4. Иннервация

Диафрагма иннервируется диафрагмальными нер­вами, берущими начало в нервных корешках сег­ментов C₃-C₅. Односторонний блок или паралич диафрагмалъного нерва лишь не значительно умень­шает показатели нормальной легочной вентиляции (приблизительно на 25 %). Хотя двусторонний па­ралич диафрагмальных нервов приводит к более серьезным нарушениям, в некоторых случаях вспо­могательные дыхательные мышцы могут обеспе­чивать адекватную вентиляцию. Межреберные мышцы иннервируются из грудных спинномозго­вых нервов. Повреждение шейного отдела спинного мозга выше уровня C₅ вызывает полную утрату самостоятельного дыхания в связи с тем, что ока­зываются выключенными как диафрагмальные, так и межреберные мышцы.

Блуждающие нервы обеспечивают чувстви­тельную иннервацию трахеобронхиального дере­ва. Существует и симпатическая, и парасимпати­ческая иннервация гладкой мускулатуры бронхов и бронхиальных желез. Активация блуждающего нерва приводит к бронхоконстрикции и усилива­ет бронхиальную секрецию через м-холинорецеп-торы. Активация симпатических (T₁-T₄) волокон через (3₂-адренорецепторы вызывает бронходила-тацию и ослабление секреции. Стимуляция Q₁-ад-ренорецепторов уменьшает секрецию желез, но чревата бронхоконстрикцей. Кроме того, суще­ствует неадренергическая, нехолинергическая система бронходилатации; ее медиатором предпо­ложительно является вазоактивный интестиналь-ный пептид. Иннервация гортани рассмотрена в гл. 5.

В сосудах легких имеются и а-, и (3-адреноре-цепторы, но симпатическая система в норме не оказывает значительного влияния на легочный сосудистый тонус. Стимуляция Qi-адренорецепто-ров вызывает вазоконстрикцию, |3₂-адреноре-цепторов — вазодилатацию. Вазодилатация, обус­ловленная парасимпатической активностью, реализуется через оксид азота (NO).

Основные механизмы дыхания

Постоянно происходящий обмен между альвео­лярным газом и свежим воздухом из верхних дыха­тельных путей обеспечивает оксигенацию веноз­ной крови и удаление из нее углекислого газа. Этот обмен осуществляется благодаря небольшим по величине циклически меняющимся градиентам давления в дыхательных путях. При самостоятель­ном дыхании градиенты давления возникают вслед за изменением внутригрудного давления; во время ИВЛ их наличие обеспечивает перемежаю­щееся положительное давление в верхних дыха­тельных путях.

Самостоятельное дыхание

Изменения давления во время самостоятельного дыхания показаны на рис. 22-3. Если альвеолы на­ходятся в расправленном (неспавшемся) состоя­нии, то давление внутри них всегда выше, чем окру­жающее (внутригрудное) давление. В конце вдоха и в конце выдоха альвеолярное давление (Р_А) в норме равно атмосферному (принимается за ноль в рассматриваемой ситуации). В физиологии дыхания внутриплевральное давление (Р_Вц) принимают за эквивалент внутригрудного давле­ния. Хотя, может быть, не совсем корректно гово­рить о давлении в потенциальном пространстве

(т. е. в плевральной полости), этот подход позво­ляет определить транспульмональное давление. Транспульмональное давление (Р_Тц) определяется следующим образом:

P = P — P

'транспульмональное 'альвеолярное ' внутриплевральное-

В конце выдоха внутриплевральное давление в норме составляет -5 см вод. ст., соответственно транспульмональное давление равно +5 см вод. ст.

Сокращение диафрагмы и межреберных мышц во время вдоха вызывает увеличение объема груд­ной клетки и уменьшение внутриплеврального давления до -7,5 см вод. ст. В результате альвеоляр­ное давление снижается (от О до -1— -2 см вод. ст.), и возникает градиент давления между альвеолами и верхними дыхательными путями; газ поступает из верхних дыхательных путей в альвеолы. В конце вдоха (когда движение газа прекращается) альвео-

Рис. 22-3. Изменения внутриплеврального и альвеолярного давления во время дыхания. Заметим, что при максимальном дыхательном объеме поток отсутствует, а альвеолярное давление равно атмосферному. (С изменениями. Из: West J. В. Respiratory Physiology, 3rd ed. Williams & Wilkins, 1985.)

лярное давление возвращается к нулю, но внутри-плевральное давление остается пониженным; транспульмональное давление (в эту фазу цикла оно составляет +7,5 см вод. ст.) поддерживает лег­кие в растянутом состоянии.

Во время выдоха расслабление диафрагмы воз­вращает внутриплевральное давление к уровню -5 см вод. ст. Теперь транспульмональное давле­ние не поддерживает повышенный объем легких и силы эластической тяги легких вызывают изме­нение градиента давлений между альвеолами и верхними дыхательными путями на противопо­ложный: газ выходит из альвеол, и восстанавлива­ется первоначальный объем легких.

Искусственная вентиляция легких

При ИВЛ создается перемежающееся положи­тельное давление в верхних дыхательных путях. Во время вдоха газ входит в альвеолы до тех пор, пока давление в альвеолах не сравняется с давле­нием в верхних дыхательных путях. Во время вы­доха положительное давление в дыхательных пу­тях исчезает или уменьшается; градиент меняет направление, заставляя газ выходить из альвеол.

Влияние общей анестезии на паттерны дыхания

Влияние анестезии на дыхание имеет сложный ха­рактер и зависит как от изменения положения тела, так и от вида анестетика. Когда пациент из положения стоя или сидя принимает положение лежа, то роль межреберных мышц в акте дыхания уменьшается и начинает преобладать брюшное дыхание. При переходе из вертикального положе­ния в горизонтальное диафрагма смещается на 4 см краниальнее, что делает ее сокращения более эф­фективными. Аналогично, в положении больного на боку лучше вентилируется нижерасположенное легкое, так как соответствующая ему половина ди­афрагмы находится выше (по отношению к про­дольной оси тела) противоположной (гл. 24).

Вне зависимости от назначаемого анестетика, поверхностная анестезия часто приводит к нару­шению ритма и задержке дыхания. По мере углуб­ления анестезии дыхание нормализуется. При ис­пользовании ингаляционных анестетиков дыхание становится учащенным и поверхностным, тогда как методики, в которых применяется закись азо­та и наркотические анальгетики, наоборот, сопря­жены с медленным и глубоким дыханием.

Интересно отметить, что индукция анестезии активизирует мышцы выдоха, вследствие чего выдох становится активным. По этой причине

при операциях на органах брюшной полости тре­буется выключение самостоятельного дыхания. Может изменяться и активность мышц вдоха. Га-лотан вызывает дозозависимое уменьшение экс­курсии грудной клетки; с углублением анестезии постепенно исчезает активность межреберных мышц. Наряду с постуральными изменениями, относительная сохранность функции диафрагмы способствует преобладанию брюшного типа ды­хания над грудным. При использовании изофлю-рана (< 1 МАК), метогекситала и кетамина пре­обладание брюшного типа дыхания над грудным выражено слабее, чем при применении других анестетиков.

Механика дыхания

Движения легких пассивны и определяются об­щим сопротивлением органов дыхания. Общее со­противление складывается из (1) эластического сопротивления тканей и поверхности "газ-жид­кость" и (2) неэластического сопротивления газо­вому потоку. От первого зависят объем легких и давление в грудной клетке в состоянии покоя (в отсутствие газового потока). Второе представ­ляет собой сопротивление потоку газа и деформа­ции тканей. Работа по преодолению эластического сопротивления аккумулируется в виде потенци­альной энергии, а работа по преодолению неэлас­тического сопротивления превращается в тепло.

!.ЭЛАСТИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ

Легкие и грудная клетка обладают свойством эластичности. Грудная клетка имеет тенденцию к расширению, а легкие стремятся спасться. Ког­да грудная полость сообщается с атмосферой (открытый пневмоторакс), то ее объем у взрос­лых увеличивается на 1 л. Легкое при пневмото­раксе, напротив, полностью спадается и из него выходит весь газ. Эластическая тяга грудной клетки объясняется наличием структурных ком­понентов, противодействующих деформации, возможно, мышечным тонусом грудной стенки. Эластическая тяга легких возникает благодаря высокому содержанию в них эластиновых воло­кон и, что еще более важно, за счет действия сил поверхностного натяжения на границе "газ-жид­кость" в альвеолах.

Силы поверхностного натяжения

Выстилающая альвеолы поверхность "газ-жид­кость" придает им свойства пузырьков воздуха. Силы поверхностного натяжения стремятся

уменьшить площадь этой поверхности, что спо­собствует спадению (коллапсу) альвеол. Эти силы подчиняются закону Лапласа:

Поверхностное натяжение Давление = 2 х ———————-————————.

Радиус

Давление, рассчитанное по уравнению,— это дав­ление внутри альвеол. Тенденция к коллапсу аль­веол прямо пропорциональна поверхностному на­тяжению и обратно пропорциональна радиусу альвеол. Риск коллапса альвеол возрастает, когда увеличивается поверхностное натяжение или уменьшается размер альвеол. Сурфактант сни­жает поверхностное натяжение. Отметим, что способность сурфактанта снижать поверхностное натяжение прямо пропорциональна его кон­центрации внутри альвеолы. Чем меньше размер альвеолы, тем выше концентрация сурфактанта внутри нее, и тем эффективнее снижается поверх­ностное натяжение. Когда же альвеолы пере­растянуты, то сурфактант становится менее кон­центрированным и поверхностное натяжение

А. Вертикальное положение

возрастает. Конечный эффект состоит в стабили­зации альвеол: маленькие альвеолы защищены от дальнейшего спадения, большие — от чрезмерного перерастяжения.

Растяжимость

В качестве меры эластической тяги обычно исполь­зуют растяжимость, которую в физиологии ды­хания принято обозначать буквой С (от англ. compliance — растяжимость). Растяжимость — час­тное от деления изменения объема на соответству­ющее ему изменение давления. Растяжимость мо­жет быть измерена отдельно для грудной клетки или легких, а также для грудной клетки (С_гк) и легких в целом (С_л) (рис. 22-4). В горизонтальном положении растяжимость грудной клетки умень­шается из-за давления органов брюшной полости на диафрагму. Растяжимость обычно измеряется в статических условиях, т. е. в состоянии равнове­сия. (Динамическая растяжимость, которую изме­ряют на фоне ритмичного дыхания, зависит еще и от сопротивления дыхательных путей.)

Б. Положение лежа на спине

Рис. 22-4. Кривые "давление-объем" для грудной клетки, легких и комплекса "грудная клетка + легкие" в вертикаль­ном (А) и горизонтальном (Б) положении. (С изменениями. Из: Scurr C., Feldman S. Scientific Foundations of Anesthesia, Heinemann, 1982.)

ТАБЛИЦА 22-1. Легочные объемы и емкости

Параметр	Определение	Среднее значение у взрослых, мл
Дыхательный объем (V1)	Объем газа, вдыхаемого или выдыхаемого при каждом дыхательном цикле	500
Резервный объем вдоха	Максимальный объем газа, который можно вдохнуть после обычного вдоха	3000
Резервный объем выдоха	Максимальный объем газа, который можно выдохнуть после обычного выдоха	1100
Остаточный объем	Объем газа, остающийся в легких в конце максимального выдоха	1200
Общая емкость легких (ОЕЛ)	Дыхательный объем + Резервный объем вдоха + + Резервный объем выдоха + Остаточный объем	5800
Функциональная остаточная емкость	Остаточный объем + Резервный объем выдоха	2300

Изменение объема легких Изменение транспул ьмонал ьного давления

В норме Qi составляет 150-200 мл/см вод. ст. На растяжимость легких влияют такие факторы, как объем легких, объем крови в малом круге крово­обращения, объем внесосудистой жидкости в лег­ких, а также наличие воспаления или фиброза (гл. 23).

Изменение объема грудной клетки Изменение трансторакального давления'

где трансторакальное давление равно разности ат­мосферного и внутриплеврального давлений.

В норме растяжимость грудной клетки состав­ляет 200 мл/см вод. ст. Общая растяжимость лег­ких и грудной клетки равна 100 мл/см вод. ст. и описывается следующим уравнением:

'/^-'общая '/^-'грудной клетки '/^-'легких-

2. ЛЕГОЧНЫЕ ОБЪЕМЫ

Легочные объемы (табл. 22-1 и рис. 22-5) — это важные параметры в физиологии дыхания и кли­нической практике. Сумма всех перечисленных объемов равняется максимальному объему, до ко­торого могут быть расправлены легкие. Легочные емкости представляют собой сумму двух и более объемов.

Рис. 22-5. Спирограмма, показывающая статические легочные объемы. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied

Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

Функциональная остаточная емкость

Объем легких в конце спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ)

При этом объеме направленная вовнутрь эласти­ческая тя!а легких равна направленной наружу эластической тяге грудной клетки (включая тонус диафрагмы в покое) Таким образом, положение равновесия эластических сил грудной клетки и легких определяет точку, от которой начинается вдох при спокойном дыхании Функциональная остаточная емкость может быть измерена при по­мощи методики вымывания азота или поглощения гелия, а также методом общей плетизмографии На величину ФОЕ влияют следующие факторы

• Антропометрические характеристики: ФОЕ прямо пропорциональна росту Ожирение ощу­тимо снижает ФОЕ, в первую очередь за счет уменьшения растяжимости грудной ct енки

• Пол: у женщин ФОЕ приблизительно на 10 % меньше, чем у мужчин

• Положение тела: ФОЕ уменьшается при пе­ремещении из вертикального положения в положение лежа на спине или на животе Уменьшение ФОЕ обусловлено снижением растяжимости грудной стенки в результате давления органов брюшной полости на диа­фрагму Наибольшие изменения происходят при наклоне тела под углом от 0° до 60° к вер­тикали При опускании головного конца вплоть до 30° к горизонтали дальнейшего уменьшения ФОЕ не происходит

• Болезни легких: рестриктивные нарушения характеризуются снижением растяжимости легких и/или грудной стенки (гл. 23), что все­гда сопровождается снижением ФОЕ.

• Тонус диафрагмы: хороший тонус диафраг­мы способствует увеличению ФОЕ.

Емкость закрытия

Как описано выше (Функциональная анатомия си­стемы дыхания; с. 117.), диаметр мелких дыхатель­ных путей, не имеющих хрящевой основы, зависит от радиальной эластической тяги окружающих тканей, которая не позволяет им спадаться. Прохо­димость этих дыхательных путей, особенно в ба-зальных отделах легких, сильно зависит от объема легких. Объем, при котором мелкие дыхательные пути начинают спадаться, называется емкостью закрытия. При малых легочных объемах альвео­лы, расположенные в этих отделах легких, продол­жают перфузироваться, но не вентилируются; внутрилегочное шунтирование деоксигениро-ванной крови приводит к гипоксемии (см. ниже). Емкость закрытия обычно измеряется при помощи тест-газа (^шХе): обследуемый делает максималь­ный выдох, затем — максимальный вдох из емкос­ти с тест-газом, после чего опять максимальный выдох.

Емкость закрытия обычно значительно меньше, чем ФОЕ (рис. 22-6), но с увеличением возраста человека она постепенно повышается (рис. 22-7). Этот факт, возможно, является причиной наблю-

Рис. 22-6. Соотношение между функциональной остаточной емкостью, объемом закрытия и емкостью закрытия. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratoiy Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

Рис. 22-7. Влияние возраста на емкость закрытия и на соотношение между емкостью закрытия и функциональной остаточной емкостью. Заметим, что ФОБ не изменяется. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, Srded. Butterworths, 1987.)

дающегося в норме у людей возрастного снижения напряжения кислорода в артериальной крови. В положении лежа на спине емкость закрытия становится равна ФОБ в среднем в возрасте 44 лет; в возрасте 66 лет у большинства людей в вертикальном положении емкость закрытия ста­новится равна или превышает ФОБ. В отличие от ФОБ, положение тела на емкость закрытия не влияет.

Жизненная емкость легких

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это объем воздуха, выдыхаемый при максимальном выдохе после максимального вдоха. На ЖЕЛ, помимо ант­ропометрических характеристик, влияют также сила дыхательных мышц и общая растяжимость легких и грудной клетки. В норме ЖЕЛ составляет 60-70 мл/кг.