- •Аритмии сердца
- •Том 1 глава 2. Анатомия и гистология проводящей системы
- •Синусовый узел Морфология
- •Эмбриогенез
- •Гистология
- •Иннервация
- •Межузловое проведение
- •Область атриовентрикулярного соединения
- •Анатомия
- •Развитие
- •Клеточная архитектоника и гистология
- •Электронная микроскопия и корреляция анатомических и электрофизиологических данных
- •Иннервация
- •Специализированная ткань атриовентрикулярного кольца
- •Специализированные ткани желудочков
- •Анатомические субстраты преждевременного возбуждения
- •Атриовентрикулярные фиброзные кольца
- •Анатомические субстраты предвозбуждения
- •Добавочные атриовентрикулярные пути
- •Узложелудочковыв и пучково-жвлудочковые связи
- •Добавочные првдсердно-пучковые связи
- •Внутриузловые обходные пути
- •Двойные пути в атриовентрикулярном узле и продольная диссоциация
- •Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
- •Возрастные изменения проводящих тканей
- •Проводящие ткани при врожденных болезнях сердца
- •Синусовый узел и межузловой предсердный миокард
- •Атриовентрикулярные проводящие ткани
- •Нормально выстроенные перегородочные структуры
- •Неправильно выстроенные перегородочные структуры
- •Одножвлудочковое атриовентрикулярное соединение
- •Врожденная блокада сердца
- •Приобретенные болезни проводящей системы
- •Заболевание коронарных артерий и нарушение проведения
- •Влияние процессов старения на проводящие ткани желудочков
- •Глава 3. Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных предсердных и желудочковых клетках и в волокнах Пуркинье
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации потенциала действия
- •Фазы реполяризации потенциала действия
- •Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм
- •Задержанная постдеполяризация и триггерная поддерживающаяся ритмическая активность
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации и реполяризации потенциала действия
- •Автоматизм
- •Влияние патологических состояний на потенциал покоя и потенциал действия сердечных клеток
- •Потенциал покоя
- •Нулевая фаза деполяризации
- •Реполяризация и рефрактерность
- •Аномальный автоматизм и триггерная активность
- •Возникновение нарушений ритма сердца
- •Нарушения ритма, вызванные циркуляцией импульсов
- •Циркуляция, обусловленная медленным проведением и однонаправленным блоком в миокардиальных волокнах с низким потенциалом покоя и невысокой скоростью нарастания потенциала действия
- •Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности
- •Медленное проведение и циркуляция, обусловленные анизотропностью структуры сердечной мышцы
- •Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью Доминирование синусового узла над латентными водителями ритма
- •Механизмы смещения доминирующего водителя ритма
- •Глава 4. Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией
- •Гиперкалиемия Электрофизиологические механизмы
- •Электрокардиографические проявления
- •Антиаритмические эффекты калия
- •Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
- •Двухфазное влияние калия на возбудимость и внутрижелудочковое проведение
- •Аритмогенные эффекты высокой концентрации ионов калия
- •Значение повышенной концентрации калия при ишемии миокарда
- •Эффекты, обусловленные нестабильностью состояния при быстрых изменениях концентрации калия
- •Гипокалиемия Электрофизиологические механизмы
- •Экг-изменения
- •Аритмогенные эффекты
- •Модификация эффектов калия другими электролитами
- •Другие ионы Электрофизиологические механизмы
- •Влияние на экг и нарушения ритма сердца
- •Влияние электролитного состава на эффективность сердечных гликозидов и других антиаритмических препаратов
- •Сердечные гликозиды
- •Антиаритмические препараты
- •Нарушения ритма, связанные с медленными каналами: зависимость проведения и автоматизма
- •Глава 5. Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
- •Показания
- •Диагностическое применение эфи
- •Брадиаритмия
- •Нарушения проведения
Анатомические субстраты предвозбуждения
Функцией специализированной области атриовентрикулярного соединения является задержка в проведении импульса. В сердце животных за задержку чаще всего ответственны клетки переходной зоны области АВ-соединения [67]. Некоторая задержка проведения происходит также в атриовентрикулярном пучке и его ветвях, так как эти структуры изолированы от миокарда межжелудочковой перегородки и нормальный импульс должен пройти через них, прежде чем он сможет активизировать миокард желудочков. Следовательно, существует несколько возможных путей устранения или сокращения нормальной задержки посредством анатомических соединений. Морфология таких соединений была описана ранее несколькими последователями, особенно тщательно Lev [791. Сопоставление данных анатомических и клинических исследований нередко затрудняется использованием разных эпонимов для обозначения одного и того же соединения. Например, дополнительные атриовентрикулярные связи, существующие вне специализированной области АВ-соединения, часто именуются «пучками Кента». К сожалению, описанные подобным образом соединения не имеют ничего общего со структурами, наблюдавшимися самим Kent [70, 71] и являющимися остатками специализированной ткани атриовентрикулярного кольца. Как указывают Sherf и James [81], этот эпоним в данном случае непригоден ввиду отсутствия сходства между описываемыми структурами и реальными АВ-соединениями. Однако для краткости он продолжает использоваться некоторыми авторами [82]. Правильность этого термина последовательно обсуждалось нами [83] и Sealy [84]. Позвольте нам еще раз подчеркнуть, что мы не сомневаемся в существовании структур, описанных Kent. Но мы считаем, что они не имеют ничего общего с дополнительными атриовентрикулярными связями, которые практически во всех случаях являются субстратом предвозбуждения. Тяжи, описанные Mahaim [85], определенно шунтируют область АВ-соединения, но могут проходить и через нее. На сегодняшний день было бы желательно дифференцировать «волокна Mahaim», которые отходят от узла, и пути, отходящие от пучковой части оси проводящей системы. Дальнейшая путаница связана с дополнительными путями проведения внутри АВ-узла, по мнению James, существующими в нормальном сердце [7]. Эти пути нисколько не напоминают пучок, описанный Brechenmacher [86] при синдроме укороченного интервала Р—Rв сочетании с нормальным комплексомQRS.Однако данный синдром часто объясняют на основе так называемых пучков James. В силу всех этих причин мы предлагаем избегать употребления эпонимов при описании предвозбуждения, заменив их описательными терминами [87]. При таком подходе для описания вариантов «шунтирования» в области АВ-соединения приемлемы, например, следующие термины: «предсердно-желудочковые», «желудочково-узловые», «пучково-желудочковые», «предсердно-пучковые» и, наконец, «внутриузловые дополнительные пути проведения» (рис. 2.33). Тех, кто интересуется историей появления тех или иных эпонимов, мы отсылаем к прекрасному обзору Burchell [88].
Рис.2.32. Препарат нормального сердца человека: полоса соединительной ткани под коронарным синусом распространяется от задней части атриовентрикулярной борозды до области АВ-узла и центрального фиброзного тела.HПB— нижняя полая вена.
Рис.2.33. Теоретически возможные пути, при которых дополнительные анатомические соединения способны сократить проведение в специализированной области атриовентрикулярного соединения, ответственной за его задержку (сравните с рис. 2.14).