2. Митральная недостаточность Общие сведения

Митральная недостаточность может развиться остро или постепенно — как следствие нескольких заболеваний. Причины хронической митральной недостаточности: ревматизм (часто сочетается с митральным стенозом); врожденная патология клапанного аппарата; дилатация, разрыв или каль-циноз митрального кольца. Причины острой мит­ральной недостаточности: ишемия или инфаркт миокарда (дисфункция папиллярных мышц, раз­рыв хорд), инфекционный эндокардит, травма грудной клетки.

Патофизиология

Отличительная особенность данной патологии — снижение эффективного ударного объема ЛЖ из-за обратного тока крови в левое предсердие во время систолы. Развиваются компенсаторная ди­латация и повышение конечно-диастолического объема ЛЖ (рис. 20-3). Регургитация снижает по­стнагрузку на ЛЖ, что вначале даже приводит к увеличению сократимости. В связи с этим конеч­но-систолический объем ЛЖ какое-то время оста­ется нормальным, но по мере прогрессирования заболевания повышается. Из-за увеличения ко­нечно-диастолического объема перегруженный объемом левый желудочек может поддерживать нормальный сердечный выброс даже при сниже­нии фракции выброса. При хронической митраль­ной недостаточности в конце концов развиваются эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гл. 19) и про­грессирующее ухудшение сократимости, что про­является снижением фракции выброса < 50 %. При тяжелой митральной недостаточности объем регургитации может быть больше эффективного ударного объема.

Объем регургитации зависит от площади от­верстия митрального клапана (которая варьиру­ется исходя из изменений объема полости ЛЖ), ЧСС (которая определяет продолжительность систолы) и градиента давления между левым предсердием и ЛЖ во время систолы. На после­дний фактор влияют относительные сопротивле­ния двум разнонаправленным потокам крови из ЛЖ, а именно ОПСС и растяжимость левого

предсердия. Следовательно, снижение ОПСС или повышение среднего давления в левом предсер­дии приведут к уменьшению объема регургита-ции. Кроме того, от растяжимости левого предсер­дия зависят основные клинические проявления заболевания. Для нормальной или низкой растя­жимости левого предсердия (острая митральная недостаточность) характерны застой в легочных сосудах и отек легких. Для повышенной растяжи­мости левого предсердия (хроническая митраль­ная недостаточность, вызвавшая значительную дилатацию левого предсердия) характерны симп­томы низкого сердечного выброса. В большинстве случаев растяжимость левого предсердия проме­жуточная, и у больных сочетаются симптомы зас­тоя в легких и низкого сердечного выброса. Если фракция регургитации < 30 % от общего ударного объема, то симптомы выражены слабо; при 30-60 % симптомы выражены умеренно, если же она составляет > 60 %, то речь идет о тяжелой мит­ральной недостаточности.

Лечение

Медикаментозное лечение митральной недоста­точности включает назначение дигоксина, диуре-тиков и вазодилататоров, в том числе и ингибито­ров АПФ. Снижение постнагрузки благоприятно действует практически на всех больных, а при ост­рой митральной недостаточности может спасти жизнь. Снижение ОПСС увеличивает эффектив­ный ударный объем и уменьшает объем регургита­ции. Хирургическое лечение показано больным с симптомами среднетяжелой и тяжелой митраль­ной недостаточности. Во всех случаях, когда име­ется техническая возможность, выполняют плас-

тику митрального клапана: эта операция не влечет за собой осложнений, связанных с протезировани­ем клапана (тромбоэмболии, кровотечения и несо­стоятельность).

Анестезия

А. Цели. Анестезией управляют в зависимости от выраженности регургитации и функции ЛЖ. Рекомендуется не допускать развития брадикар-дии (увеличивается продолжительность систо­лы) и острого повышения постнагрузки, которые усиливают регургитацию. Брадикардия повыша­ет объем регургитации, увеличивая конечно-диа-столический объем ЛЖ и резко расширяя митральное кольцо. В идеале ЧСС следует под­держивать в пределах 80-100/мин. Резкое повы-шенрге постнагрузки ЛЖ (например, в результате интубации трахеи или хирургической стиму­ляции) необходимо быстро устранить, но без чрезмерной депрессии миокарда. Перегрузка жидкостью усиливает регургитацию, вызывая дилатацию ЛЖ.

Б. Мониторинг. Объем мониторинга зависит от тяжести дисфункции ЛЖ и от характера опера­ции. При развернутой клинической картине забо­левания рекомендуется мониторинг ДЛА. При интраоперационном снижении постнагрузки вазо-дилататорами необходим полный гемодинамичес-кий мониторинг. Кривая ДЗЛА характеризуется выраженной волной аш резким у -спад ом (рис. 20-4). Высота волны cv обратно пропорциональна степе­ни растяжимости левого предсердия и легочных со­судов и прямо пропорциональна объемам легочного кровотока и регургитации. Очень большая вол­на cv часто различается на кривой ДЗЛА даже без

Рис. 20-4. Кривая давления заклинивания в легочной артерии при митральной недостаточности

заклинивания баллона-катетера. Чреспищеводное цветное допплеровское картирование позволяет количественно оценить выраженность регургита-ции и контролировать эффективность лечения.

В. Выбор анестетиков и вспомогательных средств. При сохранной функции ЛЖ больные хо­рошо переносят анестезию, выполняемую практи­чески любой методикой. Спинномозговая и эпиду­ральная анестезии переносятся хорошо при условии, что удается предупредить возникновение брадикардии. Применение ингаляционных анесте­тиков при среднетяжелой и тяжелой дисфункции ЛЖ влечет за собой опасность выраженной де­прессии кровообращения. В этих случаях предпоч­тительно использовать методики анестезии на ос­нове опиоидов, но при условии, что удается предупредить развитие брадикардии. Вероятно, целесообразно использовать методику анестезии на основе опиоида вместе с применением миоре-лаксанта панкурония.