- •Раздел IV
- •1. Частота сердечных сокращений
- •2. Ударный объем
- •1. Функциональные кривыeжелудочка
- •2. Оценка систолической функции
- •3. Оценка диастол ической функции
- •2. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока
- •2. Выбор анестетиков и вспомогательных средств:
- •1. Общие принципы
- •2. Премедикация
- •1. Митральный стеноз Общие сведения
- •2. Митральная недостаточность Общие сведения
- •3. Пролапс митрального клапана Общие сведения
- •4. Аортальный стеноз Общие сведения
- •5. Гипертрофическая кардиомиопатия Общие сведения
- •6. Аортальная недостаточность Общие сведения
- •7.Трикуспидалвная недостаточность Общие сведения
- •1. Обструктивные поражения
- •2. Простые шунты
- •3. Сложные шунты
- •1 Частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от потребности в сердечном выбросе.— Примеч. Пер.
- •21 Анестезия в сердечнососудистой хирургии
- •1. Преиндукционный период Премедикация
- •2. Индукция анестезии
- •3. Предперфузионный период
- •4. Перфузионный период Начало ик
- •5. Завершение ик
- •6. Постперфузионный период
- •7. Послеоперационный период
- •1. Тампонада сердца Общие сведения
- •2. Констриктивный перикардит Общие сведения
- •22 Физиология дыхания и анестезия
- •1. Аэробный метаболизм
- •2. Анаэробный метаболизм
- •3. Влияние анестезии на клеточный метаболизм
- •1. Грудная клетка и дыхательная мускулатура
- •2. Трахеобронхиальное дерево
- •3. Кровообращение и лимфоток в легких
- •4. Иннервация
- •3. Неэластическое сопротивление
- •4. Работа дыхания
- •5. Влияние анестезии на механику дыхания
- •1. Вентиляция
- •2. Легочный kpobotok
- •3. Шунты
- •4. Влияние анестезии на газообмен
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •2. Центральные рецепторы
- •3. Периферические рецепторы Периферические хеморецепторы
- •4. Влияние анестезии на регуляцию дыхания
- •23 Анестезия при сопутствующих заболеваниях легких
- •24 Анестезия
- •1. Опухоли
- •2. Легочные инфекции
- •3. Бронхоэктазы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Подготовка
- •3. Послеоперационный период Общие принципы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Мониторинг
- •3. Послеоперационный период
- •25 Нейрофизиология и анестезия
- •1. Церебральное перфузионное давление
- •2. Ауторегуляция мозгового кровообращения
- •3. Внешние факторы
- •1. Испаряемые анестетики Метаболизм мозга
- •2. Закись азота
- •1.Для индукции анестезии
- •2. Вспомогательные средства
- •4. Вазодилататоры
- •5. Миорелаксанты
- •26 Анестезия в нейрохирургии
- •28 Нарушения водно-электролитного обмена
- •2. Предсердный натрийуретический пептид
- •29 Инфузионно-трансфузионная терапия
- •1.Гемолитические реакции
- •2. Негемолитические иммунные реакции
- •30 Кислотно-основное состояние
- •31 Физиология почки и анестезия
- •1. Антагонисты альдостерона (Спиронолактон)
- •2. Неконкурентные
- •32 Анестезия при сопутствующих заболеваниях почек
- •33 Анестезия
- •199034, Санкт-Петербург, 9 линия, 12
2. Выбор анестетиков и вспомогательных средств:
а. Индукция анестезии. В большинстве случаев выбор конкретного препарата не играет решающего значения. Часто используют барбитураты, этомидат, пропофол, бензодиазепины, опиоиды и их сочетания. Кетамин обладает симпатомиме-тическрш эффектом, что может неблагоприятно сказываться на кислородном балансе в миокарде, поэтому его следует применять не изолированно, а в сочетании с другими препаратами. Использование кетамина с бензодиазепином не вызывает выраженной симпатической стимуляции и характеризуется относительно стабильной гемодинами-кой с минимальной депрессией миокарда. Такое сочетание препаратов особенно полезно при тяжелой дисфункции ЛЖ.
При тяжелой дисфункции ЛЖ широкую популярность приобрела анестезия с использованием высоких доз опиоидов. За исключением мепериди-на (в больших дозах), опиоиды практически не угнетают кровообращения. Вместе с тем опиоиды, введенные с другими внутривенными анестетиками (особенно с бензодиазепинами), способны вызвать значительную депрессию кровообращения. Хотя аналогичная ситуация иногда возникает и при индукции анестезии исключительно высокими дозами опиоидов (гл. 21), этот эффект обусловлен, вероятно, исчезновением повышенного исходного симпатического тонуса (при тяжелой дисфункции ЛЖ сердечный выброс часто поддерживается за счет повышенного симпатического тонуса; гл. 19). К сожалению, моноанестезия опио-идами не считается адекватной из-за неприемлемо высокой частоты интраоперационного восстановления сознания и возникновения гипертензии (гл. 21). Более того, при использовании этой методики анестезии длительно угнетается дыхание в послеоперационном периоде, что делает ее неприемлемой для большинства внесердечных хирургических вмешательств.
Предотвращение прессорной реакции на интубацию трахеи обсуждается в разделе, посвященном артериальной гипертензии.
б. Поддержание анестезии. При сохранной функции ЛЖ для поддержания анестезии применяют ингаляционные анестетики, при дисфункции ЛЖ — методики на основе опиоидов.
При фракции выброса < 40-50 % переносимость кардиодепрессивного действия ингаляционных анестетиков значительно снижена. Закись азота, особенно в сочетании с опиоидами, также способна существенно угнетать систему кровообращения.
Данные о влиянии ингаляционных анестетиков на коронарное кровообращение представлены в табл. 20-10. Десфлюран, по-видимому, действует аналогично изофлюрану. Все ингаляционные анестетики благоприятно влияют на кислородный баланс миокарда, снижая потребность в большей степени, нежели доставку. Изофлюран — наиболее мощный коронарный вазодилататор. Он сильнее расширяет миокардиальные артерии, чем более крупные эпикардиальные. С другой стороны, изофлюран при определенных условиях вызывает "феномен обкрадывания" коронарного кровотока, что может спровоцировать ишемию. "Феномен обкрадывания" возникает в участках миокарда, расположенных дистальнее выраженного стеноза эпикардиальных артерий и кровоснабжаемых за счет коллатералей. Сосуды, кровоснабжающие ишемизированные участки, уже находятся в состоянии максимальной вазодилатации, поэтому расширение миокардиальных артерий в окружающей нормальной ткани вызывает перераспределение коллатерального кровотока в направлении от ише-мизированной области. Клиническая значимость приведенных выше данных противоречива, и изофлюран остается самым распространенным ингаляционным анестетиком, применяемым у больных с ИБС.
При обнаружении интраоперационной ишемии необходимо быстро идентифицировать и устранить спровоцировавшие ее факторы. Исключают нарушения оксигенации, устраняют гемодинами-ческие расстройства (артериальную гипо- или ги-пертензию, тахикардию). Если не удается выявить или ликвидировать причину ишемии, то показана инфузия нитроглицерина. Для этого целесообразно
ТАБЛИЦА 20-10. Влияние ингаляционных анестетиков на коронарное кровообращение
Препарат Коронарная вазо-дилатация
|
Коронарный кровоток
|
Потребность миокарда в кислороде
| |
Галотан Энфлюран Изофлюран
|
т Tt TTt
|
1 I О
|
11 11 1
|
T = повышает; | = снижает; О = не влияет.
|
установить внутриартериальныи катетер, а в некоторых случаях (при среднетяжелой и тяжелой дисфункции ЛЖ) — еще и катетер в легочной артерии.
В. Миорелаксанты. Отсутствие неблагоприятного влияния на сердечно-сосудистую систему делает такие препараты, как рокуроний, векуроний, пипекуроний и доксакурий практически идеальными миорелаксантами при ИБС. В редких случаях векуроний (и атракурий) могут вызывать выраженную брадикардию, но практически всегда она возникает при сопутствующем введении наркотического анальгетика. Медленное введение атра-курия в дозе < 0,4 мг/кг и мивакурия в дозе до 0,15 мг/кг также практически не сказывается на гемодинамике. Сукцинилхолин стимулирует вегетативные узлы и м-холинорецепоторы сердца, что может по разному влиять на ЧСС и АД (гл. 9). Гемодинамические эффекты сукцинилхолина зависят от соотношения симпатического и парасимпатического тонуса, применения холиноблокато-ров в ходе премедикации и (3-адреноблокаторов в предоперационной терапии. У больных, которым перед операцией назначали (3-адреноблокаторы, после введения сукцинилхолина иногда развивается брадикардия.
Другие миорелаксанты при правильном использовании (гл. 9) также безопасны при ИБС. Более того, их побочное влияние на кровообращение позволяет устранить нежелательные эффекты других препаратов: например, ваголитические свойства панкурония компенсируют ваготоничес-кое действие мощных наркотических анальгетиков (гл. 8). Сочетание панкурония с метокурином также обеспечивает адекватную гемодинамическую стабильность.
Устранение эффекта миорелаксантов ингибиторами ацетилхолинэстеразы (в сочетании с m-xo-линоблокаторами) не оказывает отрицательного воздействия при ИБС. Использование гликопир-ролата вместо атропина уменьшает риск преходящей тахикардии (гл. 10).
Послеоперационный период
Стрессовое воздействие на миокард может продолжаться во время пробуждения и в ближайшем послеоперационном периоде. Пациенту проводят ингаляцию кислорода до достижения адекватной оксигенации. Для устранения дрожи применяют меперидин (20-30 мг в/в), клонидин (75 мкг в/в), кетансерин (10 мг в/в) или буторфанол (1-2 мг в/в). Гипотермию устраняют поверхностным согреванием тела теплым воздухом. Для лечения послеоперационной боли назначают анальгетики парентераль-
но или регионарную анестезию (гл. 18). При подозрении на перегрузку жидкостью или при тяжелой дисфункции ЛЖ в анамнезе показана рентгенография грудной клетки. Застой в легких удается быстро устранить введением фуросемида (20-40 мг в/в) или вазодилататора (нитроглицерин в/в).
Наибольшим риском чревата нераспознанная послеоперационная ишемия. Большинство пери-операционных инфарктов миокарда с патологическим зубцом Q развиваются в течение 72 ч после операции (обычно на вторые-третьи сутки), значительное число инфарктов миокарда без патологического зубца Q развиваются в первые сутки. При периоперационном инфаркте боль в груди испытывают меньше половины больных, поэтому для исключения данного осложнения показано выполнение ЭКГ в 12 отведениях. Наиболее распространенное проявление инфаркта миокарда — необъяснимая артериальная гипотензия. Другие симптомы включают сердечную недостаточность и изменения психического статуса. Почти все больные, имеющие эти осложнения, старше 50 лет. Диагноз чаще всего ставят на основании ЭКГ и определения активности ферментов; реже используют сцинтиграфию.
Приобретенные пороки сердца и гипертрофическая кардиомиопатия