70 г/л; эритроциты – 3,0х10¹²/л; ретикулоциты – 0,3%; тромбоциты - 80 х10⁹/л; лейкоциты - 450 х10⁹/л; миелобласты – 4%; промиелоциты – 7%; нейтрофилы: миелоциты -17%; метамиелоциты -24%%; палочкоядерные -19%; сегментоядерные – 13%; эозинофилы -8%; базофилы – 7%; лимфоциты – 1%; моноциты – 0% Миелоидная гиперплазия красного костного мозга.

1. Дайте патофизиологический анализ изменений со стороны эритроцитов, ретикулоцитов, Нв, тромбоцитов.

2. Дайте патофизиологический анализ лейкограммы и мазка красного костного мозга.

3. На основании анализа гемограммы обоснуйте предварительный диагноз данного заболевания крови, укажите этиологию патогенез.

4. Объясните патогенез клинических проявлений.

Задача № 33

Больной П., 9 лет. Страдает кровоточивостью с раннего детства: в грудном возрасте после падения образовалась обширная гематома в области спины, затем наблюдались носовые кровотечения и кровоизлияния в области ягодиц. В трехлетнем возрасте было обильное и длительное кровотечение из места прикуса языка, из-за чего был госпитализирован, получал переливание крови. С 4 лет наблюдаются повторные кровоизлияния в голеностопные и коленные суставы. Суставы отечны, деформированы. Заподозрена гемофилия.

Лабораторные исследования: время свертывания крови и активированное парциальное тромбопластиновое время резко удлинены при нормальном тромбиновом и протромбиновом времени свертывания. Фактор IX в плазме крови – 1%.

1. Укажите этиологию и патогенез данного заболевания.

2. Составьте схему свертывания крови

3. Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных

4. Укажите тактику лечения заболеваний зубочелюстной области у больных, страдающих гемофилией

Задача №34

Больная В., 17 лет страдает профузными менструальными кровотечениями, приводящими к тяжелой постгеморрагической анемии; с раннего детства отмечается появление синяков, по 3-4-раза в год бывают носовые кровотечения. В 8 лет после падения возникла большая гематома в области грудной клетки. Дед страдал кровоточивостью, умер в 40 лет от желудочного кровотечения. У отца больной часто бывают носовые кровотечения.

Лабораторные исследования: Время кровотечения удлинено, содержание тромбоцитов, их размер и морфология нормальны, адгезивность к стеклу резко снижена. Протромбиновое и тромбиновое время нормальны, активированное парциальное тромбопластиновое время удлинено.

Фактор Виллебранда – 3 %, активность фактора VIII – 5%.

1. Укажите этиологию и патогенез данного заболевания.

2. Составьте схему свертывания крови

3. Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных

4. Укажите тактику лечения заболеваний зубочелюстной области у больных, страдающих болезнью Виллебранда

Задача № 35

Больной А., 72 лет поступил в приемный покой больницы с жалобами слабость в правой половине тела. Данные явления возникли внезапно во время приема пищи. Больной не мог двигать правой рукой и правой ногой, появилось затруднение речи. Из анамнеза известно, что больной страдает артериальной гипертензией, ИБС, у него значительно повышен уровень холестерина. При обследовании: АД 190/100 мм.рт.ст., выраженный правосторонний гемипарез, справа положительный рефлекс Бабинского.

1. О какой патологии можно думать у данного пациента? Какие дополнительные методы исследования необходимо провести больному для уточнения диагноза

2. Укажите тип пареза, развившегося у больного, дайте его характеристику

3. Какие факторы риска можно выявить у данного больного, приведшие к указанной патологии?

4. Какие еще факторы риска данной патологии вы знаете?

Задача № 36.

У больной Д., 38 лет, после травмы спинного мозга тонус мышц бедра и голени резко снижен, рефлекторные реакции данных мышц отсутствуют. Патологические рефлексы не определяются. Наблюдается атрофия мышц конечности, дистрофические изменения кожи и ногтей.

1. Какой вид паралича развился у больного? Ответ обоснуйте.

2. Какой отдел спинного мозга поврежден у больного? Укажите возможные причины повреждения спинного мозга, приведшие к данным расстройствам движений

3. Объясните патогенез дистрофических изменений кожи, ногтей и атрофии мышц.

4. Дайте классификацию гипокинезов по локализации повреждения, по изменению тонуса мышц, по распространенности.

Задача № 37.

На прием к стоматологу обратился больной с зубной болью. При осмотре отмечено наличие полости в 16 зубе. Больному был выставлен диагноз кариеса и проведено лечение

1. Объясните патогенез возникновения зубной боли у больного

2. Дайте характеристику ноцицептивной и антиноцицептивной системам.

3. Укажите виды боли, дайте их характеристику.

4. Какие лечебные мероприятия необходимо провести больному?

Задача № 38.

В клинику поступила больная Н., 60 лет, с жалобами на рост усов, бороды, расстройство менструального цикла, общую слабость, головную боль, боли в спине и конечностях. При обследовании обнаружено:

• Кожа тонкая, сухая, с багрово-красными полосами на животе и бедрах

• Выраженное отложение жира на лице, шее, животе, груди

• Артериальное давление 150/105 мм рт.ст.

• На рентгенограмме костей таза – выраженный остеопороз

• Гипернатриемия, гипокалиемия, гипергликемия – 9,5 ммоль/л, глюкозурия

• Повышено содержание кортизола

1. На поражение какой железы указывают эти проявления? Ответ обоснуйте

2. Какое дополнительное обследование нужно провести, чтобы узнать, связано ли это заболевание с патологией гипофиза или надпочечников?

3. Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных

4. Укажите общие механизмы нарушения функции эндокринной системы

Задача № 39

В клинику поступил ребенок 5 лет из отдаленного района. Отмечается отставание в росте и умственном развитии. Лицо одутловато, язык большой, по краям языка отпечатки зубов. Кожа сухая. Живот вздут, частые запоры. Пульс 60 в мин., АД 95/60.

1. Какое эндокринное заболевание имеет место у больного?

2. Объясните этиологию и патогенез данного заболевания

3. Объясните патогенез клинических проявлений

4. Укажите методы профилактики и лечения данного заболевания.

Задача №40

В стоматологическую клинику обратился больной Ф., 50 лет с жалобами на регулярное поражение зубов вследствие кариеса. При исследовании в крови и моче отмечено увеличение содержания кальция. Больной был направлен стоматологом на консультацию к врачу эндокринологу

1. Правильно ли было назначение консультации эндокринолога? Ответ обоснуйте

2. О каком заболевании эндокринной системы можно думать?

3. Объясните патогенез кариозного поражения зубов и увеличения содержания кальция в крови и моче у данного больного

4. Как нарушится пищеварение у больного Ф. в связи с частыми поражениями зубов кариесом?

Задача № 41.

Больная М., 22 года, студентка университета, последнее время стала отмечать у себя ноющие боли в левой части эпигастральной области, иррадиирующие в область мечевидного отростка и левую половину грудной клетки. Боли возникают через 30 мин-1 час после еды, появилась от­рыжка кислым, изжога, запоры. Спит плохо, быстро устает, учеба в университете ухудшилась, стала раздражительной.

Данные объективного исследования: телосложение нормостеническое, подкожно-жировой слой в пределах нормы. Язык обложен бе­лым налетом, изо рта неприятный запах, при пальпации - болезненность в эпигастральной области слева от средней линии. АД -139/80 мм рт ст., ЧСС - 70, частота дыхания - 16, Нв - 115 г/л, Л - 8 х10⁹/л. Анализ мочи и кала без отклонений от нормы. Базальная и стимулированная секре­ция желудочного сока резко повышена.

Проба на наличие уреазы в желудоч­ном соке положительная. Рентгенологически выявляется симптом "ниши" в об­ласти верхней части кардиального отдела желудка.

1. О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае?

2. Укажите этиологию и патогенез данного заболевания.

3. Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных.

4. Обоснуйте принципы этиотропной и патогенетической терапии.

Задача № 42.

Больной В. 46 лет поступил в клинику с диагнозом «Подозрение на рак поджелудочной железы». Масса тела 59 кг при росте 179 см; похудел за последний год на 14 кг. Стул 3–4 раза в сутки, обильный. Метеоризм. Язык обложен, аппетит значительно снижен. Болей в животе нет, температура тела нормальная.

В анамнезе: больной злоупотребляет алкоголем в течение 15–20 лет; 10 лет назад после очередного алкогольного эксцесса перенёс острый панкреатит (с госпитализацией); после этого ещё 2–3 раза были эпизоды сильных болей в животе, но к врачу не обращался, не лечился, диету не соблюдал, продолжал употреблять алкоголь.

При обследовании: гипергликемия 20,6 ммоль/л, глюкозурия 4% (при суточном диурезе 3–4 л), выраженная стеаторея, снижение в 5 раз по сравнению с нормой показателя максимальной активности трипсина. Результаты УЗИ и компьютерной томографии поджелудочной железы: диффузное уплотнение и неравномерность структуры железы, наличие в ней кальцификатов.

1. О наличии какого заболевания можно думать у данного больного?

2. Укажите этиологию и патогенез данного заболевания.

3. Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных.

4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии.

Задача № 43

В стоматологическую клинику обратилась мама с больным ребенком 2-х лет с жалобами на плохой аппетит, плаксивость, обильное слюнотечение, повышение температуры тела.

При осмотре ребенка слизистая щек гиперемирована, отмечаются обильные афтозные высыпания, вокруг губ кожа гиперемирована, шелушится. Выставлен диагноз афтозный стоматит.

1. Укажите этиологию и патогенез данного заболевания

2. Обозначьте медицинским термином симптом обильного слюнотечения и отметьте его последствия

3. Объясните патогенез местных и общих симптомов заболевания

4. Укажите причины, вызывающие уменьшение выделения слюны, отметьте изменения в полости рта при этом нарушении

Задача № 44

У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. АД 95/65 мм рт. ст., ЧСС 98 уд. в мин. Анализ крови: эритроциты – 2,5 х 10^12/л, гемоглобин -80 г/л, ретикулоциты -5%. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ- 0,4 ммоль/ ч _˙ л., Алт – 0,31 ммоль/ ч _˙ л, щелочная фосфатаза - 0,36 ммоль/ч л. (в норме до 1,2 ммоль/час л). Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен.

1. Определите вид желтухи.

2. Укажите этиологию и патогенез данного вида желтухи.

3. Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных.

4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии.

Задача №45.

У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, холестерин -10,5 ммоль/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ - 0,6 ммоль/ ч _˙ л., Алт – 0,8 ммоль/ ч _˙ л, щелочная фосфатаза - 0,5ммоль/ч л. Моча темная, реакция на уробилиноген отрицательная. Кал обесцвечен, реакция на стеркобилиноген отрицательная.

1. Определите вид желтухи.

2. Укажите этиологию и патогенез данного вида желтухи.

3. Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных даны.

4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии.

Задача № 46.

Больной К., 58 лет, доставлен в клинику в тяжелом состоянии: плохо ориентируется во времени и пространстве. Выражены пирамидные расстройства (рефлекс Бабинского положительный, гиперрефлексия). Отмечается мышечная гипертония, ригидность мышц, гипомимия, дизартрия, нарушение координации движений на коже геморрагии, «печеночный» запах изо рта. Асцит, отеки на ногах.

Из анамнеза известно: больной К. ранее проходил лечение по поводу цирроза печени.

Биохимические исследования: сахар крови - 2,8 ммоль/л, общий белок - 30 г/л, -альбумины - 10 г/л

фибриноген - 1 г/л, общий билирубин - 100 мкмоль/л, непрямой - 50 мкмоль/л, прямой - 50 мкмоль/л, холестерин - 1,2 ммоль/л. Общий анализ крови: эритроциты - 2,1 х 10¹²/л, гемоглобин - 100 г/л, ЦП - 0,79, СОЭ- 22 мм/ч, тромбоциты - 180 х 10⁹/л, лейкоциты - 2,8 х 10⁹/л. У больного снижено содержание в крови протромбина. Определено повышенное содержание в сыворотке крови и в моче кетоновых тел.

1. Какое состояние развилось у больного?

2. Объясните патогенез развившегося у больного состояния.

3. Сделайте патофизиологический анализ клинических данных.

4. Сделайте патофизиологический анализ лабораторных данных.

Задача №47

Ребенок 2 лет доставлен в приемный покой больницы с переломом плечевой кости. При исследовании обнаружены «старые» переломы ребер, деформация костей, разболтанность суставов, изменение формы зубов «янтарные зубы», «голубые» склеры, нарушение костей среднего и внутреннего уха, глухота.

1. О каком заболевании можно думать?

2. Укажите этиологию и патогенез этого заболевания. Приведите примеры других заболеваний этой же группы?

3. Объясните патогенез повреждения костной ткани у данного больного.

4. Что такое ремоделирование костной ткани? Объясните механизмы регуляции процесса ремоделирования.

Задача № 48

У пациентки К. 22 года через 2 недели после перенесённой в тяжёлой форме ангины появились боли в области поясницы, одышка, сердцебиение, головная боль. За 4 дня прибавила в весе на 5 кг. Объективно: лицо бледное; отечное, АД 140/95 мм рт.ст., диурез 800 мл, моча цвета мясных помоев, в моче в большом количестве измененные эритроциты, лейкоциты, эритроцитарные цилиндры, содержание белка в суточной моче – 2г. В крови повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы.

1. О каком заболевании можно думать у данной больной?

2. Объясните этиологию и патогенез данного заболевания.

3. Сделайте заключение о функции почек. Можно ли говорить о наличии почечной недостаточности?

4. Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных.

Задача № 49

Пациент К. 48 лет в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 160/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 ммоль/л, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 28 г/л, гиперлипидемия, гипернатриемия.

1. Какой почечный синдром имеется у больного?

2. Объясните патогенез клинических проявлений данного синдром.

3. Сделайте патофизиологический анализ лабораторных данных

4. Сделайте заключение о функции почек. Можно ли говорить о наличии почечной недостаточности?

Задача №50

У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушение зрения. АД 190/110 мм рт.ст.; ЧСС 110 в мин.; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической крови: эритроциты-3,2 х 1012/л, гемоглобин – 105 г/л, ретикулоциты – 0,02%:, лейкоциты -5,6 х 10⁹/л. В плазме крови: общий белок – 56г/л, альбумины – 16г/л, глобулины – 40 г/л, остаточный азот – 59 ммоль/л, мочевина – 11,4 ммоль/л. Реакция мочи кислая, концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательная. При микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения, клиренс по эндогенному креатинину 50 мл/мин. Проба Зимницкого:

Время	Количество мочи	Отн.плотность мочи
9 12 15 18 21 24 3 6	80 100 70 80 150 200 100 150	1030 1020 1025 1020 1021 1025 1025 1021

1. Оцените пробу Зимницкого

2. Объясните патогенез выявленных клинических симптомов.

3. Сделайте патофизиологический анализ лабораторных данных.

4. Укажите причину развившейся почечной недостаточности и стадию ХПН.

Задача № 51

Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд.

При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо‑ и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КОС рН 7,32; р_аСО₂ 32 мм рт.ст., SB 16 мэкв/л, ТК мочи снижена NH⁺₄ в моче снижен.

1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента? Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния?

2. Объясните патогенез клинических проявлений данного синдрома.

3. Сделайте патофизиологический анализ лабораторных данных.

4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств?

Задача № 52

Больной А., 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.

При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхания 16 в мин., тоны сердца приглушенные, ритмичные ЧСС 80 в мин. АД 180/100 мм. рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Повышена активность АСТ, КФК-МВ, повышены Тропонины Т и I. Лейкоциты 12,0 х10⁹/л. Тромбоциты 450,0 х 10^9/л. Протромбиновый индекс 120% (норма до105 %).