Влияние на экг и нарушения ритма сердца

У больных с гиперкальциемией сегмент STукорочен или вовсе отсутствует, а длительность интервалаQ—Туменьшена [11]. Экспериментальная гиперкальциемия увеличивает длительность интервалаР—Rи комплексаQRS, атакже вызывает появление эктопических комплексов и фибрилляции желудочков. У собак гиперкальциемия снижает частоту синусового ритма и увеличивает интервалА—Нво время искусственной стимуляции предсердий, однако эти проявления отмечаются лишь при повышении плазматической концентрации кальция до 10,5 и 9,6 мэкв/л соответственно [58]. У больных с тяжелой гиперкальциемиейQRSиР—R часто увеличены, иногда наблюдается АВ-блок второй или третьей степени [59].

Пока не получено убедительных данных о том, что гиперкальциемия повышает частоту эктопических возбуждений. Тем не менее было выдвинуто предположение, что внезапная смерть больных во время гиперпаратиреоидного криза и при других состояниях, связанных с тяжелой гиперкальциемией, может быть вызвана фибрилляцией желудочков [59]. В одном случае постоперационная внезапная смерть больного с плазматической концентрацией кальция 18 мэкв/л, как полагают, была связана с аритмией.

У больных с гипокальциемией сегмент STи интервалQ—Т увеличены. Длительность сегментаSTобратно пропорциональна концентрации кальция в плазме крови [11]. Увеличение интервалаQ—Тсвязано с большей продолжительностью рефрактерного периода желудочков. Этот эффект как таковой даже при отсутствии неоднородности рефрактерных периодов или изменений проведения может рассматриваться как причина аритмии. Умеренная гипокальциемия, вызванная введением Na₂EDTA, угнетает наджелудочковые и желудочковые эктопические возбуждения примерно у 50 % больных [60]. Эктопические комплексы, подавляемые при гипокальциемии, вновь появляются после введения кальция [60].

Влияние высокой или низкой концентрации натрия на ЭКГ-проявления, частоту сердечного ритма и проведение, по-видимому, незначительно, если ее величина остается в пределах значений, совместимых с жизнью. Однако у больных с нарушениями внутрижелудочкового проведения, вызванными гиперкалиемией, гипернатриемия уменьшает, а гипонатриемия увеличивает длительность комплекса QRS.

Хотя гипомагниемия, как и гипермагниемия, способна оказывать определенное влияние на рефрактерность и проведение, какие-либо специфические для этих нарушений ЭКГ-проявления пока не выявлены [11]. Гипермагниемия угнетает предсердно-желудочковое и внутрижелудочковое проведение. В эксперименте на животных угнетение предсердно-желудочкового проведения может наблюдаться, когда концентрация магния достигает 3— 5 ммоль/л [57]. Такая концентрация значительно выше той, которая вызывает остановку дыхания. Внутривенное введение солей магния может способствовать устранению аритмии как при наличии, так и в отсутствие лечения препаратами наперстянки [61]. Серьезная желудочковая аритмия при гипомагниемии описана у больных с различными клиническими состояниями, обычно связанными с гипокалиемией и другими аномалиями электролитного баланса. Однако роль самой гипомагниемии в развитии нарушений ритма установить довольно трудно. Устранение аритмии путем введения магния не может служить доказательством того, что нарушения ритма вызваны дефицитом магния, поскольку магний обладает безусловным антиаритмическим действием. Более того, отсутствуют достоверные данные о развитии аритмии у экспериментальных животных в условиях искусственного дефицита магния.

Ацидоз и алкалоз обычно сопровождаются изменением концентрации калия или ионизированного кальция в плазме крови. Поэтому трудно определить, вызывают ли изменения внеклеточного рН как таковые какие-либо специфические ЭКГ-проявления.