3. Сложные шунты

Сложные шунты (их также называют смешанными пороками) — сочетание обструктивного поражения и сброса. Сброс крови по шунту происходит в на­правлении той стороны сердца, где нет обструкции. Если обструкция незначительна, направление сброса определяется величиной соотношения ОПСС/ЛСС. При значительной обструкции на­правление и объем сброса становятся постоянными. Атрезия любого клапана сердца представляет собой крайнюю форму этой группы пороков. Сброс крови происходит проксимальнее такого клапана, направ-

ление сброса и его величина жестко фиксированы. Выживаемость больных зависит от второго — дис­тального — шунта (обычно это открытый артери­альный проток), по которому сброс крови происхо­дит в противоположном направлении.

Тетрада Фалло

Четыре признака классического варианта тетрады Фалло: обструкция выносящего тракта ПЖ, де­фект межжелудочковой перегородки, гипертро­фия ПЖ, декстрапозиция аорты (иными словами, аорта располагается "верхом" на межжелудочко­вой перегородке). В результате в аорту поступает неоксигенированная кровь из ПЖ и оксигениро-ванная — из ЛЖ. Сброс справа налево через де­фект межжелудочковой перегородки имеет как фиксированную, так и переменную составляющие. Величина полной составляющей определяется степенью обструкции выносящего тракта ПЖ, а переменной — соотношением ОПСС/ЛСС. Обструкция выносящего тракта ПЖ обусловлена инфундибулярным стенозом, который часто (не менее чем в 20-25 % случаев) сочетается с кла­панным стенозом, реже — с надклапанным. Ин-фундибулярная обструкция может усугубляться под воздействием симпатической активации и по­этому является динамической. Наблюдаемые у грудных детей цианотические приступы скорее всего обусловлены именно динамической инфун-дибулярной обструкцией (ее также называют ин­фундибулярным спазмом). Среди паллиативных хирургических вмешательств наибольшее распро­странение получило создание системно-легочных анастомозов, обеспечивающих сброс слева напра­во,— например, операция Блелока-Тауссига (ана­стомоз между левой подключичной артерией и легочной артерией), операция Ватерстона (анас­томоз между восходящей аортой и правой ветвью легочной артерии). В результате этих операций увеличивается легочный кровоток, что улучшает оксигенацию.

Главные задачи анестезии состоят в поддержа­нии ОЦК и ОПСС. Следует избегать появления факторов, вызывающих увеличение ЛСС (ацидоз, высокое давление в дыхательных путях). Наиболее часто для индукции анестезии используют кета-мин (в/м или в/в), поскольку он не изменяет или увеличивает ОПСС и, следовательно, не повышает величину сброса крови справа налево. Если сброс незначителен, то больные хорошо переносят ин­дукцию анестезии галотаном. Сброс справа налево замедляет поглощение ингаляционных анестети­ков в легких (гл. 7) и, наоборот, может ускорить начало действия неингаляционных анестетиков.

После индукции анестезии оксигенация часто улучшается. Не рекомендуется применять миоре­лаксанты, которые способствуют высвобождению гистамина. Для лечения цианотических приступов используют инфузию жидкости и фенилэфрин (5 мкг/кг). Для устранения инфундибулярного спазма назначают пропранолол (10 мкг/кг).

Пациенты с пересаженным сердцем

Общие сведения

Количество пациентов с пересаженным сердцем ра­стет, потому что трансплантацию сердца выполня­ют все чаще и показатели выживаемости улучша­ются. Операции, которые проводят реципиентам в раннем периоде после трансплантации сердца: ре­визия средостения; повторная трансплантация. Операции в позднем периоде после трансплантации сердца: дренирование очагов инфекции; ортопеди­ческие вмешательства; другие операции, не связан­ные с трансплантацией сердца и ее осложнениями.

Пересаженное сердце полностью денервировано, поэтому вегетативная нервная система не оказыва­ет на него прямого влияния. Формирование и прове­дение сердечного импульса не нарушено, но отсут­ствие влияний со стороны блуждающего нерва проявляется относительно высокой ЧСС в покое (100-120/мин). Симпатические импульсы не по­ступают к сердцу, однако реакция на циркулирую­щие в крови катехоламины нормальна или даже усилена из-за денервационной чувствительности (повышенная плотность рецепторов). Сердечный выброс, как правило, находится на нижней границе нормы. При физической нагрузке сердечный выб­рос возрастает медленно, потому что выраженность этой реакции зависит от нарастания концентрации катехоламинов в крови. Зависимость между конеч-но-диастолическим объемом и сердечным выбросом (описывается уравнением Старлинга, гл. 19) сохра­няется, поэтому пересаженное сердце часто называ­ют зависимым от преднагрузки. Ауторегуляция ко­ронарного кровообращения не нарушена.

В ходе предоперационного обследования целе­направленно оценивают функциональное состоя­ние пересаженного сердца, а также выявляют ос­ложнения, возникновение которых обусловлено лечением иммунодепрессантами. Наибольший риск отторжения сердца наблюдается в течение первых трех месяцев после операции. По истече­нии этого срока частота отторжения составляет приблизительно один эпизод на больного за 1 год.

Отторжение может проявляться аритмиями (в первые 6 мес. после операции) или ухудшением пе­реносимости физической нагрузки (вследствие прогрессирующего нарушения насосной функ­ции). Для своевременного распознавания оттор­жения применяют ЭхоКГ в динамике, но наиболее достоверные сведения дает биопсия миокарда. Ускоренное развитие коронарного атеросклеро­за — очень распространенное и серьезное осложне­ние, ограничивающее срок жизни пересаженного сердца. Из-за денервации ишемия и инфаркт мио­карда чаще всего протекают без боли. Все вышепе­речисленное диктует необходимость проведения периодических обследований на предмет выявле­ния коронарного атеросклероза, в том числе мето­дом ангиографии.

В схему иммунодепрессантной терапии обычно включают циклоспорин, азатиоприн и преднизон. Основные побочные эффекты иммунодепрессан-тов: нефротоксичность, депрессия костного мозга, гепатотоксичность, оппортунистические инфек­ции и остеопороз. Часто развиваются артериаль­ная гипертензия и задержка жидкости, что требует назначения диуретиков и ингибиторов АПФ. При проведении больших операций показаны ударные дозы кортикостероидов (гл. 36).

Анестезия

У пациентов с пересаженным сердцем успешно применяют практически все методики анестезии, в том числе регионарные. Функция трансплантата в значительной степени зависит от преднагрузки, которую необходимо поддерживать на нормаль­ном или повышенном уровне. Пациенты с переса­женным сердцем очень плохо переносят быструю вазодилатацию, потому что у них она не сопровож­дается рефлекторным повышением ЧСС. Вазопрес-соры непрямого действия (эфедрин, дофамин) менее эффективно ее купируют по сравнению с пре­паратами прямого действия. Это объясняется от­сутствием запасов катехоламинов в нейронах мио­карда (гл. 12). На случай повышения ЧСС всегда должны иметься готовые к применению шприцы с изопротеренолом или адреналином в разведении (10 мкг/мл). Опиоиды или ингибиторы ацетилхо-линэстеразы не вызывают брадикардии. Холинобло-каторы, панкуроний или меперидин не увеличивают ЧСС. Вместе с тем холиноблокаторы рекомендует­ся использовать при устранении действия миоре­лаксантов, для снятия внесердечных м-холинерги-ческих эффектов ацетилхолина.

Показан тщательный ЭКГ-мониторинг, позво­ляющий выявить ишемию миокарда. На ЭКГ обычно бывает два зубца P: один представляет ак-

тивность синусового узла реципиента (как прави­ло, в ходе операции он остается интактным), дру­гой — активность синусового узла донора. На сину­совый узел реципиента влияет вегетативная нервная система, но он не изменяет функцию пере­саженного сердца. При больших операциях реко­мендуется инвазивный мониторинг АД, ЦВД и ДЛА; во время установки катетеров необходимо строго соблюдать правила асептики.

Случай из практики: перелом бедра у пожилой женщины, вызванный падением

Женщине в возрасте 71 года планируется проведе­ние открытой репозиции и внутреннего остеосин-теза в связи с переломом левого бедра. В анамнезе два приступа головокружения за несколько дней до падения. Пациентка помнит, как стояла в ванной комнате и чистила зубы, а затем очнулась на полу, ощущая боль в бедре. Предоперационная ЭКГ: си­нусовый ритм, длительность интервала PQ 220 mc, блокада правой ножки пучка Гиса.

Почему анестезиолог должен обратить внимание на обмороки в анамнезе?

Обмороки у пожилых больных часто обусловлены аритмиями и вызвавшими их органическими забо­леваниями сердца. Реже аритмии возникают в отсутствие органического поражения сердца. Сер­дечные обмороки обычно случаются при внезапном пароксизме аритмии, которая резко угнетает сердеч­ный выброс и нарушает мозговой кровоток. Менее выраженные нарушения мозгового кровообращения проявляются головокружениями и предобморочны-ми состояниями. К обмороку могут привести как бради-, так и тахиаритмии (гл. 19). В табл. 20-16 пе­речислены кардиологические и внесердечные забо­левания, являющиеся причиной обмороков.

Каков механизм возникновения брадиаритмии?

Брадиаритмии возникают в результате дисфункции синусового узла или нарушения АВ-проводимости. Задержка или блокада импульса может произойти на любом уровне между синусовым узлом и дис­тальной частью системы Гиса-Пуркинье (гл. 19). Причины обратимых нарушений проведения: пато­логический тонус блуждающего нерва, электролит­ные нарушения, побочное действие лекарственных препаратов, гипотермия, ишемия миокарда. Не­обратимые нарушения (на протяжении некоторого

времени они могут быть преходящими) включают либо изолированные нарушения проводящей систе­мы, либо органические поражения сердца (чаще всего это артериальная гипертензия, ИБС или по­рок сердца).

Какова патофизиология дисфункции синусового узла?

При дисфункции синусового узла ЭКГ в 12-ти стан­дартных отведениях может быть нормальной, за ис­ключением эпизодов отказа синусового узла или преходящей синоатриальной блокады (блок выхо­да). Клинические проявления возникают, когда длительность отказа синусового узла превышает 3 с или эффективная ЧСС становится меньше 40/мин. Симптомы включают преходящее головокружение, обмороки, спутанность сознания, усталость и одышку. Гемодинамически значимая дисфункция

ТАБЛИЦА 20-16. Причины обмороков

Заболевания сердца

Аритмии

Тахиаритмии (обычно при ЧСС >180/мин)

Брадиаритмии (обычно при ЧСС < 40/мин)

Препятствие изгнанию крови из левого желудочка

Аортальный стеноз

Гипертрофическая кардиомиопатия

Массивный инфаркт миокарда

Миксома предсердия

Препятствие изгнанию крови из правого желудочка

Тетрада Фал л о

Первичная легочная гипертензия

Эмболия легочной артерии

Стеноз клапана легочной артерии

Препятствие изгнанию крови из обоих желудочков

Тампонада сердца

Массивный инфаркт миокарда

Внесердечные заболевания

Патологически усиленные рефлексы

Вазо-вагальный обморок (вазодепрессорный

рефлекс)

Гиперчувствительность каротидного синуса

Невралгии

Постуральная гипотензия

Гиповолемия

Симпатэктомия

Вегетативная дисфункция

Длительное натуживание (проба Вальсальвы)

Нарушения мозгового кровообращения

Эпилепсия

Метаболические нарушения

Гипоксия

Выраженная гипокапния

Гипогликемия

синусового узла, или синдром слабости синусового

узла, часто провоцируется применением (3-адрено-блокаторов, антагонистов кальция, дигоксина и хи-нидина. Термин синдром брадикардии-тахикардии

используют в тех случаях, когда после пароксизма тахиаритмии (обычно это трепетание предсердий или мерцательная аритмия) возникает отказ сину­сового узла или брадикардия. В последнем случае брадикардия, вероятно, отражает неспособность си­нусового узла восстановить нормальный автома­тизм, угнетенный в результате тахиаритмии. Для постановки диагноза применяют холтеровский мо­ниторинг ЭКГ, а также мониторинг ЭКГ на фоне провокационных проб (массаж каротидного синуса, учащающая предсердная ЭКС).

Каковы ЭКГ-признаки АВ-блокады?

Признаки АВ-блокады: нарушения деполяриза­ции желудочков (блокада ножки пучка Гиса); уд­линение интервала PQ (АВ-блокада 1-й степени); неспособность некоторых импульсов из предсер­дий деполяризовать желудочки (АВ-блокада 2-й степени); АВ-диссоциация (АВ-блокада 3-й степе­ни, называемая также полной АВ-блокадой).

Что определяет значимость нарушений проведения?

Уровень нарушения проведения, риск прогресси-рования до полной АВ-блокады, а также вероят­ность того, что латентные водители ритма будут способны поддерживать стабильный и адекват­ный замещающий ритм (ЧСС > 40/мин). В отсут­ствие активности более проксимальных водите­лей ритма их функцию может взять на себя пучок Гиса. В норме пучок Гиса — самый дистальный участок проводящей системы, который способен поддерживать стабильный ритм (обычно ЧСС 40-60/мин). Если роль водителя ритма выполня­ет пучок Гиса и нарушений внутрижелудочкового проведения нет, то комплексы QRS имеют нор­мальную конфигурацию. Если водителем ритма является дистальный участок системы Гиса-Пуркинье, то ритм часто нестабильный и ЧСС < 40/мин, что приводит к появлению широких комплексов QRS.

Какова значимость изолированной

блокады ножки пучка Гиса

при нормальном интервале PQ?

Задержка проведения, или блокада правой ножки пучка Гиса, проявляется типичной картиной на ЭКГ: в отведении V₁ комплекс QRS имеет М-об-разную конфигурацию или вид rSR'; причины —

врожденная патология, органические поражения сердца. Задержка проведения, или блокада левой ножки пучка Гиса, тоже проявляется типичной картиной на ЭКГ: широкий зубец R с пологим вос­ходящим коленом в отведении V₅; практически все­гда наблюдается при органическом заболевании сердца. Иногда имеется блокада только одной из двух ветвей левой ножки пучка Гиса — передней или задней. Если интервал PQ не увеличен и ост­рого инфаркта миокарда нет, то блокада левой или правой ножки пучка Гиса редко вызывает полную АВ-блокаду.

Всегда ли можно определить по ЭКГ в 12 отведениях уровень АВ-блокады?

Нет. АВ-блокада 1-й степени (интервал PR > 200 mc) может отражать нарушение проводимости в лю­бом месте между предсердиями и дистальными участками системы Гиса-Пуркинье. АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I характеризуется нарас­тающим удлинением интервала PQ вплоть до вы­падения комплекса QRS; наиболее вероятный уро­вень — АВ-узел. Как правило, этот вид блокады не переходит в полную АВ-блокаду.

При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II наблюдается периодическое выпадение комплек­сов QRS; интервалы PR одинаковы. Уровень бло­кады — пучок Гиса или дистальные участки систе­мы Гиса-Пуркинье. Высок риск прогрессировавши до полной АВ-блокады, особенно на фоне острого переднеперегородочного инфаркта миокарда. Комплексы QRS чаще всего широкие.

При полной АВ-блокаде предсердия и же­лудочки возбуждаются независимо друг от друга (АВ-диссоциация), поскольку импульсы из пред­сердий никогда не передаются на желудочки. Бло­када на уровне АВ-узла сопровождается стабиль­ным замещающим ритмом из пучка Гиса с узкими комплексами QRS; после введения атропина ЧСС часто возрастает. Блокада на уровне пучка Гиса со­провождается замещающим ритмом из дисталь­ных волокон системы Гиса-Пуркинье с широкими комплексами QRS. Широкие комплексы QRS мо­гут также наблюдаться при нормальном проведе­нии по пучку Гиса, отражая более дистальную бло­каду одной из ножек пучка Гиса.

Может ли возникнуть АВ-диссоциация в отсутствие АВ-блокады?

Да. АВ-диссоциация в отсутствие АВ-блокады час­то возникает во время ингаляционной анестезии в результате синусовой брадикардии или ускорен­ного АВ-узлового ритма. При изоритмической

АВ-диссоциации предсердия и желудочки сокра­щаются независимо друг от друга, но почти с оди­наковой частотой. При этом зубец P нередко не­посредственно предшествует комплексу QRS или следует сразу за ним. Напротив, интерференцион­ная АВ-диссоциация возникает при АВ-узловом ритме, частота которого выше синусового, поэтому импульсы из синусового узла всегда попадают на АВ-узел в период его рефрактерности.

Как проявляются двухпучковые итрехпучковые блокады?

Существует три ветви пучка Гиса — правая ножка, передняя ветвь левой ножки и задняя ветвь левой ножки. При полной или частичной блокаде двух из них говорят о двухпучковой блокаде. Если одна ветвь блокирована полностью, а две других — час­тично, то блокада одной из ветвей пучка Гиса будет сочетаться с АВ-блокадой 1-й или 2-й степени. Если нарушено проведение по всем трем ветвям, то имеется трехпучковая блокада. Задержка проведе­ния или частичная блокада во всех трех пучках приводит к удлинению интервала PQ (АВ-блокада 1-й степени) либо к альтернирующей блокаде ле­вой и правой ножки пучка Гиса. Полная трехпучко­вая блокада служит причиной полной АВ-блокады.

Какова значимость отклонений на ЭКГ, обнаруженных у обсуждаемой больной?

На ЭКГ выявлена АВ-блокада 1-й степени в соче­тании с блокадой правой ножки пучка Гиса, что свидетельствует о двухпучковой блокаде. Высока вероятность наличия тяжелых нарушений в прово­дящей системе сердца. Обмороки и предобмороч-ные состояния в анамнезе позволяют отнести па­циентку в группу риска по опасным для жизни брадиаритмиям (полная АВ-блокада). Для уста­новления уровня блокады показано электрофизи­ологическое исследование.

Каким образом электрофизиологическое исследование помогает определить уровень нарушения проведения и оценить необходимость предоперационной электрокардиостимуляции?

Для прямой регистрации электрической активности пучка Гиса применяют биполярный катетер, прове­денный через трикуспидальный клапан. Интервал от начала деполяризации предсердия, примыкаю­щего к пучку Гиса, до начала деполяризации пучка Гиса называется АН-интервалом. Он отражает вре­мя проведения в АВ-узле (норма: 60-125 mc). Ин-

тервал между возникновением электрической ак­тивности в пучке Гиса и началом деполяризации желудочка называется HV-интервалом. Он отра­жает время проведения возбуждения в системе Гиса-Пуркинье (норма: 35-55 mc). Если интервал HV > 100 mc, то высок риск возникновения полной АВ-блокады с неадекватным замещающим рит­мом; в этом случае перед операцией показана по­стоянная или, по крайней мере, временная ЭКС.

Какова тактика лечения обсуждаемой больной?

Гемодинамически значимая двухпучковая блокада служит показанием к кардиологическому обследо­ванию. В зависимости от срочности операции при­меняют один из двух подходов. Если операцию нельзя отложить, то перед индукцией общей или регионарной анестезии устанавливают катетер для временной ЭКС. Если операцию можно отложить на 24-48 ч (как в нашем случае), то на протяжении этого времени выполняют ЭКГ-мониторинг, в динамике регистрируют ЭКГ в 12-ти отведениях, измеряют активность сердечных изоферментов. Эти меропри­ятия позволяют исключить ишемию или инфаркт миокарда, а в ряде случаев удается записать ЭКГ в момент появления клинической симптоматики. Для определения необходимости постоянной ЭКС, проводят сокращенное электрофизиологическое Pic-следование пучка Гиса. Если интервал HV > 100 mc, то перед операцией показана ЭКС. Если интервал HV в норме или не превышает 60-100 mc, то в посто­янной ЭКС нет необходршостр!, но из-за обмороков в анамнезе рекомендуется установить катетер в цен­тральную (лучше во внутреннюю яремную) вену и иметь под рукой оборудование для проведения временной ЭКС.

Каковы наиболее распространенные показания к временной ЭКС в периоперационном периоде?

Показания к временной ЭКС в периоперационном периоде:

• любая гемодинамически значимая бради-аритмия;

• ряд нарушений проведения в сочетании с ин­фарктом миокарда:

•блокада ножки пучка Гиса (если развилась при инфаркте миокарда, а не имелась ранее);

• АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II;

• полная АВ-блокада;

• двухпучковая блокада у коматозного больного (это показание не является общепринятым);

• резистентная наджелудочковая тахиаритмия.

При первых трех показаниях проводят ЭКС желу­дочков, тогда как при резистентной наджелудочко-вой аритмии показана программируемая учащаю­щая предсердная ЭКС.

Как выполняют временную ЭКС?

В зависимости от расположения электродов выде­ляют следующие виды временной ЭКС: эндокар-диальная, наружная, эпикардиальная и чреспи-щеводная. Лучшие результаты получены при выполнении эндокардиальной ЭКС, в ходе кото­рой электрод (применяют электроды-зонды и бал-лончиковые электроды) вводят через в/в катетер. Электрод-зонд вводят только под рентгеноскопи­ческим контролем (электронно-оптический пре­образователь). Баллончиковый электрод можно установить в правый желудочек, ориентируясь на кривую давления в правых отделах сердца. Подъем сегмента ST на внутрисердечном отве­дении ЭКГ, возникший при контакте электрода с эндокардом правого желудочка, свидетельствует о его правильном положении. Существуют моди­фикации катетера типа Свана-Ганца, имеющие дополнительный порт для электрода-зонда. Эти катетеры целесообразно использовать у больных с блокадой левой ножки пучка Гиса, подвержен­ных высокому риску развития полной АВ-блока-ды при установке катетера.

При наружной ЭКС клейкий электрод накла­дывают на поверхность грудной клетки. На­ружную ЭКС проводят в тех случаях, когда невозможно в приемлемые сроки наладить эндо-кардиальную ЭКС. Эпикардиальную ЭКС выпол­няют в ходе кардиохирургических вмешательств. Чреспищеводная ЭКС левого предсердия — это простая и относительно неинвазивная методика, однако она применяется только при гемодинами-чески значимой синусовой брадикардии и для устранения некоторых наджелудочковых тахи-аритмий.

После установки электроды соединяют с гене­ратором электрических импульсов, вырабатыва­ющим и передающим на электроды импульсы за­данной частоты и амплитуды. Большинство моделей генераторов воспринимают спонтанную электрическую активность сердца (чаще всего желудочков): появление спонтанной активности подавляет последующий импульс генератора. Изменяя порог чувствительности, можно прово­дить ЭКС либо в фиксированном (асинхронном) режиме, либо в режиме "demand" (увеличивая чувствительность). Минимальный ток через электрод, который деполяризует миокард, назы­вается пороговым током (обычно < 2 мА при эн-

докардиальной ЭКС). Когда электрод находится в правом желудочке, на ЭКГ регистрируется кар­тина блокады левой ножки пучка Гиса; это обус­ловлено тем, что правый желудочек деполяри­зуется непосредственно, а левый желудочек — опосредованно, не через проводящую систему, а через миокард.

Что такое двухкамерная последовательная ЭКС?

При желудочковой ЭКС часто снижается сердеч­ный выброс, поскольку при этом режиме отсут­ствует предсердная подкачка (которая обеспечива­ет 20-30 % наполнения ЛЖ). При нарушении АВ-проведения можно сохранить систолу пред­сердий, используя отдельные электроды для пред­сердия и для желудочка. Длительность интервала PQ изменяют, варьируя задержку между предсер-дным и желудочковым импульсами (обычно ее ус­танавливают в пределах 150-200 mc).

Как классифицируют кардиостимуляторы?

Кардиостимуляторы описывают с помощью пяти-буквенного кода. Первая буква указывает, какая камера сердца стимулируется, вторая буква — ак­тивность какой камеры воспринимается, третья буква обозначает тип реагирования на восприни­маемую активность, четвертая буква описывает программируемость и пятая — антитахиаритми-ческую функцию (табл. 20-17). Наиболее распрос­траненные модели кардиостимуляторов — VVI и DDD (две последние буквы часто опускают).

Как оценивают работу кардиостимулятора?

Если частота собственного сердечного ритма паци­ента меньше, чем частота ЭКС в режиме "demand ", на ЭКГ должны быть видны артефакты стимуля­ции, частота которых должна соответствовать зап­рограммированной (при постоянной ЭКС — обыч­но 72/мин) или установленной (при временной ЭКС); меньшая частота указывает на разрядку ба­тареи кардиостимулятора. За каждым артефактом стимуляции должен следовать комплекс QRS (100 % захват). Более того, каждый импульс дол­жен сопровождаться пальпируемым артериаль­ным пульсом. При временной ЭКС преходящее снижение частоты стимуляции или снижение мощности стимула способны вызвать появление замещающего ритма.

Если частота собственного сердечного ритма больного выше, чем частота ЭКС, то при правиль­ной работе кардиостимулятора на ЭКГ артефакты стимуляции не должны быть видны. В этом случае

не удается оценить захват импульсов желудочком, если только не увеличить частоту ЭКС или не сни­зить частоту собственного ритма путем повыше­ния тонуса блуждающего нерва (проба Вальсаль-вы, массаж каротидного синуса). К счастью, разрядка элементов питания кардиостимулятора прежде всего влияет на восприятие активности, и только потом на выходную мощность импульса. Рентгенография грудной клетки позволяет исклю­чить механические повреждения и смещение элек­тродов. Если есть подозрение на неисправность кардиостимулятора, необходимо консультировать пациента у кардиолога.

Каковы причины нарушения функции кардиостимулятора в интраоперационном периоде?

Электрокоагуляция, имитируя электрическую ак­тивность миокарда, способна нарушать ЭКС. Ко­гда необходима электрокоагуляция, прибегают к следующим мерам: применяют очень короткие импульсы, ограничивают выходную мощность ко­агулятора, помещают плату заземления как можно дальше от кардиостимулятора, переходят на бипо­лярную электрокоагуляцию. Кроме того, обяза­тельно осуществляют непрерывный мониторинг пульсовой артериальной кривой (инвазивное АД, плетизмография, пульсоксиметрия), позволяю­щий контролировать адекватность перфузии в пе­риоды работы электрокоагулятора. Миопотенциа-лы, возникающие при фасцикуляциях (побочное действие сукцинилхолина) и послеоперационной дрожи, могут неверно восприниматься как потен­циалы от миокарда и блокировать ЭКС.

Гипо- и гиперкалиемия, ишемия и инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз повы­шают порог стимуляции, что может привести

к неспособности стимулирующего импульса депо­ляризовать желудочек.

Что делать при нарушении функции кардиостимулятора во время операции?

При сбое в работе временного кардиостимулятора необходимо увеличить FiO₂ до 100 %. Следует проверить все соединения и питание кардиости­мулятора. Большинство моделей снабжены инди­катором зарядки элементов питания и световым индикатором, мигающим при каждом импульсе. Кардиостимулятор переводят в асинхронный ре­жим, на желудочковый электрод подают импульс максимальной амплитуды. Нарушения навязыва­ния импульса желудочкам при эндокардиальной ЭКС чаще всего обусловлены смещением стиму­лирующего электрода. Осторожное медленное продвижение электрода или катетера часто нор­мализует ЭКС. Во время налаживания ЭКС по­лезно назначение лекарственных препаратов (ат­ропин, изопротеренол или адреналин). Если адреномиметиками не поддерживается адекват­ное АД, начинают сердечно-легочную реанима­цию и не прекращают ее до тех пор, пока не будет произведена замена электрода или генератора кардиостимулятора.

При возникновении сбоя в работе постоянного имплантированного кардиостимулятора (напри­мер, при электрокоагуляции) его переводят в асин­хронный режим. Некоторые модели стимуляторов при обнаружении сбоя автоматически переключа­ются на асинхронный режим; другие модели кар-диостимуляторов должен перепрограммировать врач, используя магнит или, что предпочтитель­нее, перенастраивая наружное программирующее устройство. Влияние магнита на некоторые кардио-стимуляторы (особенно на фоне работы электро-

ТАБЛИЦА 20-17. Классификация кардиостимуляторов

Локализация стимулирующего электрода	Локализация воспринимающего электрода	Тип реагирования на воспринимаемую активность	Программируемость Антитахиаритми-ческая функция
О = стимуляции нет А = предсердие V = желудочек D = и предсердие, и желудочек	О = активность не восприни­мается А = предсердие V = желудочек d = h предсердие, и желудочек	О = не реагирует T = запуск I = блокирование d = h запуск, и блокирование	О = отсутствует О = отсутствует P = простая программа P = стимуляция M = сложная программа S = кардиоверсия С = телеметрия d = h стимуляция, и кардиоверсия R = модуляция часто­ты, адаптивный режим1