- •Аритмии сердца
- •Том 1 глава 2. Анатомия и гистология проводящей системы
- •Синусовый узел Морфология
- •Эмбриогенез
- •Гистология
- •Иннервация
- •Межузловое проведение
- •Область атриовентрикулярного соединения
- •Анатомия
- •Развитие
- •Клеточная архитектоника и гистология
- •Электронная микроскопия и корреляция анатомических и электрофизиологических данных
- •Иннервация
- •Специализированная ткань атриовентрикулярного кольца
- •Специализированные ткани желудочков
- •Анатомические субстраты преждевременного возбуждения
- •Атриовентрикулярные фиброзные кольца
- •Анатомические субстраты предвозбуждения
- •Добавочные атриовентрикулярные пути
- •Узложелудочковыв и пучково-жвлудочковые связи
- •Добавочные првдсердно-пучковые связи
- •Внутриузловые обходные пути
- •Двойные пути в атриовентрикулярном узле и продольная диссоциация
- •Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
- •Возрастные изменения проводящих тканей
- •Проводящие ткани при врожденных болезнях сердца
- •Синусовый узел и межузловой предсердный миокард
- •Атриовентрикулярные проводящие ткани
- •Нормально выстроенные перегородочные структуры
- •Неправильно выстроенные перегородочные структуры
- •Одножвлудочковое атриовентрикулярное соединение
- •Врожденная блокада сердца
- •Приобретенные болезни проводящей системы
- •Заболевание коронарных артерий и нарушение проведения
- •Влияние процессов старения на проводящие ткани желудочков
- •Глава 3. Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных предсердных и желудочковых клетках и в волокнах Пуркинье
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации потенциала действия
- •Фазы реполяризации потенциала действия
- •Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм
- •Задержанная постдеполяризация и триггерная поддерживающаяся ритмическая активность
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации и реполяризации потенциала действия
- •Автоматизм
- •Влияние патологических состояний на потенциал покоя и потенциал действия сердечных клеток
- •Потенциал покоя
- •Нулевая фаза деполяризации
- •Реполяризация и рефрактерность
- •Аномальный автоматизм и триггерная активность
- •Возникновение нарушений ритма сердца
- •Нарушения ритма, вызванные циркуляцией импульсов
- •Циркуляция, обусловленная медленным проведением и однонаправленным блоком в миокардиальных волокнах с низким потенциалом покоя и невысокой скоростью нарастания потенциала действия
- •Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности
- •Медленное проведение и циркуляция, обусловленные анизотропностью структуры сердечной мышцы
- •Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью Доминирование синусового узла над латентными водителями ритма
- •Механизмы смещения доминирующего водителя ритма
- •Глава 4. Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией
- •Гиперкалиемия Электрофизиологические механизмы
- •Электрокардиографические проявления
- •Антиаритмические эффекты калия
- •Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
- •Двухфазное влияние калия на возбудимость и внутрижелудочковое проведение
- •Аритмогенные эффекты высокой концентрации ионов калия
- •Значение повышенной концентрации калия при ишемии миокарда
- •Эффекты, обусловленные нестабильностью состояния при быстрых изменениях концентрации калия
- •Гипокалиемия Электрофизиологические механизмы
- •Экг-изменения
- •Аритмогенные эффекты
- •Модификация эффектов калия другими электролитами
- •Другие ионы Электрофизиологические механизмы
- •Влияние на экг и нарушения ритма сердца
- •Влияние электролитного состава на эффективность сердечных гликозидов и других антиаритмических препаратов
- •Сердечные гликозиды
- •Антиаритмические препараты
- •Нарушения ритма, связанные с медленными каналами: зависимость проведения и автоматизма
- •Глава 5. Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
- •Показания
- •Диагностическое применение эфи
- •Брадиаритмия
- •Нарушения проведения
Значение повышенной концентрации калия при ишемии миокарда
Результаты экспериментов на животных позволяют предположить, что внезапная смерть после инфаркта миокарда может быть связана с фибрилляцией желудочков, вызванной освобождением калия из ишемического миокарда [34]. Harris показал, что начало аритмии у собак с окклюзией коронарной артерии совпадает с повышением концентрации калия в коронарной вене, отводящей кровь из зоны инфаркта [34]. У человека потеря калия при ишемии миокарда может быть вызвана учащением сердечного ритма. Механизм такой потери остается не до конца ясным. При исследовании сердца кролика Shine и соавт, показали, что потерю калия в первые 30—40 мин тотальной ишемии нельзя объяснить ослаблением натриево-калиевой АТФазной активности («насос») [35]. Следовательно, наиболее вероятной причиной транзиторного ишемического повреждения и потери калия является повышенная проницаемость клеточной мембраны [36].
Рис. 4.6.Изменения внеклеточной активности К+в субэндокарде (Эндо) и субэпикарде (Эпи), зарегистрированные в центре ишемической зоны с помощью двух калиевых электродов, соединенных вместе таким образом, что расстояние между их кончиками составляет 8 мм. НЗ — нормальная зона; ФЖ — фибрилляция желудочков [37].
Использование недавно разработанного К+-чувствительного электрода позволило нескольким группам исследователей в США [37] и других странах [38] прямо зарегистрировать изменения концентрации калия в интерстициальной жидкости в зоне острой ишемии миокарда. Эти исследования продемонстрировали тесную корреляцию между повышением внеклеточной концентрации калия и развитием тока повреждения, уменьшением рефрактерного периода, замедлением проведения, фибрилляцией желудочков (рис. 4.6) и угнетением сократимости сразу после коронарной окклюзии у собак и свиней [37, 38]. Эти наблюдения определенно подтверждают «калиевую теорию» аритмии при. острой ишемии миокарда, однако- они не исключают возможной роли дополнительных факторов.
Эффекты, обусловленные нестабильностью состояния при быстрых изменениях концентрации калия
Быстрое изменение внеклеточной концентрации калия может вызвать электрофизиологические эффекты, отличающиеся от наблюдаемых при соответствующей [K^^lo в стабильных условиях. Примером такого феномена может служить «парадоксальный» эффект Zwaardemaker-Libbrecht, который состоит в транзиторной остановке пейсмекерных волокон, сокращении длительности потенциала действия и гиперполяризации после изменения внеклеточной концентрации калия от низкой до нормальной или высокой. Это явление, изучавшееся на перфузируемом сердце кролика [18, 20], изолированных волокнах Пуркинье [6, 39] и наркотизированных собаках с дефицитом калия, связывают с резким повышением проницаемости мембраны для калия и ростом активности Na+-насоса [6, 39]. Клиническое значение данного эффекта, по-видимому, ограничивается случайными эпизодами брадикардии или АВ-блока, наблюдаемыми при быстром введении калия больным с тяжелой гипокалиемией и дефицитом калия [11].
Другим примером «парадоксального» эффекта калия в нестабильных условиях является уменьшение длительности комплекса QRS,наблюдаемое при быстром введении калия собакам [31], а также отрицательное инотропное действие калия, зависящее в большей степени от скорости его введения, чем от абсолютной величины его внеклеточной концентрации [10].