- •Аритмии сердца
- •Том 1 глава 2. Анатомия и гистология проводящей системы
- •Синусовый узел Морфология
- •Эмбриогенез
- •Гистология
- •Иннервация
- •Межузловое проведение
- •Область атриовентрикулярного соединения
- •Анатомия
- •Развитие
- •Клеточная архитектоника и гистология
- •Электронная микроскопия и корреляция анатомических и электрофизиологических данных
- •Иннервация
- •Специализированная ткань атриовентрикулярного кольца
- •Специализированные ткани желудочков
- •Анатомические субстраты преждевременного возбуждения
- •Атриовентрикулярные фиброзные кольца
- •Анатомические субстраты предвозбуждения
- •Добавочные атриовентрикулярные пути
- •Узложелудочковыв и пучково-жвлудочковые связи
- •Добавочные првдсердно-пучковые связи
- •Внутриузловые обходные пути
- •Двойные пути в атриовентрикулярном узле и продольная диссоциация
- •Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
- •Возрастные изменения проводящих тканей
- •Проводящие ткани при врожденных болезнях сердца
- •Синусовый узел и межузловой предсердный миокард
- •Атриовентрикулярные проводящие ткани
- •Нормально выстроенные перегородочные структуры
- •Неправильно выстроенные перегородочные структуры
- •Одножвлудочковое атриовентрикулярное соединение
- •Врожденная блокада сердца
- •Приобретенные болезни проводящей системы
- •Заболевание коронарных артерий и нарушение проведения
- •Влияние процессов старения на проводящие ткани желудочков
- •Глава 3. Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных предсердных и желудочковых клетках и в волокнах Пуркинье
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации потенциала действия
- •Фазы реполяризации потенциала действия
- •Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм
- •Задержанная постдеполяризация и триггерная поддерживающаяся ритмическая активность
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации и реполяризации потенциала действия
- •Автоматизм
- •Влияние патологических состояний на потенциал покоя и потенциал действия сердечных клеток
- •Потенциал покоя
- •Нулевая фаза деполяризации
- •Реполяризация и рефрактерность
- •Аномальный автоматизм и триггерная активность
- •Возникновение нарушений ритма сердца
- •Нарушения ритма, вызванные циркуляцией импульсов
- •Циркуляция, обусловленная медленным проведением и однонаправленным блоком в миокардиальных волокнах с низким потенциалом покоя и невысокой скоростью нарастания потенциала действия
- •Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности
- •Медленное проведение и циркуляция, обусловленные анизотропностью структуры сердечной мышцы
- •Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью Доминирование синусового узла над латентными водителями ритма
- •Механизмы смещения доминирующего водителя ритма
- •Глава 4. Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией
- •Гиперкалиемия Электрофизиологические механизмы
- •Электрокардиографические проявления
- •Антиаритмические эффекты калия
- •Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
- •Двухфазное влияние калия на возбудимость и внутрижелудочковое проведение
- •Аритмогенные эффекты высокой концентрации ионов калия
- •Значение повышенной концентрации калия при ишемии миокарда
- •Эффекты, обусловленные нестабильностью состояния при быстрых изменениях концентрации калия
- •Гипокалиемия Электрофизиологические механизмы
- •Экг-изменения
- •Аритмогенные эффекты
- •Модификация эффектов калия другими электролитами
- •Другие ионы Электрофизиологические механизмы
- •Влияние на экг и нарушения ритма сердца
- •Влияние электролитного состава на эффективность сердечных гликозидов и других антиаритмических препаратов
- •Сердечные гликозиды
- •Антиаритмические препараты
- •Нарушения ритма, связанные с медленными каналами: зависимость проведения и автоматизма
- •Глава 5. Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
- •Показания
- •Диагностическое применение эфи
- •Брадиаритмия
- •Нарушения проведения
Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы требует отдельного рассмотрения, так как автоматизм, проведение и рефрактерность в этих тканях в значительной степени зависят от трансмембранного тока, проходящего преимущественно через так называемый медленный канал (см. ниже). Зависимость от кальциевого тока может быть (отчасти) ответственной за снижение чувствительности клеток узлов к гиперкалиемии [26]. В эксперименте с регионарной перфузией синусового узла у собаки электрическая активность узла сохраняется при повышении концентрации [К+]021,6 ммоль/л, но при устранении симпатического влияния или снижении уровня кальция она подавляется при более низкой концентрации [К+]0[26]. У кошки или кролика высокая концентрация [К+]0вызывает смещение водителя ритма внутри перфузируемого синусового узла обычно сверху вниз, но иногда и в противоположном направлении. Такое смещение в пределах синусового узла распознается на ЭКГ только при регистрации электрической активности непосредственно от узла и окружающих тканей.
При высокой концентрации калия проведение в АВ-узле подавляется меньше, чем в волокнах Пуркинье и желудочках. Умеренная гиперкалиемия (т. е. повышение плазматической концентрации калия до 5—6,5 мэкв) может уменьшить интервал Р—R или даже устранить АВ-блок второй или третьей степени [21], вероятно, потому, что оптимальное предсердно-желудочковое проведение возникает при концентрации калия, близкой к верхней границе нормы (или несколько превышающей ее). Однако существуют значительные индивидуальные вариации чувствительности, зависящие как от структурной целостности АВ-узла, так и от ряда физиологических факторов, таких как взаимодействие эффектов калия и ацетилхолина [27]. Так, у некоторых больных степень АВ-блока возрастает уже после небольшого повышения концентрации калия [21]. Следует отметить, что большинство клинических исследований влияния калия на предсердно-желудочковое проведение осуществлялось еще до широкого использования регистрации электрической активности пучка Гиса; поэтому невозможно установить, чем обусловлено наблюдавшееся ухудшение АВ-проведения после введения калия — его влиянием на АВ-узел как таковой или же на участки предсердно-желудочковой проводящей системы ниже узла [28].
Двухфазное влияние калия на возбудимость и внутрижелудочковое проведение
В эксперименте на собаках порог возбудимости снижается при умеренном повышении концентрации калия в плазме [8], но если концентрация превышает 7—9 мэкв/л, он резко возрастает. У человека при постепенном повышении плазменной концентрации калия не удается воспроизвести ожидаемое начальное снижение порога возбудимости, который начинает расти лишь при концентрации свыше 7 мэкв/л [29] (рис. 4.4). Однако, как свидетельствуют некоторые клинические наблюдения, небольшое увеличение концентрации калия может повысить порог возбудимости. Таким образом, иногда при введении калия нормальная реакция пейсмекера восстанавливается, возможно, вследствие снижения порога возбудимости [30]. Следует также отметить, что определение порога возбудимости у больных с имплантированным водителем ритма не позволяет дифференцировать отсутствие реакции на стимуляцию и блокирование распространения локального ответа. Однако это, вероятно, не имеет существенного практического значения, так как калий аналогичным образом влияет на порог возбудимости и на скорость проведения. У человека минимальный порог возбудимости и максимальная скорость внутрижелудочкового проведения отмечаются при плазматической концентрации калия около 6 мэкв/л. При более низкой или более высокой концентрации калия проведение скорее всего замедлится, а порог возбудимости возрастет. Следовательно, если [К'1"],, находится в нормальных пределах, введение калия может повысить скорость внутрижелудочкового проведения [20, 31]. Было показано, что при быстром внутривенном введении калия длительность комплексаQRSсначала уменьшается, а-затем увеличивается [31]. Первоначальное уменьшение длительностиQRSнаблюдается также при внутрикоронарной инфузии солей калия [10].
Рис.4.4. Изменения диастолического порога и концентрации калия в плазме крови (Кплазм) во время инфузии КС1. Объяснение в тексте [29].