- •Аритмии сердца
- •Том 1 глава 2. Анатомия и гистология проводящей системы
- •Синусовый узел Морфология
- •Эмбриогенез
- •Гистология
- •Иннервация
- •Межузловое проведение
- •Область атриовентрикулярного соединения
- •Анатомия
- •Развитие
- •Клеточная архитектоника и гистология
- •Электронная микроскопия и корреляция анатомических и электрофизиологических данных
- •Иннервация
- •Специализированная ткань атриовентрикулярного кольца
- •Специализированные ткани желудочков
- •Анатомические субстраты преждевременного возбуждения
- •Атриовентрикулярные фиброзные кольца
- •Анатомические субстраты предвозбуждения
- •Добавочные атриовентрикулярные пути
- •Узложелудочковыв и пучково-жвлудочковые связи
- •Добавочные првдсердно-пучковые связи
- •Внутриузловые обходные пути
- •Двойные пути в атриовентрикулярном узле и продольная диссоциация
- •Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
- •Возрастные изменения проводящих тканей
- •Проводящие ткани при врожденных болезнях сердца
- •Синусовый узел и межузловой предсердный миокард
- •Атриовентрикулярные проводящие ткани
- •Нормально выстроенные перегородочные структуры
- •Неправильно выстроенные перегородочные структуры
- •Одножвлудочковое атриовентрикулярное соединение
- •Врожденная блокада сердца
- •Приобретенные болезни проводящей системы
- •Заболевание коронарных артерий и нарушение проведения
- •Влияние процессов старения на проводящие ткани желудочков
- •Глава 3. Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных предсердных и желудочковых клетках и в волокнах Пуркинье
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации потенциала действия
- •Фазы реполяризации потенциала действия
- •Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм
- •Задержанная постдеполяризация и триггерная поддерживающаяся ритмическая активность
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации и реполяризации потенциала действия
- •Автоматизм
- •Влияние патологических состояний на потенциал покоя и потенциал действия сердечных клеток
- •Потенциал покоя
- •Нулевая фаза деполяризации
- •Реполяризация и рефрактерность
- •Аномальный автоматизм и триггерная активность
- •Возникновение нарушений ритма сердца
- •Нарушения ритма, вызванные циркуляцией импульсов
- •Циркуляция, обусловленная медленным проведением и однонаправленным блоком в миокардиальных волокнах с низким потенциалом покоя и невысокой скоростью нарастания потенциала действия
- •Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности
- •Медленное проведение и циркуляция, обусловленные анизотропностью структуры сердечной мышцы
- •Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью Доминирование синусового узла над латентными водителями ритма
- •Механизмы смещения доминирующего водителя ритма
- •Глава 4. Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией
- •Гиперкалиемия Электрофизиологические механизмы
- •Электрокардиографические проявления
- •Антиаритмические эффекты калия
- •Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
- •Двухфазное влияние калия на возбудимость и внутрижелудочковое проведение
- •Аритмогенные эффекты высокой концентрации ионов калия
- •Значение повышенной концентрации калия при ишемии миокарда
- •Эффекты, обусловленные нестабильностью состояния при быстрых изменениях концентрации калия
- •Гипокалиемия Электрофизиологические механизмы
- •Экг-изменения
- •Аритмогенные эффекты
- •Модификация эффектов калия другими электролитами
- •Другие ионы Электрофизиологические механизмы
- •Влияние на экг и нарушения ритма сердца
- •Влияние электролитного состава на эффективность сердечных гликозидов и других антиаритмических препаратов
- •Сердечные гликозиды
- •Антиаритмические препараты
- •Нарушения ритма, связанные с медленными каналами: зависимость проведения и автоматизма
- •Глава 5. Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
- •Показания
- •Диагностическое применение эфи
- •Брадиаритмия
- •Нарушения проведения
Аномальный автоматизм и триггерная активность
Как уже отмечалось ранее, автоматизм является нормальным свойством некоторых типов сердечных клеток. В нормальных клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков не развивается спонтанная диастолическая деполяризация и не возникают спонтанные импульсы. Однако если в экспериментальных условиях мембранный потенциал предсердных или желудочковых клеток снизить примерно до —60 мВ, то в этих клетках могут наблюдаться «спонтанная» диастолическая деполяризация и автоматическое возникновение возбуждения [65—67]. Такие «спонтанно» возникающие потенциалы действия развиваются по типу медленного ответа. Однако снижение мембранного потенциала, способное привести к аномальному автоматизму, может быть также следствием заболевания (рис. 3.12). Автоматизм может наблюдаться и в волокнах Пуркинье при деполяризации мембраны менее —60 мВ (см. рис. 3.6) [68]. Как отмечалось выше, для того чтобы при таком низком мембранном потенциале в клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков или в волокнах Пуркинье могли распространяться потенциалы действия, калиевая проводимость их мембран должна быть очень низкой. В клетках, деполяризованных путем повышения [К4'] о, такой автоматизм обычно не наблюдается, так как в этих условиях возрастает и калиевая проводимость мембраны.
Рис. 3.12.Аномальный автоматизм в изолированном препарате левого предсердия, полученном у собаки с сердечной недостаточностью. Левое предсердие сильно дилатировано, поэтому потенциалы покоя предсердных клеток, как правило, очень низки. Автоматическая активность в этих клетках может быть следствием снижения мембранного потенциала покоя. Вертикальная калибровка — 15 мВ, горизонтальная — 300 мс.
Ионные потоки, предшествующие появлению автоматизма при низком мембранном потенциале, еще не исследовались, однако участие в этом процессе пейсмекерного тока, описанного выше для волокон Пуркинье, маловероятно, поскольку переменные величины воротного механизма этого канала не обнаруживают изменений при мембранном потенциале, менее отрицательном, чем —60 мВ.
Если мембранный потенциал в клетках рабочего миокарда предсердий [52, 69] или в волокнах Пуркинье [70] снижен вследствие заболевания сердца, за потенциалом действия может последовать задержанная постдеполяризация. Амплитуда постдеполяризации при этом увеличивается с учащением основного ритма или после преждевременного импульса; если постдеполяризация достигает порогового потенциала, в таких клетках может возникнуть триггерная активность. Механизм развития постдеполяризации в поврежденных болезнью клетках сердца пока неясен; вероятно, он связан с повышением внутриклеточного содержания кальция.
Возникновение нарушений ритма сердца
В этом разделе мы рассмотрим, каким образом место возникновения доминирующего водителя ритма смещается от синусового узла к некоему эктопическому очагу, вызывая тем самым эктопическое возбуждение и тахикардию. Изменение места возникновения импульса часто является следствием изменений электрической активности сердечных клеток при заболевании. Хотя нарушения ритма возникают и в клинически нормальном сердце, подобная аритмия может быть следствием аналогичных изменений клеточной электрофизиологии, которые захватывают лишь ограниченную область сердца и поэтому слишком малы, чтобы их можно было выявить клиническими методами.