Рациональная фармакотерапия. Том 09. Акушерство и гинекология. Кулаков В.И

фосфорилирование белков, которое про исходит в глюкозотранспортных молеку лах. Этот пострецепторный дефект мо жет быть связан с ожирением, возник шим до беременности. Постепенное уве личение как инсулинорезистентности, так и секреции инсулина проявляется ги перинсулинемией.

При СД во время беременности повыша ется риск развития многоводия. Патогенез многоводия напрямую зависит от поли урии плода, степени реакции его водной оболочки на повышенное содержание глю козы в околоплодных водах, поскольку глюкоза проникает через плацентарный барьер. Снижается гормонопродуциру ющая функция плаценты, ухудшается ма точно плацентарное кровообращение.

Внутриутробную гибель плода при мно говодии связывают с нарастанием асфик сии, вызванной ишемией плаценты в ре зультате механического давления около плодных вод. При крупном плоде, кетоаци дозе, сосудистых заболеваниях и гестозе риск перинатальной смерти возрастает.

Важнейшей причиной гибели новорож денных является синдром дыхательной недостаточности. Гиперинсулинемия ин гибирует синтез легкими плода легочного сурфактанта, из за чего легкие новорож денного не могут расправиться и выпол нять дыхательную функцию.

Клинические признаки и симптомы

В развитии СД выделяют 3 стадии:

потенциальный СД, при котором име ется лишь предрасположенность к раз витию заболевания (неблагоприятная наследственность или масса тела при рождении 4,5 кг и более);

латентный СД, который выявляется с помощью теста на толерантность к глюкозе;

явный СД, при котором имеются харак терные клинические и биохимические симптомы заболевания.

Характерные клинические признаки по являются при выраженных нарушениях толерантности к глюкозе.

Больных беспокоит:

сухость во рту;

полиурия;

слабость, снижение трудоспособности;

повышенный аппетит;

кожный зуд, зуд в промежности;

пиодермии, грибковые поражения кожи;

головные боли, нарушения сна, раздра жительность;

боли в области сердца, в икроножных

мышцах.

У беременных могут выявляться нару шения толерантности к глюкозе с кли ническими признаками, присущими СД типа 1 (с быстрым, бурным развитием и возникновением кетоацидоза при деком пенсации) или СД типа 2 (с медленным развитием и отсутствием яркой симпто матики, преимущественно у тучных боль ных с наследственной предрасположен ностью). Клиническая картина при ГСД схожа с таковой при СД типа 2.

У тучных молодых женщин в период беременности нарушение толерантности к углеводам клинически протекает очень легко. Они не предъявляют характерных для СД жалоб, или эти симптомы прояв ляются слабо и не вызывают тревоги у бе ременной.

Независимо от выраженности наруше ний углеводного обмена даже при незна чительной гипергликемии у матери риск развития диабетической фетопатии у плода велик.

Опасность СД для матери:

беременность утяжеляет течение СД и способствует раннему развитию ослож нений — ретинопатии, нефропатии и нейропатии;

при любой форме СД повышен риск развития гипогликемии и кетоаци доза;

часто развиваются осложнения бере менности: многоводие (20—60%), гестоз (30—70%);

частота послеродовых осложнений (уро генитальные, респираторные, раневые и эндометрические) в 5 раз выше;

часто встречается недостаточность лак тации, связанная со сниженной секре цией лактотропного гормона, а также

с недоразвитием молочных желез, вы званным пониженной секрецией эстро генов и прогестерона во время беремен ности.

Опасность СД для плода:

пороки развития (повышение риска в 2—4 раза);

самопроизвольный аборт (у 15—30% бе ременных) вследствие гипергликемии на ранних сроках (до 20—27 недель) бе ременности;

макросомия плода;

внутриутробная задержка развития плода;

гипоксия или внутриутробная гибель плода;

неонатальные осложнения (респира

торный дистресс синдром, гипоглике мия).

Частота развития осложнений зависит от типа СД. При СД типа 1 более чем у 40% больных наблюдается многоводие. Вероятность появления крупного плода составляет около 25%. Гестоз наблюда ется у 30% пациенток. СД типа 2 приво дит к многоводию у 15% беременных, гестоз возникает в 13 случаях из 100. У женщин с ГСД многоводие встречает ся в 22 случаях из 100, 25% беременно стей сопровождаются гестозом, форми рование крупного плода наблюдается у 25% пациенток.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для выявления ранних нарушений угле водного обмена необходимо проведение скринингового обследования, особенно лиц, имеющих следующие факторы рис ка развития ГСД:

возраст матери старше 30 лет;

СД (прежде всего СД типа 2) у близких родственников;

ожирение и гиперлипидемия;

нарушенная толерантность к глюкозе;

крупный плод и многоводие в анамнезе;

глюкозурия в анамнезе или во время данной беременности;

неблагоприятный акушерский анамнез: самопроизвольные аборты, особенно на

поздних сроках, врожденные аномалии, мертворождение.

Основным методом диагностики СД слу жит определение уровня глюкозы в плазме крови. Все беременные должны быть обследованы (определение уровня глюкозы натощак) при первичном обра щении и особенно между 24 й и 28 й не делями беременности. При уровне глюко зы в плазме натощак более 5,3 ммоль/л необходимо проводить скрининговые тес ты: с 50 г глюкозы или с пищевой нагруз кой, 3 часовой тест с нагрузкой 100 г глю козы.

Если результаты часового перорально го теста на толерантность к глюкозе в пределах нормы, его повторяют на сроке беременности 24—28 недель. Если обна ружены отклонения от нормы, назначают 3 часовой пероральный тест на толерант ность к глюкозе со 100 г глюкозы.

Часовой пероральный тест на толе рантность к глюкозе с 50 г глюкозы. Тест заключается в определении уровня глю козы плазмы через 1 ч после приема 50 г глюкозы внутрь. Тест можно проводить не натощак. При наличии противопоказа ний к приему глюкозы можно использо вать тест на толерантность к глюкозе с пищевой нагрузкой (всего 400 ккал) или со смесью моно и полисахаридов

(Polycose).

Кровь для определения уровня глюко зы плазмы берут из вены. Можно опреде лять содержание глюкозы в капиллярной крови с помощью тест полосок (визуаль ных или используя глюкометр), однако чувствительность этих методов ниже.

Нормальные показатели теста: нато щак — < 5,3 ммоль/л, через 1 ч — < 7,8 ммоль/л.

При отклонении от нормы результатов одночасового перорального теста на толе рантность к глюкозе с 50 г глюкозы или с пищевой нагрузкой диагноз диабета бере менных подтверждают с помощью 3 ча

сового перорального теста на толерант ность к глюкозе со 100 г глюкозы. Метод проведения теста: исходный уровень глю козы в крови определяют натощак, через 12 ч после приема пищи. Затем беремен ная принимает 100 г глюкозы, растворен

ной в 500 мл воды. Через 1, 2 и 3 ч уровень глюкозы в крови определяют повторно.

Критерии выявления ГСД на основании 3 часового перорального теста на толе рантность к глюкозе со 100 г глюкозы: нато щак — > 5,3 ммоль/л, через 1 ч — > 10, че рез 2 ч — > 8,6, через 3 ч — > 7,8 ммоль/л.

При превышении уровня глюкозы в лю бых двух пробах ставят диагноз ГСД. Ес ли уровень глюкозы превышает нормаль ный лишь в одной из проб, тест повторяют через 2 недели. Отклонение от нормы одного из показателей трехчасового перо рального теста на толерантность к глюкозе расценивают как нарушение толерантно сти к глюкозе. При этом высок риск мак росомии плода и связанных с ней ослож нений. Терапия — диета. Если результаты 3 часового перорального теста на толе рантность к глюкозе в норме, повторное исследование показано на сроке 32— 34 недели при наличии хотя бы одного из факторов риска (см. ранее). При отсутст вии факторов риска — гликемия натощак.

Следует помнить, что при беременности повышается секреция инсулина, поэтому уровень глюкозы натощак может быть снижен на 0,5—1 ммоль/л. После приема пищи выраженность гипергликемии обыч но выше, чем у небеременных. Часто бе ременность сопровождается изменениями фильтрационной функции почек, приво дящими к глюкозурии.

Для оценки состояния углеводного об мена после родов (через 3—6 месяцев) ис пользуют стандартный тест на толерант ность к глюкозе с 75 г глюкозы.

Дифференциальный диагноз

Клинико анамнестический и лаборатор ный методы обследования позволяют проводить дифференциальную диагнос тику всех форм СД.

Клинические рекомендации

Тактика наблюдения женщин, страда ющих СД, заключается в достижении пол ной его компенсации в период, предшест

вующий беременности, и на всем ее про тяжении. Имеет значение нормализация не только углеводного, но и липидного об мена путем адекватной инсулинотерапии в сочетании с рациональным питанием.

Придерживаются следующих правил лечения СД у беременных:

при СД типа 1 продолжают лечение ин сулином;

при СД типа 2 отменяют пероральные сахароснижающие препараты. Способ лечения — диетотерапия;

при ГСД лечение начинают с диетоте рапии. Если уровень глюкозы натощак превышает 5,3 ммоль/л, а через 1 ч по сле еды — > 7,8 ммоль/л на фоне со блюдения диеты, то начинают лечение инсулином.

Диетотерапия

Правильно составленный режим питания помогает поддерживать нормальный уро вень глюкозы в крови, является источни ком энергии, минеральных солей и витами нов. Беременной рекомендуют соблюдать диету из расчета, чтобы энергетическая ценность суточного рациона составляла не более 30—35 ккал/кг, т.е. в среднем около 2000 ккал/сут. Наиболее рацио нальным и физиологическим является 6 разовый прием пищи. Обязательным условием служит исключение легкоусво яемых углеводов (сахар, сладкие соки, кондитерские изделия, варенье, мед).

Инсулинотерапия

Основным медикаментозным методом ле чения СД во время беременности являет ся инсулинотерапия.

Для оценки эффективности лечения ежедневно в домашних условиях опреде ляют уровень глюкозы в крови натощак и через 1 ч после каждого приема пищи. При гипергликемии натощак или повы шении уровня глюкозы в крови через 1 ч после приема пищи более 7,8 ммоль/л на значают инсулин.

Использование многократных введений инсулина позволяет быстро нормализо вать обменные процессы и длительно поддерживать стойкую компенсацию. Приблизительно 25% женщин с ГСД нуж

в сутки. При коррекции доз инсулина ориентируются на уровни глюкозы в крови натощак. Кроме того, необходимо следить за уровнем глюкозы в крови по сле приема пищи: это позволяет преду предить макросомию плода. Чтобы пре дотвратить ночную гипогликемию и рас светную гипергликемию, вечернюю дозу инсулина средней длительности дейст вия лучше вводить не перед ужином, а перед сном.

Некоторые беременные с СД типа 1 нуждаются в более интенсивном лечении. В таких случаях используют режимы многократных инъекций (3—5 инъекций в сутки) либо носимые дозаторы инсулина.

Необходимо отметить некоторые осо

бенности течения СД в разные сроки бе ременности, что требует коррекции инсу линотерапии:

в I триместре беременности происхо дит улучшение течения болезни, умень шается уровень глюкозы в крови, по вышается чувствительность тканей к инсулину. Это приводит к гипоглике мии, поэтому доза инсулина должна

быть уменьшена на 1/3. Уменьшение потребности в инсулине связано с уси ленным потреблением глюкозы пло дом. В этом периоде требуется строгий контроль состояния углеводного обме на. Следует принимать меры для пре дупреждения развития гипогликемии и кетоацидоза;

с 15 й недели беременности наблюда ется ухудшение течения болезни и рост гипергликемии, что может привести к кетоацидозу и прекоме. Результатом контринсулярного влияния плацентар ных гормонов является рост потребно сти в инсулине, поэтому дозы инсулина необходимо увеличивать;

начиная с 32 й недели беременности и до самых родов вновь возможно некото рое улучшение в состоянии здоровья больной и появление гипогликемии. В этот период доза инсулина может быть уменьшена на 20—30%. Улучше ние течения диабета на этой стадии связано с влиянием инсулина на плод в организме матери, а также с повышен ным потреблением плодом глюкозы, ко

торая поступает через плаценту из ма теринской крови.

Дальнейшее ведение. При родах проис ходят значительные колебания уровня глюкозы в крови. На фоне глубоких эмо циональных потрясений, под воздействием боли и страха возможно развитие гипер гликемии и ацидоза. Утомление женщи ны, вызванное большими физическими нагрузками при родах, может привести к гипогликемии.

Сразу после родов уровень глюкозы в крови быстро снижается, затем ее коли чество постепенно растет. Максимально низкий уровень глюкозы в крови прихо дится на 2—3 й дни после родов, в этот период доза инсулина должна быть ми нимальной. Затем необходимо постепен но увеличивать количество инсулина та ким образом, чтобы к 7—10 му дням по слеродового периода вернуться к дозе, обычной для пациентки.

Динамика патологического процесса у женщин, больных СД, требует периоди ческого наблюдения в стационаре для коррекции доз инсулина. Целесообразной

считается госпитализация беременных в следующие сроки:

в первые недели беременности, когда нужно оценить степень заболевания и компенсировать СД;

в 20—24 ю недели, когда риск развития обострения наиболее велик;

в 32 ю неделю, когда решается вопрос о методе родоразрешения.

Родоразрешение

При недостаточно компенсированном СД или при развитии осложнений в течение беременности рекомендуется досрочное родоразрешение на 37—38 й неделе геста ции. Показаниями к досрочному консерва тивному родовозбуждению являются:

гестоз;

нарастающее многоводие;

повторные гипогликемические состоя ния;

явные нарушения жизнедеятельности плода.

До 37 й недели необходимость в родораз решении возникает только при угрозе жизни и здоровью матери или плода.

Среди экстрагенитальных заболеваний у беременных и родильниц наиболее часто встречаются инфекцион но воспалительные заболевания мочевых путей.

По локализации выделяют:

инфекции верхних мочевых путей (пиелонефрит);

инфекции нижних мочевых путей (цистит, уретрит). Высокая частота инфицирования мочевых путей у женщин в период гестации объясняется различными факторами:

особенностями анатомического строения и топогра фии мочевых путей у женщин: короткий мочеиспус кательный канал (уретра), близкое расположение его к влагалищу и прямой кишке, которые в высокой степени колонизированы микроорганизмами;

нарушением уродинамики мочевых путей вслед ствие:

—функциональных причин, обусловленных гормо нальными изменениями на фоне беременности;

—механических факторов (например, сдавление мочеточников беременной маткой);

инфекционными поражениями половых органов;

снижением иммунитета, обусловленным гестацион

ным процессом и наличием очагов хронической ин фекции в организме.

Инфекция мочевых путей у женщин чаще всего имеет восходящий характер, микроорганизмы из пери анальной области и влагалища проникают в уретру и мочевой пузырь, а далее вследствие пузырно моче точниковых, пиелотубулярных и пиеловенозных реф люксов — в почку.

Своевременная диагностика и эффективная терапия цистита и бессимптомной бактериурии — один из наи более эффективных способов профилактики развития гестационного пиелонефрита.

Цистит

Указатель описаний ЛС

Амоксициллин

Флемоксин Солютаб . . . .1042 Амоксициллин/клавуланат

Панклав . . . . . . . . . . . . . . .1008 Ранклав . . . . . . . . . . . . . . .1015

Ампициллин

Ампициллин/сульбактам Растительные уросептики Фосфомицин

Монурал . . . . . . . . . . . . . . .997 Фуразолидон Цефуроксим

Цистит — воспалительные изменения слизистой оболочки мочевого пузыря, сопровождающиеся на рушением его функции.

Эпидемиология

Цистит — наиболее распространенная форма мочевой инфекции как в период беременности, так и вне ее. Около 20—25% женщин переносят цистит в той или иной форме, 10% страдают хроническим рецидивиру ющим циститом.

Классификация

По клиническому течению выделяют острый и хрони ческий цистит. У беременных наиболее часто встреча ется острый цистит.

Этиология и патогенез

Острый неосложненный цистит, как правило, вызыва ется микроорганизмами одного вида. Наиболее часты ми возбудителями являются следующие микроорга низмы:

Esherichia coli (70—90% случаев);

Staphylococcus saprophyticus (10—12%);

редко другие представители семейства Entero bacteriaceae (Proteus spp., Klebsiella spp., Ente robacter spp., Enterococcus faecalis и др.), Candida

spp., Chlamydia trachomatis, микоплазмы.

Мочевой пузырь чаще всего инфицируется через уре тру микроорганизмами из кишечника и нижних отде лов полового тракта (восходящая инфекция).

Инфекция может быть занесена при катеризации мочевого пузыря в процессе родов, после них и в по слеоперационном периоде.

Кроме того, возможен лимфогенный путь инфици рования мочевого пузыря при воспалительных про цессах тазовых органов (эндометрит, сальпингоофо рит, параметрит и др.).

В развитии цистита немаловажную роль играют на рушения функции мочевого пузыря, обусловленные беременностью:

снижение тонуса;

увеличение емкости;

повышенная смещаемость.

Стаз мочи увеличивает восприимчивость мочевых путей к инфекции.

Неосложненный цистит не оказывает существенного влияния на течение бере менности, однако он часто является пер вым клиническим проявлением пиелонеф рита, мочекаменной болезни, инфекцион ных поражений половых органов, которые приводят к осложненному течению бере менности.

Клинические признаки и симптомы

Основные симптомы острого цистита сле дующие:

частое, малыми порциями, болезненное,

сощущениями рези и жжения мочеис пускание;

императивные позывы к мочеиспус канию;

боль в надлобковой области, усилива ющаяся при пальпации и наполнении мочевого пузыря;

у ряда пациенток отмечается повыше ние температуры тела до субфебриль ных цифр;

слабость;

снижение трудоспособности. Длительность клинических проявлений при остром цистите обычно составляет 5—7 суток.

Для хронического цистита характерны те же симптомы, что и для острого, одна ко они гораздо менее выражены.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз цистита может быть установлен на основании характерной клинической кар тины заболевания и данных анализа мочи.

Рекомендуемые методы обследования при остром цистите:

клинический анализ крови (выявляется незначительный лейкоцитоз, непосто янно);

общий анализ мочи (характерны лейко цитурия, эритроцитурия, бактериурия,

умеренная протеинурия, повышение числа эпителиальных клеток);

микробиологическое исследование (по сев мочи с идентификацией возбудите лей и определением их чувствительно сти к основным противомикробным ЛС);

УЗИ мочевого пузыря (определяется

утолщение стенок мочевого пузыря и негомогенность его содержимого).

При хроническом цистите как с диагнос тической, так и с лечебной целью может проводиться цистоскопия, при которой выявляются отек, гиперемия, кровоточи вость, неровность слизистой оболочки за счет участков утолщения, участки, по крытые фибринозно гнойными налетами, изъязвления.

При рецидивирующем цистите необхо димо дополнительное исследование для исключения сопутствующей патологии:

УЗИ почек и органов малого таза;

определение уровня глюкозы в сыво ротке крови.

Дифференциальный диагноз

Дизурию при остром цистите следует дифференцировать от уретрита и вуль вовагинита.

Для уретрита характерны болезненное мочеиспускание и выделения из уретры. Уретрит может сочетаться с цервицитом или бартолинитом. Наиболее частыми причинами уретрита являются урогени тальный хламидиоз, урогенитальный ми коплазмоз или гонорея.

При вульвовагините наблюдаются зуд и жжение в области наружных по ловых органов, усиливающиеся при мо чеиспускании, выделения из влагали ща. Наиболее частой причиной вульво вагинита являются генитальный герпес, урогенитальный кандидоз, урогениталь ный микоплазмоз, урогенитальный хла мидиоз.

Клинические рекомендации

Основное место в лечении цистита при надлежит противомикробным ЛС.