Руководство по гастроэнтерологии. В 3-х томах. Комаров Ф.И. / Руководство по гастроэнтерологии. В 3-х томах. Том 3. Комаров Ф.И

ментов поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку и последующим возбуждением секреции желудка [Сухотерин В. Г., 1982].

Энтероинсулярная ось обеспечивает важную часть гомеостаза организма с помощью таких гормонов, как инсулин, глюкагон, GIP и др. При удалении двенадцатиперстной кишки у собак базальная

5.Энтероэнтеральная ось. Этим мы подчеркиваем значение ганглионарного аппарата интрамуральной нервной системы кишки, связывающего ее отделы, и компонентов химуса по мере их транзита по кишке, контакта с ферментами слизистой оболочки кишки, всасывания его содержимого. При резекции части кишки происходят сложные адаптивные изменения проксимальных и дистальных сегментов, оставшихся при восстановлении непрерывности кишки [Dowling R. Н., 1982]. Следует помнить, что в полость кишки выделяются и такие пептиды, регуляторная роль которых в этом процессе пока остается загадкой.

6.Энтероэндокринная ось здесь упомянута больше для полноты обзора и не претендует на подробное изложение, хотя фактов о значении связей между клетками тонкой кишки и функцией специфических клеток гипоталамуса, щитовидной железы, гипофиза уже в настоящее время вполне достаточно для специального обзора. Часть таких материалов изложена в монографии А. М. Уголева (1978). Мы уже приводили экспериментальные исследования гипоталамических пептидов (они локализуются и в органах желу- дочно-кишечного тракта) и установили их значение в функционировании клеточных популяций кишки и желудка [Климов П. К., 1983].

В1979 г. W. H. Taylor и соавт. указали на значение гипофиза для функциональной адаптации тонкой кишки при ее частичной резекции. Установлено, что гормон роста, пролактин, тироксин и АКТГ предупреждают гипоплазию, вызванную удалением гипофиза.

Внутривенное введение нейротензина крысам вызывает ряд эффектов, напоминающих действие гистамина. Тучные клетки тощей кишки содержат рецепторы к нейротензину [Selbekk В. Н. et al., 1980], а в эндокринных клетках тощей кишки человека обнаружен нейротензин. На материале слизистой оболочки тощей кишки крысы

и человека было выявлено, что под воздействием нейротензина и IgE и антител к IgE происходят дегрануляция тучных клеток и высвобождение гистамина [Selbekk В. Н. et al., 1978; Selbekk В. Н. et al., 1980]. Процент клеток, оказавшихся дегранулированными, достигал в среднем 57 (от 29 до 84). В. Н. Selbekk и соавт. (1980) считают, что тучные клетки тощей кишки имеют рецепторы и к IgE, и к нейротензину или по крайней мере нейротензин вытесняет иммуноглобулин из их общего рецепторного места.

197

цнс

Пищевое поведение: аппетит, сытость

Интрамуральная нервная система

Паракринно-эндо- кринная система желудка и кишки

\

Скорость митоза в криптах

Рис. 41. Регуляция функций желудочно-кишечного тракта.

Большинство авторов считают, что многие полипептиды оказывают сильное влияние на гладкую мускулатуру тонкой (и толстой) кишки, ее нервный аппарат, усиливая или, напротив, подавляя активность гладких мышц [Барашкова Г. М., 1975; Климов П. К., 1976]. Многие ученые изучали значение вазоактивного кишечного полипептида в возникновении синдрома диареи [Gardner J. U., McCarthy D. M., 1978, и др.]. Действительно, введение экзогенного гастрина, холецистокинина, глюкагона, VIP, мотилина вызывает изменения моторики желудка и тонкой кишки, влияя на функциональное состояние гладкой мускулатуры.

Итак, несколько слов о функции тонкой кишки как пищеварительной трубке, которые удается почерпнуть из стандартных учебников по физиологии, не дают представления о сложности процессов, протекающих в тонкой кишке, а также о жизненно важном ее значении для организма. Обобщенное представление о регуляции функций тонкой кишки мы попытались дать на рис. 41.

198

14.4.ФИЗИОЛОГИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Учеловека в отличие от некоторых видов животных толстая кишка практически не принимает участия в процессах пищеварения. Ее основные функции — резервуарная и экскреторная. Однако, «не являясь пассивным органом накопления, толстая кишка играет большую роль в удержании в организме электролитов и солей» [Hawker

Р.С, Turnberh L. А., 1985]. В толстой кишке происходят всасывание жидкости и солей, формирование и накопление до эвакуации плотных масс, представляющих собой обезвоженное кишечное содержимое, а также удаление их из организма.

Через толстую кишку здорового человека в сутки проходит определенное количество воды и солей (табл. 4).

Т а б л и ц а 4

Среднее количество воды и электролитов, проходящих ежесуточно через толстую кишку и абсорбирующихся в ней [Hawker Р. С, Turnberg L. А„ 1983]

Из данных табл. 4 видно, что очень небольшое количество электролитов выводится с калом. Так, за сутки теряется хлорида натрия с фекалиями всего 4 ммоль, воды — 100—140 мл. Вода составляет около 75% каловых масс, а иногда и значительно меньше — до 60%. Довольно много (около 75% сырой массы фекалий) в кале содержится микроорганизмов, число которых возрастает при повышении в пище растительной клетчатки [Stephen A. M., Gummings J. Н., 1980]. От содержания последней в рационе зависит и объем каловых масс, который значительно увеличивается у лиц, употребляющих много растительной клетчатки.

Интенсивное всасывание электролитов в толстой кишке поддерживает высокий градиент концентрации ионов между кишечным содержимым и плазмой крови. Благодаря активному транспорту электролитов сохраняется значительная разность потенциалов между поверхностью слизистой оболочки и интерстициальной жидкостью. Натрий всасывается против градиента концентрации, поступая из просвета кишки, где он содержится в количестве 40 ммоль/л, в плазму, где его концентрация равна 140 ммоль/л, и против электрического градиента [Hawker Р. С, Turnberg L А., 1983, и др.]. Энергию для активного транспорта натрия дает натриево-калиевая АТФаза базальной мембраны эпителия слизистой оболочки. Натрий через базальную мембрану эпителиальной клетки выходит, его со-

199

держание падает, и через апикальную мембрану он поступает в клетку внутриполостной жидкости по градиенту концентрации. Такое пассивное поступление натрия в клетку зависит от проницаемости апикальной клеточной мембраны и является фактором, ограничивающим его активное всасывание. Активный транспорт натрия происходит через эпителиальную клетку, но он может быть пассивным и осуществляется через межклеточное пространство и межклеточные соединения в соответствии с осмотическим, концентрационным и электрическим градиентами.

Концентрация калия в кишечнике значительно превышает таковую в кале, что поддерживается электрической разностью потенциалов. Содержание калия в жидкой части фекальных масс составляет 90 ммоль/л [Hawker Р. С, Turnberg L. А., 1983]. Доказана возможность активной секреции калия, связанной с натриево-кали- евым обменом [Hawker Р. С. et al., 1978 ]. В эксперименте с помощью нагрузки калием установлена зависимость его секреции от содержания электролита в организме [Kliger A. S. et al., 1981; Wills N. К., Biagi В., 1982]. Несмотря на значительную концентрацию калия в жидкой фракции каловых масс, его суточная экскреция составляет всего 8—10 ммоль/л. Всасывание хлоридов происходит против химического градиента концентрации, но в соответствии с электрическим. Разность потенциалов между внутренней поверхностью слизистой оболочки кишки и интерстициальной жидкостью должна способствовать пассивной абсорбции. Вместе с тем исследованиями in vitro подтверждена возможность активного всасывания хлоридов. Концентрация хлоридов в жидкой части фекалий равна 15— 20 ммоль/л, т. е. примерно в 5 раз ниже, чем в плазме крови. Перфузионный метод исследования позволил многим авторам убедиться в том, что даже при концентрации хлоридов ниже 25 ммоль/л всасывание продолжается. Уровень бикарбонатов в фекальных массах варьирует в широких пределах, так как в просвете кишки они могут вступать в реакцию с органическими кислотами, содержание которых зависит от квоты невсасывающихся углеводов в пищевом рационе и кишечной микрофлоры. Бикарбонаты, секретируемые в просвет кишки, накапливаются там в период всасывания натрия; при отсутствии хлоридов их уровень уменьшается. Таким образом, хлориды усваиваются в результате анионного обмена с бикарбонатами. Источником бикарбонатов в этой ситуации служит клетка кишечного эпителия, которая при участии угольной ангидразы образует данные соли.

В толстой кишке происходит всасывание и воды. Причем толстая кишка может адсорбировать в сутки примерно 6 л жидкости (2— 3 мл/мин), однако у здорового человека в течение суток всасывается воды и солей в 3—4 раза меньше максимально возможного. Слизистая оболочка различных отделов толстой кишки всасывает неодинаковое количество указанных ингредиентов. Блокаторы кальциевых каналов стимулируют всасывание воды в подвздошной и толстой кишке [Donowitz M. et al., 1985].

Возникновение диареи зависит от скорости поступления содер-

200

жимого тонкой кишки в толстую, которая не должна превышать 6 мл/мин [Hawker Р. С, Turnberg L А., 1983]. Медленное, в течение суток, поступление содержимого тонкой кишки приводит к более значительному всасыванию солей и жидкости в толстой кишке, что препятствует появлению диареи. При заболеваниях толстой кишки без изменений тонкой развитие диареи связано с повышенной вкссудацией жидкости слизистой оболочкой толстой кишки, объем которой в фекалиях увеличивается до 300 мл/сут. При этом всасывание воды уменьшается с 1,8 до 1,5 л/сут. Механизм всасывания воды в толстой кишке — в основном пассивный процесс, регулирующийся осмотическим и гидростатическим давлением.

На всасывание в толстой кишке в конечном итоге влияет соотношение процессов абсорбции и секреции. Кишечный секрет, выделяемый железами ее слизистой оболочки, жидкий, щелочной реакции в связи с наличием бикарбонатов (иногда рН превышает 9,0). Полагают, что механизм кишечной секреции обусловлен выработкой циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) благодаря повышению активности аденилатциклазы в клетках эпителия. В качестве внутриклеточного посредника цАМФ, вероятно, повышает проницаемость апикальной мембраны для хлоридов и ионов калия, которые выделяются в просвет кишки [Frizzell R. A., Heintze К., 1979; Moreto M. et al., 1981]. На процесс секреции хлоридов, помимо цАМФ, оказывают воздействие повышенное содержание свободного кальция в клетке, а также активация кальцийзависимого регуляторного протеина — кальмодулина [Moreto M. et al., 1981; Hawker P. С, Turnberg LA., 1985].

Вжидкой фракции кала содержатся жирные кислоты с короткой цепью («летучие»), которые преимущественно (85%) представлены ацетоуксусной, пропионовой и масляной кислотами, концентрация которых составляет 100—240 ммоль/л. Они образуются из углеводов пищи под влиянием ферментов кишечной микрофлоры. Абсорбция происходит в результате пассивной диффузии по электрохимическому градиенту, причем ее скорость зависит от размера молекулы

ирастворимости жирных кислот. Абсорбированные жирные кислоты частично идут на удовлетворение энергетических потребностей (около 1%), частично — поступают в кровь, пройдя через слизистую оболочку кишки. Лишь при отсутствии других источников энергии, в частности при употреблении в основном пищевых продуктов растительного происхождения, источником значительной части энергетических затрат 2261 «103 Дж (540 ккал/сут) могут стать всосавшиеся жирные кислоты с короткой цепью [Ruppin H. et al., 1980].

Вплотной части кишечного содержимого имеются ферменты, но их меньше, чем в тонкой кишке. В секрете толстой кишки присутствуют пептидазы, сахараза, щелочная фосфатаза, но отсутствует энтерокиназа.

Два противоположных процесса, происходящие в толстой кишке, — всасывание и секреция, регулируются эндокринной, вегетативной нервной и нейропептидной системами, находящимися в сложном взаимодействии друг с другом. Кортикостероиды повышают

201

абсорбцию натрия в толстой кишке. Аналогичным эффектом обладает альдостерон, который, кроме того, увеличивает всасывание воды и секрецию калия в изолированных петлях толстой кишки человека. В фекалиях здоровых людей под влиянием минералокортикоидов концентрация натрия снижается, а калия повышается; спиронолактон тормозит их действие. Физиологическая роль пролактина и ангиотензина в этом отношении у человека изучена недостаточно, однако в эксперименте на животных установлено, что эти гормоны влияют на абсорбцию солей [Levens N. R. et al., 1977; MainoyaJ. R., 1981].

В регуляции кишечного транспорта участвует и вегетативная нервная система [Powell D. W., Tapper E. J., 1979; Basbaum С, 1985]. Так, а2- и ^-адренергические агонисты стимулируют всасывание, а холинергические агонисты — секрецию [Racusen L. С., Binder H. J., 1979]. Учитывая расположение холинергических и адренергических волокон и их рецепторов в эпителии кишечника, Р. С. Hawker, L. A. Turnberg (1985) предполагают, что баланс между адренергическим влиянием на абсорбцию и холинергическим на секрецию определяет интестинальный транспорт.

На процесс кишечной абсорбции оказывают воздействие и биологически активные пептиды, которые обнаруживают в нервных образованиях пищеварительной системы. Так, содержащийся в высокой концентрации в нервах слизистой оболочки кишечника вазоактивный интестинальный полипептид (VIP) стимулирует секреторную функцию кишечника [Costa M. et al., 1980], а нейротрансмиттеры вегетативной нервной системы — процесс слизеобразования [Basbaum С, 1985]. Бомбезин, гастрин, энкефалины, соматостатин, серотонин, субстанция Р, холецистокинин, нейротензин и другие пептиды, выделенные в нейроэндокринных клетках желу- дочно-кишечного тракта, могут влиять на транспорт различных веществ как в тонкой, так и в толстой кишке, что подтверждено экспериментально [Hawker Р. С, Turnberg L А., 1983].

Все регуляторные системы (эндокринная, вегетативная нервная

инейропептидная) регулируют также двигательную активность толстой кишки. Для моторики этого отдела кишечника характерны следующие виды сокращений: частые слабые, принимающие участие

вперемешивании содержимого; редкие (2 раза в 1 мин) сильные, хорошо координированные, способствующие продвижению содержимого по ходу кишки; тонические, незначительно уменьшающие просвет кишки и повышающие в ней гидростатическое давление. Тонические волны служат фоном для сокращения первых двух видов. Благодаря координации всех видов сокращений формируются

иудаляются из организма фекальные массы вместе с конечными продуктами обмена холестерина, гемоглобина и других железопорфириновых соединений.

Нарушение функций тонкой и толстой кишки может приводить к возникновению диареи, в патогенезе которой большое значение имеют повышение осмотического давления в полости кишечника, расстройство процессов абсорбции и кишечная гиперсекреция, из-

202

менение пассажа кишечного содержимого, кишечная гиперэкссудация [КрумсЛ. М., 1989; Парфенов А. И. и др., 1991; Manias J., Clenoh M., 1985; Fedorak, Tield M., 1987]. Установлено, что при поносе ретроградная активность толстой кишки ослабевает [Tretinos J. et al., 1987]. Большинству форм диареи, связанных с поражением тонкой и толстой кишки, присуще значительное увеличение концентрации электролитов в фекалиях, которая достигает содержания их в плазме крови. В этих случаях суточный объем фекалий составляет 1 л и более, причем содержание натрия и хлоридов повышается, а калия снижается до его уровня в плазме. При расстройстве всасывания лактозы в патогенезе диареи преобладает осмотический компонент. Тогда потеря воды превышает потерю солей, и содержание натрия в кале уменьшается по сравнению с диареей секреторного генеза, выявлению которой помогает определение общей осмолярности стула, соответствующей удвоенной сумме концентраций катионов натрия и калия.

При хронической диарее нередко развивается гипокалиемия, в патогенезе которой весьма существен обусловленный дегидратацией вторичный гиперальдостеронизм, способствующий потере калия с мочой.

Имеются сведения об участии эндогенных простагландинов в регуляции секреторной функции кишечника в результате активации аденилатциклазы слизистой оболочки. Об этом свидетельствуют увеличение концентрации простагландинов в жидкой фракции каловых масс больных язвенным колитом, а также ускорение у них синтеза простагландинов в биоптатах толстой кишки. Однако эти изменения могут возникать и вследствие воспалительного процесса в кишке, поэтому окончательная роль простагландинов в патогенезе диареи еще не установлена.

Существует несколько гипотез относительно механизма диареи при поступлении в толстую кишку большого количества желчных кислот, что наблюдается, например, при обширной резекции подвздошной кишки. Одни исследователи считают, что желчные кислоты активируют кишечную аденилатциклазу, регулирующую секрецию [Conley D. R. et al., 1976]. Однако В. Simon и соавт. (1978) в толстой кишке человека этот фермент не обнаружили. Другие полагают, что желчные кислоты увеличивают проницаемость слизистой оболочки и из-за изменения гидростатического давления в капиллярах происходит пассивная секреция через межклеточное пространство [Nell G. et al., 1976]. Возможно, что в основе диареи лежат оба механизма. При нарушении всасывания жиров жирные кислоты, так же как и желчные, стимулируют секреторную функцию толстой кишки, что может вызывать диарею у больных с указанным синдромом.

Таким образом, толстая кишка выполняет не только резервуарную

иэкскреторную функции, но и удерживает в организме электролиты

исоли, участвуя в активном клеточном и пассивном межклеточном транспорте. Ее функции регулируют вегетативная нервная, эндокринная и нейропептидная системы, которые тесно связаны и взаимодействуют друг с другом. Одним из основных признаков нарушения функций толстой кишки является возникновение диареи.

203

Г л а в а 15

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ТОНКОЙ И ТОЛСТОЙ КИШКИ

Методы, применяемые для диагностики заболевания тонкой и толстой кишки, можно разделить на несколько групп.

I.Клинические Изучение анамнеза

Клиническое обследование больного Пальцевое исследование прямой кишки Осмотр всех порций кала Взвешивание суточного кала

II.Лабораторные Копрологическое исследование

Клиническое и биохимическое исследование крови (до и после лечения)

Методы исследования функций: пишева рительной всасывательной выделительной двигательной

III.Рентгенологические

IV. Ультразвуковые

V.Эндоскопические

Дуоденофиброскопия Интестиноскопия (энтероскопия) Ректороманоскопия Колоноскопия Перитонеоскопия (лапароскопия)

VI. Прижизненное морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой и толстой кишки

15.1. КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Несмотря на введение в медицинскую практику новых методов исследования и их совершенствование, клинические методы, безусловно, не утратили своего значения в диагностике любого заболевания, в том числе и кишечника. При этом существенное значение имеют тщательно и детально собранные и изученные жалобы, собранный анамнез. Сведения о перенесенных кишечных инфекциях, паразитарных и глистных инвазиях, облучении, алиментарных погрешностях могут помочь установить правильный диагноз, а также уточнить этиологию заболевания.

Характерны жалобы больного, которые делят на кишечные (местные) и общие. Последние чаще наблюдаются при вовлечении в патологический процесс тонкой кишки и являются следствием расстройства процесса всасывания. Одна из наиболее часто встречающихся местных жалоб — расстройство стула: понос, запор, их чередование — так называемый неустойчивый стул. Отсутствие

204

чувства полного опорожнения после дефекации, тенезмы, ложные позывы свидетельствуют о неблагополучии в нижнем отрезке прямой кишки, а светлый, «жирный» кал, полифекалия — о патологическом процессе в тонкой кишке, протекающем с расстройством процесса всасывания. Появление крови в кале при отсутствии геморроя и анальной трещины указывает на возможность эрозивно-язвенного, дивертикулярного или опухолевого поражения кишечника. В результате хронической или острой кровопотери нередко развивается гипохромная анемия, генез которой сложен [Канделис Б. Л., 1981; Федоров В. Д., Дульцев Ю. В., 1984; Thomas Т., KornerW., 1980].

К местным жалобам относится и боль в животе, характер которой может быть различным в зависимости от вызывающих ее причин. Боль длительная, умеренно выраженная, усиливающаяся во второй половине дня, иногда ночью и уменьшающаяся после отхождения газов, стула, приема ветрогонных средств, обусловлена повышенным газообразованием (метеоризм). Резкая, приступообразная боль по типу кишечной колики, не имеющая строгой локализации, связана со спастическими сокращениями кишки, сосудистыми заболеваниями кишечника, скоплением газов при затруднении их отхождения. В их основе лежит повышение давления в кишечнике, о чем свидетельствуют баллонно-кимографические и радиотелеметрические исследования, а также раздражение рецепторов слизистой оболочки кишечника при ее воспалении и нарушении кровоснабжения мышечной стенки.

Боль постоянная, усиливающаяся при ходьбе, сотрясении, физической нагрузке, дефекации, очистительных клизмах, указывает на вовлечение в патологический процесс брюшины (перивисцерит), лимфатического (мезаденит) и нервного (ганглионит) аппарата кишечника.

Информацию о поражении того или иного отдела кишечника может дать локализация болей. Так, боль при заболеваниях тощей, подвздошной, а также слепой и восходящей кишки чаще всего локализуется в околопупочной области на уровне IX и X грудных сегментов, а при заболеваниях левой пловины толстой кишки — внизу живота, больше слева (XI и XII грудные сегменты). Боль в области заднего прохода может быть следствием сфинктерита (чаще при поносе), обострившегося либо осложненного геморроя, анальной трещины (чаще при запоре). Боль, иррадиирующая в поясничную область, спину, надключичные пространства, чаще наблюдается при раздражении брюшины диафрагмы [Федоров В. Д., Дульцев Ю. В., 1984].

К «местным» симптомам относятся вздутие живота, урчание и переливание в животе. Эти симптомы появляются во второй половине дня и усиливаются к вечеру и ночью, т. е. в период наиболее интенсивного кишечного пищеварения. Нередко их усиление провоцирует употребление газообразующих продуктов (капуста, бобовые, ржаной хлеб, цельное молоко, картофель и др.). В отличие от ночной боли, свойственной язвенной болезни, ночная при заболеваниях кишечника возникает во второй половине ночи,

205

что обусловлено суточными ритмами функциональной активности кишечника.

Жалобы общего характера (похудание, общая слабость, сухость кожи, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, пощипывание и покраснение кончика языка, кровоточивость десен, трещины в углах рта, расстройство сумеречного зрения, боли в костях, «немотивированные» переломы костей, нарушение менструального цикла, импотенция и др.) чаще связаны с патологией тонкой кишки и являются следствием нарушения всасывания и усвоения пищи. Нарушение обменных процессов может наблюдаться и при заболеваниях толстой кишки воспалительного (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) и опухолевого характера.

Осмотр живота выявляет видимую кишечную перистальтику, вздутие всего живота (при колитах) и его околопупочного отдела в виде колпака (при энтеритах). При перкуссии отмечают метеоризм, иногда болезненность (при перивисцеритах); при пальпации — болезненность по ходу толстой кишки, спастические сокращения различных отделов кишечника, урчание и шум плеска в слепой кишке, растянутой газами и жидким содержимым (симптом Образцова), болезненность слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного позвонков (симптом Поргеса). Последние два симптома свойственны патологическому процессу в тонкой кишке. Пальпация позволяет определить форму, величину, подвижность различных отделов толстой кишки, иногда новообразование кишечника. Аускультация кишечника дает возможность уловить урчание и переливание, связанные с перистальтикой и прохождением пузырьков газа через жидкое содержимое кишечника. При нарушении проходимости кишечника эти звуки будут усиливаться, а при парезе — ослабевать или исчезать.

Пальцевое обследование прямой кишки обязательно, так как оно позволяет не только определить изменения в нижнем ее отрезке (болезненность при сфинктерите, локальная болезненность при трещине заднего прохода, геморрой, опухоли и пр.), но и составить некоторое представление о состоянии прилежащих органов (например, о предстательной железе). Лишь при выраженных стриктурах заднего прохода, острой анальной трещине, остром тромбозе геморроидальных узлов от пальцевого исследования надо воздержаться.

Клиническое обследование больного с патологией тонкой кишки выявляет и общие симптомы заболевания: потеря массы тела, иногда до 20 кг, бледность, пигментация и сухость кожных покровов, отеки, поперечная исчерченность ногтей, положительный симптом «мышечного валика», болезненность трубчатых костей при надавливании и поколачивании, трещины в углах рта (хейлез), глоссит и др.

Ценную информацию дают осмотр всех порций и взвешивание суточного кала. При синдроме нарушенного всасывания наблюдается полифекалия, когда суточная масса кала достигает 1 кг и более (при норме до 200—250 г). Осмотр фекалий помогает оценить консистенцию, характер, цвет, запах, наличие непереваренных пищевых остатков, примесей слизи и крови.

206