35.Ишемичсекий и геморрагический инсульты

Инсульт-(удар)- клинический синдром острого НМК, с очаговыми и\или общемозговыми расстройствами, которые сохраняются или приводят к смерти больного в течение суток.

Ишемический инсульт – инфаркт мозга, геморрагический – кровоизлияние. Четкой границы нет, т.к. при ангиоспазме будет выход жидкой части крови из сосуда. В этом случает геморрагич инсульт явл-ся продолжением ишемического. При разрыве аневризмы – кровоизлияние и ишемия. Спазм сосудов – замедление тока крови – тканевая гипоксия – ишемия – накопление недоокисленных продуктов – поврежедние ими ст сосудов – выход жидкой части крови (при большом поражении ФЭК) в периваскулярное прос-во – отек и набухает тк ГМ.

Ишемич инсульт возникает из-за тромбоза, эмболии, сужения сосудов. Тромботический – транзиторные ишемич анаки, мерцание очаговых симптомов, повыш протромбин индекса, уменьшение времени свертывания крови. Сознание обычно сохранено, общемозговые симпт умеренны, очаговые формируются постепенно, крови в ликворе нет. Эмболический инфакт – остр развитие, мозговая кома, менингеальные симпт, очаговость, рас-во дыхания.

Геморрагический: паренхиматозное, субарахноидальное, эпидуральное, субдуральное, внутрижелудочковая. Начало острое, мозговая кома, снижение вязкости крови, гематокрита, коагулир св-в крови, ликвор с кровью, наруш дых. Герметония (периодич тоническое напряжение мышцы конечностей, сменяющееся гипотонией. Очаговая симптоматика обычно ч-з нес-ко суток.

План диагностики (сразу при поступлении – первый этап)

• Нейровизуализация (КТ. МРТ, НСГ)

• Ликвородиагностика

• Исследование крови (общий анализ, коагулограмма, электролиты, содержание глюкозы, мочевина и креатинин, биохимический анализ: билирубин, АСТ, АЛТ, ЛДГ, щелочная фосфатаза, антинуклеарные антитела.

• Исследование мочи

• Инструментальные методы: рентгенография грудной клетки, мониторинг ЭКГ. визуализация глазного дна.

План диагностики инсульта (второй этап). Выполняется в течение первой недели заболевания.

• Нейровизуализация и электрофизиологические исследования :доплерография ( дуплексное сканирование), МРТ. НСГ.

• Электрофизиологическое исследование сердца

• Консультация гематолога для оценки гиперкоагуляции

• Ииммунологическое исследование

• Скрининг на инфекционное поражение

• Исследование крови с липидным профилем

• Ликвородиагностика

• Скрининг на органические аминоацидурии

План диагностики инсульта (третий этап) выполняется в восстановительном периоде:

• Скрининг на инфекционное поражение (ВИЧ, болезнь Лайма, микоплазма, мононуклеоз и др.).

• Исследование сердца (ЭХО ЭС, КТ. МРТ сердца).

• Диагностика митохондриальных синдромов:ДНК- диагностика, мышечная биопсия (синдром рваных красных волокон).

• Нейровизуализация-транстемпоральная церебральная ангиография

• Диагностика протромботической направленности гемостаза

Терапия инсульта. Базисная терапия церебрального инсульта

Синдромальная терапия (нарушение функции внешнего дыхания, внутричерепная гипертензия, отек мозга, нарушение трофики тканей).Методы лечения: ИВЛ, мочегонные препараты (первые 5-7- суток маннитол. гормоны), нейропротекторы, физические методы снижения температуры тела, антиконвульсанты, коррекция нарушений водно-солевого и электролитного баланса.

Терапия ишемического инсульта

В\в гепарин применяется, чаще в виде непрерывной диффузии.

Препараты, улучшающие микроциркуляцию и нормализующие перфузию ткани мозга (реополиглюкин, трентал, эуфиллин, кавинтон. инстенон). Профилактика повторных тромботических атак (гепарин, ревипарин). Нейротрофические препараты (кортексин, кавинтон, энцефабол, актовегин, инстенон, глиатилин, церебролизин, витамины группы В).

Терапия геморрагического инсульта в острой стадии

Наилучший терапевтический эффект при оперативном лечении на ранних сроках, т.е. до 2-х суток. Профилактика спазма сосудов мозга: блокаторы Са-канальцев (нимодипин) и увеличивающие ОЦК-альбумин.Средства, уменьшающие проницаемость сосудов: дицинон. Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал.

36.Инсульты у детей

Для детей при ишемическом инсульте (инфаркта мозга) характерно сочетание факторов риска:

1. Врожденные болезни сердца, приводящие к НМК: дефекты перегородок, незаращение Боталова протока, стенозы устья аорты и митрального клапана, коарктация аорты, сложные пороки сердца

2. Приобретенные болезни сердца: ревматизм, протезированнные клапаны, эндокардиты, кардиомиопатия, миокардит, нарушения ритма и др.

3. Болезни системы крови и коагулопатии: гемоглобинопатии, тромбоцитоз, полицитемия, лейкемии, ВДС. антифосфолипидный синдром, врожденные нарушения коагуляции злокачественные новообразования.

37.Неврозы и неврозоподобные состояния

ЛРК – медиальные глубинные структуры лобн и височ долей и РФ в стволе мозга.Ф -ии: обеспечить гомеостаз, ответить на любой стресс, вся вегетативная сис-ма, эмоции, поведение, сон и бодрствование, пищевое поведение, сексуальное поведение, когнитивные ф-ии: память, внимание, интеллект. ЛРК нах-ся в зоне смежного кровообращения (перекрест внутр сонной и позвоноч арт) – при гипоксии всегда зона ишемии.

Неврозы: невростения (конфликт между внутреннем «я должен» и «я не могу», как следствие раздражительность, плаксивость), истерия (конфликт м-у «я хочу» и «нельзя»), психостения (невроз навязчивых состояний – конфликт м-у «я чувствую» и «чтоб никто не узнал»).

Этиология: внеш факторы (соц.среда), экзогенные факторы (перинатальные моменты), генетические факторы. Этиологич фактор нарушается равновесие м-у пр-сами синхронизации и десинхронизации. У детей из-за повыш прониц кл сглонность к генерализации синхронизации – склонность к судорогам, пароксизмы.

Диссомнический синдром, аффиктивно-респираторные пароксизмы (заходится при плаче). Нарушения поведения: агрессия, кусается, дерется, самоагрессия. Парасомнии: сомнамбулизм, сноговорение, бруксизм (скрежет зубами), ночные страхи, падения с кровати, боли в ногах, энурез первичный (мочится в постель с рождения из-за глубокого сна – профундосомнический) и вторичный (после к-л проишествия), ночные кошмары. Заикания (тоническое и клоническое напряжение мышц)

Невроз появляется после стресса, легко лечится. Неврозоподобные состояния лечатся плохо.

Обсессивно-компульсивные состояния: навязчивые сост, кот побуждают к действию. Яктации. Тики: простые (мигательные, пожимание плечом) и сложные (нес-ко мышечных групп – подпрыгивания). Ритуалы. Вокальые тики. Копролалия (синдр Туретта). Фобии. Десткий анонизм. Нарушение терморегуляции (темепература, но лоб холодный, ЧСС не меняется, кровь нормальная, нет эф-та от антипиретиков, ночью нормальная Т).

38.Синдр нарушения внимания с гиперактивностью

СНВГ ранее называли минимальной дисфункцией головного мозга, минимальным повреждением головного мозга, гиперкинетическим синдромом, синдромом гиперактивного ребенка. Это одно из самых частых детских поведенческих расстройств, а у многих оно сохраняется и во взрослом возрасте. А. Нарушения внимания включают:

1.неспособность сохранять внимание: ребенок не может выполнить задание до конца, несобран при его выполнении;

2.снижение избирательного внимания, неспособность надолго сосредоточиться на предмете;

3.частые забывания того, что нужно сделать:

4.повышенная отвлекаемость, повышенная возбудимость: дети суетливы, неусидчивы, часто переключаются с одного занятия на другое,

5.еще большее снижение внимания в непривычных ситуациях, когда необходимо действовать самостоятельно.

6.Учителя и родители жалуются, что ребенок нигде не проявляет упорства - ни в учебе, ни в играх. Некоторые дети не могут досмотреть до конца любимую телепередачу, даже если она длится всего полчаса.

Б. Импульсивность может проявляться:

1) неряшливым выполнением школьных заданий, несмотря на усилия все делать правильно:

2) частыми выкриками с места и другими шумными выходками во время уроков:

3) "влезаниями" в разговор или работу других детей;

4) неспособностью ждать своей очереди в играх, во время занятий

5) частыми драками с другими детьми (причина - не дурные намерения или жестокость, а неумение проигрывать).

В.Гиперреактивность. В дошкольном и раннем школьном возрасте гиперактивные дети непрерывно или импульсивно бегают, ползают, карабкаются. В старшем детском и подростковом возрасте они неусидчивы, постоянно вскакивают и опять садятся, суетливы. Двигательная активность и качественно, и количественно отличается от возрастной нормы.

Г. Дополнительные признаки:

1.Нарушения координации

2.Эмоциональные нарушения: неуравновешенность, вспыльчивость, нетерпимость к неудачам.

3.Отношения с окружающими как правило нарушены

4.Парциальные задержки развития.

5.Другие особенности. У детей с СНВГ чаще бывает ночное недержание мочи, они хуже засыпают, а утром часто бывают сонливы.

Лечение

А. Просветительная работа. Родителям и ребенку (в понятной для него форме) обязательно разъясняют смысл предстоящего лечения.

Б. Условия обучения. Если ребенку трудно учиться в обычном классе, его переводят в специализированный класс.

В. Медикаментозное лечение: Психостимуляторы (метилфенидат или амфетамин), нейролептики (хлорпромазин, тиоридазин), антидепрессанты (имипрамин, дезипрамин, амфебутамон, фенелзин, транилципромин), транквилизаторы и снотворные.

Г. Психотерапия

39.Демиелинизирующие забол НС: рассеянный склероз и рассеянный энцефаломиелит

Демиелинизирующие заболевания (ДЗ) относятся к числу аутоиммунных болезней, основным патоморфологическим проявлением которых считается разрушение миелина белого вещества центральной или периферической нервной системы.

Рассеянный энцефаломиелит – постепенное начало, жалобы на головную боль, повторная рвота, генерализ клонич судороги, кома или выраженные рас-ва психики. Нарушается ориентация во времени и прос-ве, наруш эмойций, воли, интеллекта. Центральные парезы или гиперкинзы лица, рук. Миелит – наруш мочеиспускания по центральному типу. На МРТ – отек, сглаженность борозд и извилин ГМ, понижение плотности белого в-ва. В дальнейшем – атрофия.

Рассеянный склероз – хронич заболевание ГМ и СМ, х-ся развитием рассеянных во времени и пространстве очагов демиелинизации с проявлениями рассеянной неврологич симптоматики.

Этиопатогенез: вирусная инфекция (поражение олигодендроглии ретровирусами, ВПГ 6), бактерии (перекрестные а/г), дефект ф-ии олигодендроглии, диета, генетич предрасположенность. Происх аутоимм р-ии клеточно опосредованные, что приводит к хр воспалению с демиелинизацией.

Клинич формы: 1.поражение пирамидного пути: центральные геми- и парапарезы, редко монопарезы. Мб синдр Броун-Секара. Чаще нижний парапарез. Иногда сочетание с периф парезом.

2.Наруш чув-ти: гипо-, гиперестезии, парестезии. Наруш глубокой и поверхн чув-ти

3.Поражение черепных нервов. Чаще глазодвигательного, отводящего, лицевого и тройничного, зрительного. Различные нарушения зрения (снижение остроты, скотомы), тотальная офтальмоплегия, двусторонняя невралгия тройничного нерва, периф парез мышц лица и косоглазие. Наруш слуха редко. Головокружения сильно выражены

4.Мозжечок и его связи. Нистагм, скандированная речь, интенционный тремор. При поражении путей – наруш походки, равновесия, мегалография, интенционное дрожание, дисметрия, гиепрметрия, промахивание

5.рас-во ф-ии тазовых ор-ов: задержка мочеиспускания, запор

6.Аффективные нарушения: депрессия, маниакально-депрессивный синдр. Лабильность, раздражительность.

7.Когнетивные ф-ии: деменция

Диагноз: клиника, МРТ (склерозные бляшки), в ликворе – увеличение белка за счет IgG, лимфоцитов 30-50.

Лечение: ГКС и АКТГ. Преп интерферона. При выраженном обострении: цитостатики (азатиоприн). Симптоматически: уменьшение спастики (баклофен, мидокалм), антидепрессанты, вит В12, карбомазепин (при парестезиях), антихолинергич преп при спазмах моч пузыря (оксибутинин)